Микропрепарат О/90 – фиброаденома молочной железы.

О/165 – кавернозная гемангиома печени

1. Структуры, из которых построена опухоль: полости типа синусоидов различной величины. Полости разделены соединительнотканными перегородками различной толщины без мышц. Опухоль выстлана одни слоем уплощенных эндотелиальных клеток.

2. Содержимое сосудистых образований: заполнены жидкой или свернувшийся кровью

3. Расположение опухоли в ткани: растет в виде узла сине-багрового цвета, на разрезе имеет губчатое строение. Растет экспансивно, в ткань печени, под капсулой.

4. Отличие от венозной гемангиомы: в стенке межсинусоидных перегородок отсутствуют пучки гладких мышц.

О/89 – меланома кожи

1. Расположение клеток: клетки меланомы локализуются в коже.

2. Форма клеток – полигональная. Для клеток характерен полиморфизм (эпителиоподобные, веретенообразные клетки, гигантские одно- и многоядерные).

3. Форма ядер: полиморфные с ядрышками, для меланомы характерны множественные некрозы, также возможно обнаружение очагов кровоизлияний и некроза.

4. Цвет гранул пигмента: желто-бурого до коричневого, черного. Редко встречаются беспигментные меланомы.

5. Распространение опухоли в эпидермис и дерму. Выделяют 2 формы меланомы: поверхностно-распространяющаяся и узловая. Радиальный рост проявляется горизонтальным распространением опухолевых клеток в эпидермисе и поверхностных слоях дермы. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный, для которого характеро врастание опухоли в более глубокие слои дермы. Атипичные меланоциты располагаются в эпидермисе и дерме.

6. Стадии морфогенеза: диспластический невус, меланома in situ, меланома с радикальным характером роста, меланома в вертикальную фазу роста, метастазирующая меланома.

Меланома развивается от предопухолевой формы до инввазивной, метастазирующей.

Ч/157 – почка при хроническом миелолейкозе

1. диффузная лейкемическая инфильтрация коркового и мозгового слоя почки

2. лейкемические инфильтраты в корковом веществе расположены вокруг сосудов и между канальцами

3. лейкемические инфильтраты раздвигают канальцы и закрывают их так, что последние не различаются

4. изменение в эпителии канальцев: гидропическая дистрофия, некроз

39. Ч/15 – лимфограмулематоз (болезнь Ходжкина)

1. рисунок строения лимфоузла стерт

2. лимфоидная ткань вытеснена специфическими опухолевыми и реактивными клетками

3. из спецефических клеток в лимфоузле определяются: клетки Ходжкина (трансформированные В – клетки герминативного центра лимфатических фолликулов, одноядерные), клетки Рида-Березовского-Штенберга (крупные, обладают двумя ядрами, иногда зеркально похожими, либо двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением с наложением одной части ядра на другую), лакунарные клетки (многоядерная клетка с вакуолями по периферии цитоплазмы)

4. реактивные клетки представлены плазмоцитами и фибробластами

5. малое число зрелых лимфоцитов

6. разрастание ретикулярной сторомы лимфоузла

7. вариант болезни Ходжкина: смешанно-клеточный тип.

Существует 4 патогистологических типа болезни Ходжкина. Идентификация того или иного типа производится по преобладанию тех или иных клеток. При лимфоцитарноом преобладании клетки типа кукурузных зерен, при нодулярном склерозе – лакунарный тип клеток, при смешанно-клеточном – авторские клетки, а при лимфоцитарном истощении – малое количество лимфоцитов.

О/67 – миелопролиферативное заболевание (МПЗ)

1. Фиброзная ткань полностью замещает костный мозг.

2. Среди фиброзной ткани видны аномальные мегакариоциты. Определяются клетки: фибробласты, атипичные мегакариоциты, тромбоциты

3. Вид миело-пролиферативного заболевания: миелофиброз (алейкимический лейкоз).

Формы: первичный/вторичный. В костном мозге наблюдается неравномерное трехростковая пролиферация, но преобладает мегакариоцитоз (появляются аномальные мегакариоциты и тромбоциты). Аномальные мегакариоциты выделяют факторы роста фибробласта, в связи с чем вначале развивается ретикулиновый миелофиброз, позднее – грубоволокнистый коллагеновый миелофиброз. Вторичный миелофиброз может возникать в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитемии.

4. может возникнуть в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитэмии.

Ч/33 микро Липосклероз аорты

1.Локализация бляшки – интима аорты.

2.Составные части: бляшка состоит из 3-х компонентов – липидный, клеточный, волокнистый.

3.Липиды поглощены макрофагами. Липиды могут находиться в состоянии атероматозных масс или жирового неркотизированного детрита.

4.Необратимость липосклероза аорты обусловлена несколькими процессами: гиалиноз, атероматоз (фиброзные бляшки), изъязвление, атерокальциноз, дистрофическое обызвествление с отложением солей извести.

Ч/5 микропрепарат атеросклероз артерии

1.Локализация бляшки по отношению к просвету сосуда: выступает в просвет на 1/2

2.Состояние липидов: распространенный атероматоз. липиды замещаются соед.тканью(кристаллы холестерина)

3.Покрышка бляшки представлена СДТ с гиалинозом. В центре – обтурирующий тромб, по периферии – липиды внутри гладкомышечных клеток и макрофагов.

4. На покрышке осложнения – изъязвления атеросклеротической бляшки ( атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек.

5. Описанные поражения характерны для перехода 2 стадии (атероматозные бляшки) в 3-ю стадию (осложненные поражения).

Ч/38 микропрепарат почка при гипертонической болезни

1.гиалиноз артериол

2.гиалиноз отдельных клубочков

3.гипертрофия мышечной оболочки артерии

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.