Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4) Клетки-тени.

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов - полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

1) гемосидерофаги

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

4. Состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие).

5. Состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках).

58. Микропрепарат Ч/61. Крупозная пневмония.

1. Распространенность поражения альвеол.

2. Характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы: большое количество живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина.

3. Истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином.

4. Резкое утолщение междолевой плевры за счет развития в ней отека и небольшой инфильтрации лейкоцитами.

5. Стадия крупозной пневмонии: III, серое опеченение, осложнения – карнификация, абсцесс.

59. Микропрепарат Ч/139. Пневмония при гриппе.

1) Альвеолы, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом.

2) Скоплений колоний бактерий (синего цвета).

3) Выраженное полнокровие сосудов.

4) Инфильтрация лимфоцитами и макрофагами.

5) Эмфизематозно-растянутые альвеолы.

Форма течения гриппа – тяжелая. Макроскопически пораженное легкое – «большое пестрое». Увеличено, неравномерной окраски и плотности. Доля увеличена, плотная, серого цвета, с зернистой поверхностью на разрезе. Между очагами уплотнения участки перифокальной эмфиземы.

Микропрепарат Ч/73 – Идиопатический фиброзирующий альвеолит (поздняя стадия)

1) Поля пневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами и многочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами

2) Расширенные, неправильной формы близко расположенные друг к другу бронхиолы

3) В просвете бронхиол – серозный экссудат со слущенными клетками

4) Вокруг бронхиол – воспалительная инфильтрация

5) В просвете альвеол – серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран в отдельных альвеолах

6) Группы кистозно-расширенных альвеол (ячейки)

7) Макроскопически: сотовое легкое.

Микропрепарат Ч/95 – Хронический бронхит.

1) Многорядный мерцательный плоский эпителий поврежден, базальная мембрана оголена.

2) В просвете бронха – слущенный эпителий.

3) Воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя.

4) Гиперплазия слизистых желез.

5) Перибронхиальный склероз.

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒