Эймериозы крупного рогатого скота, кроликов и кур

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Эймерии— одна из самых представительных в количественном и качественном отношении групп паразитических простейших, кокцидиям свойственно не только широкое географическое, хозяинное (гостальное) распространение, но и расселение в пределах одного хозяина. Эймерии поражают различные органы и ткани.

Эймериидные кокцидии обладают выраженной специфичностью по отношению к хозяину. У одного вида животного паразитирует несколько видов эймерий. Локализация — в эпителиальных клетках, «lamina propria» различных отделов и участков кишечника (большинство видов), желчных ходов печени (E. stiedae кроликов), лоханки почки (E. truncata гусей).

Эймерии строго специфичны к видам животных и птиц к месту локализации. Морфология эймерий меняется в зависимости от стадии развития. Возбудители эймериоза имеют сложный цикл развития. Он характеризуется тремя стадиями:

а) мерогония (множественное бесполое развитие);

б) гаметогония (половой процесс);

в) спорогония (образование спор).

Две первые фазы развития эймерий проходят в организме хозяина - эндогенное развитие, третья – во внешней среде (экзогенное развитие).

Морфология. Ооцисты эймерий овальной, округлой, эллипсовидной, грушевидной или трапециевидной формы, бесцветные, серого, коричневого, зеленоватого, розового цвета. Оболочка двойная, внутренняя — полупроницаемая. На одном из полюсов - полярная шапочка, микропиле, полярная гранула. Ооциста содержит четыре спороцисты, в каждой из которых по два спорозоита и одному остаточному телу. Последнее имеется и в ооцисте.

Рис. 19. Ооцисты эймерий птиц: 1 – E. Acervulina; 2 – E. tenella; 3 – E. mitis; 4 – E. hagani; 5 – E. maxima; 6 – E. brunette; 7 – E. necatrix; 8 – E. anatis; 9 – E. praecox.

В семействе Eimeridae имеется один род – Eimeria. У кур наиболее патогенными видами кокцидий являются E. tenella, E. necatrix, E. maxima, E. acervulina, Е. mitis и др. (рис. 19), различающиеся формой, цветом, размерами ооцист. Паразитируют в слепых и тонких кишках. У уток: E. battakhi, anatis, E. danailovi и др. У гусей: E. truncata, E. anseris, Е. noceus. У индеек: E. meleagrimitis, Е. adenotides, Е. gallopovonis и др. У кроликов наиболее патогенны E. stiedae, E. perforans, E. magna, E. media, Е. irresidua и др., локализуются они в эпителиальных клетках кишечника, в печени (рис. 20). У крупного рогатого скота наиболее патогенны E. zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis, локализующиеся в эпителиальных клетках толстого отдела кишечника (рис. 21). У овец – E. faurei, E. unticata, E. ninaekjakimovae.

Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, посмертных патологических изменений в тканях, органах и лабораторных исследований.

Рис. 20. Ооцисты эймерий кроликов: 1 – Eimeria irrisidia (по: Kessel, Jankiewicz,

1931); 2 – E. intestinalis (по: Хейсин, 1948); 3 – E. coecicola; 4 – E. Exigua; 5 – E. Magna; 6 – E. Neoleporis; 7 – E. Stiedai; 8 – E. Perforans; 9 – E. Matsubayashii; 10 – E. Nagpurensis; 11 – E. Media; 12 – E. Piriformis.

Рис. 21. Ооцисты эймерийиз крупного рогатого скота и азиатских буйволов: 1 – Eimeria auburnensis; 2 – E. auburnensis; 3 – E. Ovoidalis; 4 – E. Cylindrical; 5 – E. Thianethi; 6 – E. Bukidnonensis; 7 – E. Cylindrical; 8 – E. Zuernii.

Эпизоотологические данные. Эймериозы распространены во всех природно-географических зонах. Телята в молочный период болеют в клинически выраженной форме в апреле-июне, молодняк четырех-шестимесячного возраста — в октябре-ноябре. Источник возбудителя инвазии — взрослые животные (паразитоносители) и больные телята, ягнята, кролики, цыплята. Факторами передачи являются клетки, кормушки; предметы ухода; на пастбищах — трава, вода из негигиенических источников.

Заражение происходит при заглатывании ооцист эймерий с кормом и водой. Показатели экстенсивности инвазии в неблагополучных, по эймериозу хозяйствах достигают 20-80%. Наблюдается массовый падеж среди цыплят и кроликов и незначительная гибель телят.

Механические переносчики ооцист эймерий — грызуны, дикие птицы, насекомые. Распространению инвазии способствуют высокая влажность в помещениях, несбалансированный рацион и нарушение технологии выращивания молодняка.

Энзоотические вспышки регистрируются особенно часто в теплые и влажные сезоны года. Наиболее восприимчив молодняк (телята, ягнята) в возрасте 1-4 месяцев. Среди кроликов падеж достигает 70-80%.

Симптомы болезни. Острая форма эймериоза молодняка крупного рогатого скота: повышение температуры тела до 40-41° С, диарея, анемичность слизистых оболочек, обезвоживание (глаза запавшие), кожа складчатая, неэластичная (тургор понижен), шерстный покров взъерошен, матовый. Фекальные массы жидкие, зловонные зеленоватого цвета, содержат пузырьки газа, слизь, кровь, отторгнутые участку эпителия кишечника. Задняя часть тела и хвост испачканы жидкими фекалиями.

У ягнят и козлят, кроме вышеперечисленных симптомов, — конъюнктивит ринит, анорексия, жажда, вздутие живота, конвульсивные движения конечностями. Массовая гибель.

При эймериозе кур инкубационный период — 4-7 дней. Понос (помет зеленоватого, коричневого цвета, а затем кровянистый). Угнетение, анорексия, жажда, окучивание. Цыплята сидят нахохлившись. Перья взъерошены, крылья опущены. Истощение. Эритропения и лейкопения. Атаксия, парезы ног и крыльев. У молодняка от двух до трех месяцев — хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива анемичны, желтушны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части тонкого отдела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Если у кроликов паразитирует E. stiedae, то наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размерах. На ее поверхности видны беловатые, изолированные очаги, расположенные в основном по ходу желчных протоков.

Лабораторная диагностика. Исследование кала (помета) методом нативного мазка или флотации (по Фюллеборну). Посмертно исследуют соскобы со слизистой оболочки пораженного участка кишечника для обнаружения промежуточных стадий развития ооцист.

Лечение. I.Этиотропнаятерапия (табл. 7). Ионофорные антибиотики — авиакс, аватек, кокцистак (семдурамицин, ласалоцид, салиномицин). Неионофорные кокцидиастатики— байкокс, сакокс, клинакокс (тольтразурил, диклазурил) при эймериозе кур. Пиридинолы— койден (клопидол). Пиримидины— пириметамии. Аналоги тиамина — ампролиум, беклатиамин. Нитрофурановые препараты — фуразолидон (фарокс, НФ-180, фуразол). Сульфаниламиды — сульфадимезин (салмет), сульфаквиноксалин, сульфадиметоксин (агрибон), сульфадиметоксин + орметоприм (рофенайд), фебрифугин (галофугинон, стенорол).

Таблица 7. Препараты для химиотерапии и химиопрофилактики эймериозов

Наименование группы, препаратов	Название препарата	Торговая марка
Пиридинолы	Клопидол	Койден, крйден-25
Квинолоны	Буквинолат	Бонайд, статил
Антибиотики-ионофоры	Семдурамицин, ласалоцид, салиномицин	Авиакс, аватек, кокцистак
Гуанидины	Робенидин	Цикостат
Аналоги тиамина	Ампролиум, беклотиамин	Ампрол, ампролмикс, кокцидин
Бензамиды	Зоален	Зоамикс
Пиримидины	Пириметамин + сульфаквиноксалин

II. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Коррекция при диарее — пероральная регидратация (растворы, содержащие ионы К, Nа, С1, гидрокарбонат и цитрат натрия, глюкозу, сахарозу); использование сорбентов, средств, замедляющих перистальтику, ферментов, препаратов для восстановления физиологического равновесия кишечного микробиоценоза, компонентов растительного происхождения.

Профилактика. 1. Раздельное содержание молодняка и взрослых животных. 2. Телят до одного месяца содержат в индивидуальных клетках. 3. Уборка навоза два раза в день, очистка кормушек и поилок, обеспечение сухой, часто сменяемой подстилкой. 4. Рацион должен включать необходимое количество белка, углеводов, жиров, минеральных, веществ, витаминов. Обеспечивается гигиенический водопой. 5. Молодняк старше одного года выпасают на искусственных культурных пастбищах отдельно от взрослых животных.

6. Не допускается выпас на низко расположенных, заболоченных пастбищных участках. 7. В неблагополучных хозяйствах: а) индивидуальная химиопрофилактика до четырехмесячного возраста (четырех-пятикратное применение кокцидиовита с левомицетином, интервалы между обработками — 10-15 дней); б) групповая химиопрофилактика — скармливание в течение 8-10 недель в небольших дозах (50% от терапевтической) ампролиума и сульфаниламидных препаратов. 8. Больных животных изолируют, лечат и допускают в помещение для содержания молодняка после получения отрицательных, результатов исследования. 9. Карантинирование поступивших в хозяйство животных в течение 30 дней, диагностические исследования на эймериоз, при необходимости — лечение.

Профилактика эймериоза рогатого скота (табл. 8-9).

Таблица 8. Препараты для лечения и химиопрофилактики эймериоза крупного рогатого скота

Наименование препарата	Дозы	Условия применения
1. Химкокцид-7	30 мг/кг	Один раз в день. Курс лечения — 4-5 дней. Препараты дают с молоком, после 4-6 дней перерыва курс лечения повторяют.
2. Кокцидиовит	20-40 мг/кг
З.Кокцидин	80 мг/кг
4. Клопидол	20 мг/кг
5. Ампролиум	10-20 мг/кг
6. Ампролмикс	20-40 мг/кг
7. Хлортетрацикдин	20 мг/кг
8. Сульфадимезин	100 мг/кг

Примечание. С профилактической целью ампролиум дают в дозе 5-7 мг/кг в течение двух-трех недель; ампролмикс — 10-15 мг/кг в течение двух-трех недель; хлортетрациклин или окситетрациклин в дозе 5-10 мг/кг в течение дата недель.

Таблица 9. Препараты для лечения и химиопрофилактики эймериоза овец и коз

Наименование препарата	Дозы	Условия применения
1. Клопидол	1 0-1 5 мг/кг	Дают ежедневно внутрь с молоком в течение 4 дней, после недельного перерыва 1 курс лечения повторяют
2. Кокцидиовит	20-30 мг/кг
3. Фармкокцид	10- 15 мг/кг
4. Ампролиум	5- 10 мг/кг

Профилактика эймериоза кроликов (таб. 10).

Таблица 10. Лечение и химиопрофилактика эймериоза кроликов

Наименование препарата	Дозы	Условия применения
1.Кокцисаи (салиномицин натрия)	6% и 12% порошок или гранулят, 34 мг/кг, с кормом	Для химиопрофилактики — 17 мг/кг
2. Авотан — кормовой антибиотик	100-150 мг на 1 кг корма	Скармливание после отъема в течение всего периода выращивания
3. Сульфадиметоксин	100 мг/кг с кормом	Два курса по 5 дней с интервалом три дня
4. Ветрококс	0, 2 г/кг или 0, 06 г/кг с кормом	С профилактической целью один раз в сутки в течение 3 или 10 дней за две недели до и четыре после отъема.
5. Койден25	800 г препарата на 1 т корма, смешивают с кормом или растворяют в воде	Скармливание после отъема в течение всего периода выращивания

Составные компоненты одного из кокцидиостатиков: ветрококс — 1 г препарата содержит 0, 2 г метронидазола, 15000 МЕ витамина А, 0, 004 г витамина К (викасол), 0, 008 г витамина В).

1. Кроликов содержат в клетках с сетчатыми полами; проводят ежедневную уборку фекалий. 2. Кормушки размещают за пределами клеток. 3. Металлические части клеток фламбируют огнем паяльной лампы, кормушки и поилки обрабатывают кипятком, весь инвентарь дезинвазируют 10%-м горячим раствором однохлористого йода.

Профилактика эймериоза кур (табл. 11).

Таблица 11. Препараты для лечения и химиопрофилактики эймериоза кур.

Наименоваыие препарата	Дозы	Условия применения
1. Ампролиум 20 %	100 г на 25-50 л воды	Для питья в течение 5-7 дней
2. Кокцидиовит	1 г на 1 л воды	Для питья в течение 5-10 дней, после недельного перерыва курс лечения повторяют
3. Кокцидин	0, 02% к корму	В течение 10 дней
4. Ардинон-25	0, 12% к корму	В течение 5-7 дней
5. Кокцисан - полиэфирный антибиотик (салиномиции натрия) 6-1 2%	50-70 мг на 1 кг корма	В течение периода выращивания, прекратить за 5 дней до убоя
6. Авиакс (семдурамицин) -ионофорныйкокцидиостатик	500 г 5% премикса на 1 т корма	Для химиопрофилактики в течение 45-57 дней
7. Байкокс (тольтразурил)	2, 5% раствор, 1 мл на 1 л воды	Для питья в течение двух дней подряд
8. Авотан - кормовой антибиотик	150 г на 1 т корма	Скармливание с суточного возраста в течение всего периода выращивания бройлеров
9. Клинакокс премикс (дикла-зурил)	0, 2% и 0, 5%, 500 и 200 г премикса на 1 т корма	-

1 0. Химкокцид 7	0, 0035% к корму	Для химиопрофилактики

Примечание. С профилактической целью — 100 г ампролиума на 300 л воды для питья в течение двух недель; 500 г ампрола-плюс (25% ампролиум) на 1 т корма; ардинон (клопидол) 0, 0125% — в течение 7-8 недель.Составные компоненты одного из кокцидиостатиков: Кокцидиовит (порошок) — 1 г препарата содержит ампролиум гидрохлорид 240 мг, витамин А — 20000 МЕ, витамин К (викасол) — 4 мг.

1. Содержание цыплят до двух месяцев в клеточных батареях. 2. Химио- и иммунопрофилактика с двадцатидневного возраста при напольном содержании. 3. Механическая очистка помещений и дезинвазия птичников горячей водой или паром (80°С). 4. Обустройство сухих выгульных площадок. 5. Сбалансированный рацион с целью повышения резистентности молодняка кур.

Антикокцидийные программы, используемые при эймериозе кур

Вследствие появления устойчивых к химиопрепаратам штаммов эймерий рекомендуется каждые три-четыре года заменять кокцидиостатики и другие лекарственные средства.

1. Ротационная программа — использование какого-либо эффективного кокцидиостатика в течение трех-четырех лет с последующей заменой на другой. 2. Переменная двухфазная программа — в первый период выращивания молодняка кур применяют ионофорные препараты (авиакс, аватек и др.), во второй период — клинакокс, сакокс (диклазурил) или байкокс (тольтразурил).

Криптоспоридиозы животных

Криптоспоридиоз – остро или подостро протекающее заболевание молодняка животных, вызываемое простейшими из рода Cryptosporidium, семейства Cryptosporidiidae, отряда Coccidiida, класса Coccidea, типа Sporozoa.

Криптоспоридиивыявлены у различных видов млекопитающих, птиц, рептилий, рыб, а также у человека. Криптоспоридиоз относится к категории зоонозов. У млекопитающих, включая человека, криптоспоридии локализуются обычно в кишечнике, но известны случаи и внекишечной локализации. Так, у поросят криптоспоридий находили в конъюнктиве глаз, в трахее, у обезьян-резусов и жеребят – в протоках поджелудочной железы.

У млекопитающих криптоспоридиоз вызывают два вида – C. parvum и C.muris. Криптоспоридии не имеют узкой видовой специфичности в отношении хозяев. Ооцистами от телят успешно заражали ягнят, козлят, крыс, мышей в возрасте от 3 до 5 дней (Heine, Boch, 1981). Криптоспоридиоз был диагностирован у 12 людей, имевших прямой контакт с телятами в период вспышки у них криптоспоридиоза (болезнь проявлялась диареей и спазмами в области живота) (Reese, 1982).

Морфология. C. parvum: Ооцисты округлой формы, с тонкой оболочкой, размером 5, 4 – 6 мкм (рис. 22). Содержат 4 свободных спорозоита. Паразит локализуется в тонкомкишчнике и дыхательных путях. Развитие проходит на поверхности эпителиальных клеток.C.muris: Ооцисты размером 6 – 8 мкм и паразит находится в слизистой оболочке желудка. Речь идёт, пожалуй, о единственном паразите, который паразитирует в желудке хищных. Он считается Малопатогенным видом

Рис. 22.Ооциста Cryptosporidium parvum.

Диагностика. Комплексная, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомического и лабораторных исследований.

Эпизоотология. Особенно часто криптоспоридиоз как ведущий фактор диареи отмечается у телят в возрасте 6-20 дней. Однако все авторы отмечают, что по достижению телятами возраста 30 дней, случаи криптоспоридиоза становятся спорадическими.

Болезнь развивается чаще всего у ослабленных животных с иммунодефицитом, а также на фермах, неблагополучных по стрептококкозам, эшерихиозу, вирусным инфекциям. Экстенсивность инвазии (ЭИ) телят может достигать 6-68%, летальность – 17-50%.

Болезнь проявляется во все сезоны года. J. Fiedler (1985) наблюдал максимальное число случаев в зимнее-весенний период, минимальное – в августе. А.В Лабинов и В.Ф. Никитин (2001) приводят другие данные для хозяйств Московской области: апрель, май и август – 66%; сентябрь – 86% (при содержании в помещении; при содержании в летнем лагере – 33%). Они отмечают, что содержание телят летом на открытом воздухе под навесом снижает ЭИ более чем в 2 раза.

Обострение эпизоотической обстановки по криптоспоридиозу в последнее время связано, вероятно, с вводом технологии содержания, при которой животные концентрируются на небольшой площади, а животноводческие помещения эксплуатируются с повышенной нагрузкой. Способствует быстрому распространению болезни в хозяйствах выделение с фекалиями больных телят уже спорулированных (инвазионных) ооцист, значительная устойчивость их во внешней среде (сохраняют жизнеспособность до 16 месяцев при температурных колебаниях, при дезинфекции обычными средствами), а также высокая интенсивность выделения (в 1г фекалий больного теленка может содержаться свыше 1 млн. ооцист).

Заразившиеся в первые дни жизни телята остаются носителями криптоспоридий до 8-ми месячного возраста. Источниками инвазии иногда могут служить взрослые коровы, обслуживающий персонал, кошки, собаки, насекомые. Источником заражения являются корм, вода, инвентарь и т.п., контаминированные возбудителями.

Для обеззараживания телятников рекомендуется применять 10% раствор формалина или 5% раствор аммиака, которые вызывают гибель ооцист за 18 ч. Также необходимо вести борьбу с крысами как с основными переносчиками и распространителями инвазии на фермах.

Криптоспоридиоз у человека – это СПИД-ассоциируемая инвазия, которая трансформирует ВИЧ-инфекцию в СПИД и нередко приводит к гибели таких больных. Если у иммунокомпетентных лиц криптоспоридиоз можно охарактеризовать как острое непродолжительное кишечное заболевание, то у лиц с иммунодефицитом – это тяжелое диарейное заболевание с хроническим течением, нередко заканчивающееся при отсутствии адекватной терапии летальным исходом.

Симптомы болезни. Первые признаки болезни наблюдают с первых дней жизни телят, далее болезнь прогрессирует, усиливается профузный понос, угнетение, отказ от корма, слабость. Фекалии животных желтые или бело-серые, водянистые вследствие нарушения всасывания, с гнилостным запахом – вследствие нарушений ферментного пищеварения. Часто в них видны прожилки крови и кусочки слизистой оболочки. При развитии болезни тенезмы могут прекращаться, фекалии вытекают самопроизвольно. Температура тела в течение болезни обычно не повышена, а при тяжелом течении – понижена.

В крови наблюдается эозинофилия, лейкопения, лимфоцитопения., снижение общего сывороточного белка и гамма-глобулинов, глюкозы.

Подострое течение, обусловленное аутоинвазией тонкостенными ооцистами, остающимися в кишечнике, носит длительный характер со стертыми клиническими признаками и приводит к задержке роста, недобору привесов и в конечном счете – к снижению продуктивных и репродуктивных качеств животных.

Патологоанатомические изменения. У больных животных в пораженном кишечнике наблюдается сплошное или очаговое катаральное воспаление слизистой оболочки, ее набухание и истончение, гиперемия, отложения фибрина и слизи, десквамация эпителия, кровоизлияния. На гистологических препаратах, приготовленных из срезов тонкого кишечника больных телят, можно видеть укорачивание, уплощение ворсинок и атрофию микроворсинок, у которых отсутствует или сильно редуцировангликокаликс. Цитоплазма энтероцитоввакуолизирована, наблюдается интра- и экстрацеллюлярный отек, инфильтрация слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки макрофагами и нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния из поврежденных сосудов. Кишечные железы сморщены и заполнены клеточным детритом.

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, местами покрасневшие, на разрезе - сочные. Наблюдается прямая зависимость выраженности патологоанатомических изменений от степени поражения клеток криптоспоридиями.

Следует подчеркнуть, что похожие изменения могут быть вызваны и другими причинами поражения кишечника; патогенез собственно криптоспоридиоза мало изучен.

Лабораторная диагностика. Диагноз на криптоспоридиоз устанавливают на основании лабораторных исследований фекалий (прижизненно) и патологического материала (посмертно) с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

Для исследования в лабораторию направляют: свежие пробы фекалий массой около 10 г из прямой кишки, взятые от 10-20 подозреваемых в заболевании животных, пробы исследуют в день отбора; пробы патматериала от трупов - соскобы и мазки-отпечатки из пораженных мест кишечника или участки тонкого кишечника, которые необходимо исследовать не позднее 6 ч после гибели животного.

Исследование фекалий. Приготовление мазка из свежих фекалий. На обезжиренное предметное стекло наносят каплю фекалий, разбавляют каплей физиологического раствора, распределяют тонким слоем (без нажима! ). Полученный мазок высушивают при комнатной температуре.

Применение флотационных методов. Пробу фекалий массой 3 г помещают в стакан объемом 50 мл, заливают небольшим количеством насыщенного раствора хлорида натрия (400 г на 1 литр горячей воды, плотность раствора 1, 18 г/мл) или сульфата цинка (400 г на 1 л воды, плотность раствора 1, 24 г/мл) или смесью Павласека (хлорид цинка – 220 г, хлорид натрия – 210 г, вода – 800 мл). Тщательно размешивают палочкой, добавляют раствор до краев стакана, фильтруют через сито и отстаивают в течение 15-20 мин. Затем металлической петлей снимают 15-20 капель с поверхностной пленки, переносят на предметное стекло, делают тонкий мазок и высушивают на воздухе.

Применение центрифугирования в сочетании с флотацией. Пробу фекалий массой 3 г помещают в стакан емкостью 50 мл, добавляют 15 мл воды, размешивают, фильтруют через металлическое сито, переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют при 2000-3000 об/мин в течение 1-2 мин. Надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют один из флотационных растворов, указанных выше, перемешивают и снова центрифугируют при том же режиме. Металлической петлей снимают 15-20 капель с поверхностной пленки, переносят на предметное стекло, делают тонкий мазок и высушивают на воздухе.

Фиксация мазков. На высушенный мазок наносят несколько капель этилового (метилового) спирта и фиксируют в течение 10-15 минут до полного испарения спирта. Затем мазок окрашивают одним из следующих способов.

Окраска мазков по Цилю-Нильсену. Для приготовления карболового фуксинаЦиля в ступку вносят фуксин основной – 2г, добавляют 2-3 капли глицерина, растирают, тщательно перемешивают при постепенном добавлении спирта этилового 96°- 12 мл, карболовой кислоты – 5 г и воды дистиллированной – 100мл. Раствор сливают в склянку с плотной пробкой, помещают на сутки в термостат при температуре 37°С и фильтруют через бумажный фильтр. Зафиксированные мазки окрашивают в течение 20 мин в растворе карболового фуксина, промывают в проточной воде, слегка высушивают и наносят на стекло 7-10 % раствор серной кислоты на 30-60 секунд для обесцвечивания. Затем промывают в проточной воде и докрашивают мазок 5% раствором малахитового зеленого в течение 1-2 минут.

Окраска мазков сафранином по Кюстеру. Готовят отдельно 3% раствор сафранина и 5, 6% раствор КОН в дистиллированной воде. Перед применением готовят рабочий раствор: берут 5 капель свежеприготовленного раствора сафранина и смешивают с 1, 5 мл раствора КОН.

Фиксированный мазок окрашивают рабочим раствором сафранина в течение 5 мин, промывают водой, обесцвечивают 0, 5% раствором серной кислоты в течение 15 секунд, промывают водой, докрашивают 5% раствором малахитового зеленого на 10% этиловом спирте в течение 10-15 секунд, промывают водой, высушивают на воздухе.

Окраска мазков по Романовскому-Гимзе. Рабочий раствор краски готовят из расчета 1-3 капли готовой краски на 1 мл воды (рН=7, 0-7, 2). На один препарат используют 3-4 мл разведенной краски.

Окрашивают фиксированные мазки в течение 20-30 мин, после чего их промывают дистиллированной водой и высушивают.

Оценка результатов окраски. Высушенные мазки просматривают под большим увеличением микроскопа, с использованием иммерсионного объектива.

Результаты окраски:

- по Цилю-Нильсену – кислотоустойчивые ооцистыкриптоспоридий округлой формы, 4-5 мкм, ярко-красного цвета различных оттенков; они хорошо различимы на общем зеленом фоне мазка.

- по Кюстеру – ооцисты окрашиваются в бледно-розовый цвет.

- по Романовскому-Гимзе – округлые ооцисты не окрашиваются или окрашиваются слабо, внутри них по периферии заметны спорозоиты удлиненной формы, слегка изогнутые, бледно-голубого цвета с красной гранулой.

Оценка интенсивности инвазии в среднем по 10 полям зрения микроскопа:

+ - низкая (1-3 ооцисты);

++ - средняя (до 25 ооцист);

+++ - высокая (более 25 ооцист).

Исследование нативных препаратов фекалий. Применяется метод И. Павласека (1990) с применением глицерина (1). В каплю фекалий добавляют несколько капель глицерина, при этом ооцистыкриптоспоридий приобретают слегка розоватый цвет и становятся хорошо различимы. В ооцистах четко выявляются спорозоиты. Другие простейшие и частицы не обладают свойством менять свой цвет под влиянием глицерина. Следует отметить, что такая окраска ооцисткриптоспоридий может исчезнуть через 30-40 мин после приготовления нативного препарата. В связи с этим, необходимо исследовать только свежеприготовленные препараты. Исследование проводят под увеличением микроскопа 40х10.

Количественный метод диагностики криптоспоридиоза. Методика основана на способности эфира, при добавлении эфира во взвесь фекалий, просветлять взвесь, захватывая частицы детрита и жира, поднимать их на поверхность при центрифугировании. К пробе фекалий (1 мл) добавляют 5 мл 2% раствора кальцинированной соды и тщательно перемешивают, затем смесь фильтруют через металлическое сито в центрифужную пробирку, добавляют воду, доводя объем взвеси до 10 мл. Взвесь центрифугируют в течение 3 мин при 2500-3000 об/мин. Надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют 6-7 мл 2% раствора кальцинированной соды и 1, 5-2 мл этилового эфира. Пробирку закрывают пробкой, осторожно перемешивают и центрифугируют 10 минут при 250-500 об/мин. После центрифугирования образовавшуюся в пробирке надосадочную жидкость отсасывают пипеткой до метки 1 мл. Осадок тщательно перемешивают и пипеткой из гемометра Сали быстро набирают 0, 01 мл взвеси, выдувают на предметное стекло и готовят мазок. Полученный мазок высушивают, фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Подсчет ооцисткриптоспоридий ведут по всей поверхности мазка под большим увеличением микроскопа, с использованием иммерсионного объектива. Полученное количество ооцист умножают на 1000 и получают количество ооцист в 1 г фекалий. Для удобства подсчета ооцисткриптоспоридий мы рекомендуем применять сетку Акбаева.

Посмертная диагностика.

Посмертный диагноз на криптоспоридиоз представляет определенные сложности: в связи с мелкими размерами ооцист, их внешней схожестью на мазках-отпечатках с каплями жира, эритроцитами и др., а также быстрым аутолизом. Обязательное условие – недопущение замораживания и оттаивания проб патматериала. Мазки-отпечатки и соскобы фиксируют этанолом и окрашивают по Цилю-Нильсену, затем просматривают под большим увеличением микроскопа, с использованием иммерсионного объектива.

Дифференциальный диагноз. В исследуемых мазках ооцисты криптоспоридий следует отличать от других возбудителей, вызывающих энтериты молодняка. Ооцисты эймерий в мазках – различной формы, значительно крупнее криптоспоридий, внутри бывают различимы 4 спороцисты, содержащие по 2 спорозоита.

В связи с достаточно неспецифичными клиническими проявлениями энтерита криптоспоридиозной этиологии, его следует отличать от энтеритов инфекционной природы, определять ведущую роль возбудителей в их возникновении. Л. А. Небайкиной (2001) предложен способ ориентировочного выявления ведущего возбудителя энтерита в окрашенных по Грамму мазках-отпечатках со слизистой оболочки кишечника телят (таблица 12).

Таблица 12. Дифференциальная диагностика криптоспоридиоза по мазкам-отпечаткам со слизистой оболочки кишечника.

Вид в поле зрения микроскопа при исследовании мазка-отпечатка	Ориентировочный диагноз
Почти чистая культура Грамм-отрицательных, мелких, толстых палочек с закругленными концами, расположенных группами	Колибактериоз
Преобладают Грамм-положительные, толстые с прямоугольными концами бациллы, расположенные одиночно, парами, короткими цепочками	Энтеротоксемия, вызванная Clostridium perfringens
Преобладают нейтрофильные клетки с микробами	Сальмонеллез
Разная микрофлора, трудно выделить преобладающую	Вирусные инфекции
Преобладают неокрасившиеся по Грамму образования, по величине и форме напоминающие эритроциты, часть из них имеет светлый ободок	Криптоспоридиоз

Лечение. До настоящего времени остается открытым вопрос специфического терапии криптоспоридиоза из-за отсутствия эффективных этиотропных препаратов, обладающих выраженным избирательным действием на криптоспоридий, хотя в ряде экспериментальных исследований были получены положительные результаты. Следовательно, при лечении данного заболевания основную роль играет патогенетическая терапия. Как зарубежными, так и отечественными исследователями рекомендовано большое количество схем лечения и применения различных препаратов для лечения криптоспоридиоза животных.

Анализ исследований работ авторов, показывает, что лечение животных при криптоспоридиозе необходимо проводить в следующих направлениях: 1. Восстановление нарушенных функции работы пищеварительного тракта. 2. Восстановление нарушенного водно-электролитного равновесия и ускорение компенсаторных процессов. 3. Восстановление иммунного статуса (иммунокоррекцию). 4. Профилактику вторичных (секундарных) инфекций и инвазий. 5. Поддерживающая терапия.

Таблица 13. Препараты для лечения криптоспоридиоза телят

Наименование препарата

Концентрация, дозы

Условия применения

Полимиксин + с фуразолидон

30-40 тыс. ЕД + 6-10 мг/кг массы тела

в течение 5-6 дней

Сульфадимезин

в дозе телятам 1—2 г

внутрь

Ампролиум

Телята, овцы и козы:

Профилактика: 1 г на 60 кг веса тела

Лечение: 1 г на 30 кг массы тела

в питьевой воде или молоке в течение 21 дней.

Химкокцид 7

доза 180 мг/кг массы тела однократно

В течение 5 дней подряд, затем недельный перерыв, и курс лечения повторить.Одновременно с иммуностимулирующими препаратами и пробиотиками

Пробиотик Ветом-1.1

Растворы готовят перед применением. С лечебной целью препарат применяют два раза в сутки с интервалом 12 часов в дозе 50 мг на 1 кг веса животного или 1 раз в сутки по 75 мг на 1 кг массы животного ежедневно до выздоровления. Для коррекции иммунодефицитных состояний препарат назначают в дозе 50 мг на 1 кг веса животного 1 – 2 раза в сутки в течение 5 дней. С профилактической целью задают сразу после рождения из расчета 50 мг на 1 кг веса животного 1 раз в двое суток в течение 10 дней.

Внутрь в течение 5-6 суток, Задают индивидуально или групповым методом с кормом (молоком, молозивом, кипяченой остуженной водой и др.).

Применение тех или иных лечебных препаратов для проведения патогенетической терапии в каждом конкретном случае определяется тяжестью течения заболевания, их доступностью и экономической оправданностью их использования (табл. 13).

Профилактика. Ооцисты криптоспоридий высоко резистентны к большинству дезинфектантов, используемых в домашних условиях, лечебно-профилактических учреждениях, лабораториях и системах очистки воды, включая 3% раствор гипохлорита натрия, многие препараты йода и хлора и 5% раствор формалина.

Токсоплазмоз животных

Токсоплазмоз — зоонозная природноочаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, вызываемая паразитическими простейшими рода Toxoplasma характеризуется абортами, мертворождениями, ослабленным нежизнеспособным приплодом, иногда с уродствами. Возбудитель -Toxoplasma gondii, , штаммы MMH — RH, VCN, WN, RC-30. FDN-1, CDN.

Морфология. Пролиферативные стадии — эндозоиты (трофозоиты) полулунной формы, размеры от 3 до 7 мкм в длину (рис. 23).

Рис. 23. Мерозоиты токсоплазмы

Трофозоиты могут образовывать в органах (головном мозге, печени, селезенке, почках и др.) псевдоцисты — скопления токсоплазм (тахизоитов). Вирулентные штаммы (RH и др.) индуцируют формирование истинных цист Toxoplasma gondii (с брадизоитами) в головном, спинном мозге, сердце (рис. 24).

Рис. 24. Токсоплазма в клетках головного мозга крысы.

Ооцисты токсоплазм округлой или овальной формы, внутри них — две спороцисты, каждая с четырьмя сиорозоитами (рис. 25).

Рис. 25. Ооциста токсоплазмы.

Пролиферативные формы токсоплазм локализуются в клетках головного и спинного мозга, эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, в лейкоцитах, макрофагах, гепато- и спленоцитах, клетках легких и сердца, в иеритонеальной жидкости, ликворе и плазме крови промежуточных хозяев. Меронты, гамонты и ооцисты Toxoplasma gondii паразитируют в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника дефинитивного хозяина — кошки.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒