Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Специфика биологического действия отдельных радионуклидов (отличительные черты поражения, основные патогенетические механизмы его развития, причины смерти) определяется в первую очередь поражением определенных (критических) органов, нарушение жизнедеятельности которых может проявиться относительно рано, когда общие реакции и изменения в других системах выражены значительно слабее или могут вовсе отсутствовать.

При внутреннем радиоактивном заражении концепция критического органа представляется сложнее, чем при общем внешнем облучении. В этом случае имеют значение, прежде всего, особенности распределения радионуклидов по органам и тканям (тропность радионуклидов), величины пороговых повреждающих доз для разных тканей, значение функционирования органа, по отношению к которому имеется повышенная тропность радионуклида, для жизнедеятельности организма.

По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов.

♦ Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остеотропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность

проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.

♦ Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеодима, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой оболочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и другой локализации.

♦ Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водорода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.

♦ В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение Функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.

Плохо резорбирующиеся радионуклиды являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ.

В зависимости от физико-химической формы соединения, в состав которого входит радионуклид, особенно от его растворимости, в роли критических могут выступать разные органы. Так, при ингаляционном поступлении нерастворимых соединений элементов из группы остео-тропных или равномерно распределяющихся по телу критическим органом оказываются легкие. В разные сроки после поступления радионуклида в организм распределение его по органам может быть различным, т. е. роль критических могут выполнять различные органы.

Влияние на развитие поражения активности инкорпорированных радионуклидов и продолжительности их пребывания в организме

Характер патологического процесса при внутреннем заражении РВ существенно зависит от количества поступившей активности и времени пребывания ее в организме. Темп накопления поглощенной дозы определяется как режимом поступления радионуклида (однократное, длительное), так и периодом эффективного полувыведения.

Основная доля суммарной дозы облучения от таких сравнительно короткоживущих нуклидов, как ¹³¹I, ³²Р, ¹⁹⁸Аи, накапливается за сравнительно короткий срок, что определяет в случае попадания в организм поражающих количеств острый или подострый характер патологического процесса. При поступлении ²²⁶Ra, ²³⁹Pu и других радиоактивных элементов, характеризующихся очень длительными периодами полураспада и медленным выведением из организма, имеет место длительное облучение с постоянной мощностью дозы и, соответственно, хроническое течение.

Если инкорпорация радионуклидов произошла в количествах, обеспечивающих накопление в течение короткого срока (несколько дней) средне-тканевой дозы, эквивалентной 1 Гр у-облучения и выше, развивается острое лучевое поражение. При этом в значительной степени утрачивается специфичность действия различных радионуклидов и поражение во многих чертах напоминает острую лучевую болезнь от внешнего облучения.

Более вероятны ситуации, в которых количество инкорпорированного РВ не может обеспечить накопление достаточно высокой дозы в течение короткого времени и следствием внутреннего радиоактивного заражения является развитие хронической лучевой болезни или злокачественного новообразования.

Последствия поступления в организм отдельных радионуклидов

Патологические процессы, развивающиеся в результате инкорпорации различных радионуклидов, отличаются большим своеобразием, зависящим от ряда факторов, из которых главными являются вид испускаемого излучения, особенности кинетики в организме, скорости распада и выведения, органотропность. Ниже будут приведены примеры, характеризующие специфику действия отдельных радионуклидов, имеющих наибольшую биологическую значимость при загрязнении внешней среды продуктами ядерных взрывов и аварий ядерных энергетических установок — радиоактивных цезия, стронция, йода, плутония.

Цезий-137, 134

¹³⁷Cs — смешанный β, ɣ -излучатель с периодом полураспада около 30 лет. Максимальная энергия β -частиц составляет 0, 51 МэВ; энергия ɣ -квантов — 0, 662 МэВ. Основное количество ¹³⁷Cs поступает в организм человека с пищей, до 25% — через органы дыхания.

Большинство солей цезия хорошо растворимы, и поэтому всасывание их из легких и желудочно-кишечного тракта осуществляется быстро и практически полностью. Распределение в организме ¹³⁷Cs сравнительно равномерное. До 50% этого радионуклида концентрируется в мышечной ткани, причем чем интенсивнее работает мышца, тем больше в ней откладывается радиоцезия. Наибольшее содержание ¹⁷Cs обнаруживается в миокарде. В более поздние сроки довольно большое количество ^I³⁷Cs содержится в печени и почках. В скелете задерживается не более 5% поступившего в организм изотопа.

Выведение цезия, независимо от пути его поступления, на 3/5 происходит с мочой и на 2/5 с калом. Выводимый через кишечник цезий в значительной мере подвергается реабсорбции. Эффективный период полувыведения ¹³⁷Cs у человека составляет от 50 до 150, в среднем 110 сут.

При длительном поступлении ¹³⁷Cs в организм происходит его накопление. Через плаценту радиоактивный цезий легко проникает в организм плода. У лактирующих животных около 10% ¹³⁷Cs поступает в молоко.

Характер распределения радиоцезия в организме во многом определяет клиническую симптоматику при его поступлении. При достижении определенной дозы вначале обнаруживаются общие реакции со стороны системы крови, нервной системы. Позже присоединяются нарушения функций критических органов: мышц, печени. Они проявляются нарушениями некоторых ферментных систем в клетках этих органов, изменениями ЭКГ, электромиограммы.

При одновременном поступлении в организм цезия и калия, калий накапливается в 3 раза быстрее и может вытеснять цезий. В связи с этим при лечении поражений радиоактивным цезием рекомендуется и с успехом применяется метод изотопного разбавления. Повышение содержания калия в пище и интенсификация водного обмена способствуют выведению цезия из организма.

Изотопы цезия включаются в биологический круговорот и свободно мигрируют по биологическим цепочкам. Сейчас (как следствие ядерных испытаний и радиационных аварий) ¹³⁷Cs повсеместно обнаруживают в организмах разных животных и у человека.

137 ~ — -

Содержание Cs в организме может быть измерено как прямыми (измерение мощности дозы у-излучения от тела), так и косвенными (измерение β - и ɣ -излучений от выделений) методами. С помощью стационарных СИЧ с защитной камерой удается зарегистрировать присутствие в организме 1, 0 нКи ¹³⁷Cs (40 Бк). В пробах мочи определяются концентрации порядка 15 пКи/л (0, 6 Бк/л).

Изотоп ¹³⁴Cs имеет период полураспада около 2 лет, что и определяет его меньшую опасность по сравнению с ¹³⁷Cs. Мощность дозы от ¹³⁴Cs на зараженной территории снижается значительно быстрее. По проявлениям биологического действия оба изотопа существенно не различаются.

Стронций-90

⁹⁰Sr — -излучатель с периодом полураспада 28, 6 лет. Энергия испускаемых при его распаде β -частиц составляет 0, 54 МэВ. В результате распада ⁹ Sr образуется ⁹⁰Y, тоже β - излучатель с максимальной энергией β -частиц 2, 18 МэВ. Период полураспада ⁹⁰Y составляет 64, 2 ч.

Выпадающие на поверхность Земли изотопы стронция мигрируют по биологическим цепочкам и, в конце концов, могут поступить в организм человека.

Степень и скорость всасывания радиостронция из желудочно-кишечного тракта зависит от того, в состав какого химического соединения он входит, от возраста человека и функционального состояния организма, от состава пищевого рациона. Так, у лиц молодого возраста стронций всасывается быстрее и полнее. Увеличение содержания в диете солей кальция снижает всасываемость соединений стронция. При потреблении молока всасываемость стронция повышается. В разных условиях всасываемость стронция из желудочно-кишечного тракта человека колеблется от 11 до 99%.

Всосавшийся стронций активно включается в минеральный обмен. Являясь аналогом кальция, радиоактивный стронций депонируется преимущественно в костях и в костном мозге, которые и оказываются критическими органами.

Выводится стронций с калом и мочой, а, как установлено в эксперименте, у лактирующих самок и с молоком. Эффективный период полувыведения составляет - 17, 5 лет.

В ранние сроки после поступления ⁹⁰Sr в большом количестве наблюдаются изменения в органах, через которые он поступает или выводится: слизистые оболочки рта, верхних дыхательных путей, кишечник. Позднее нарушаются функции печени. При ингаляционном поступлении малорастворимых соединений стронция изотоп может достаточно прочно фиксироваться в легких, которые в этих случаях вместе с дыхательными путями являются критическими органами. Однако в отдаленные сроки и после ингаляционного поступления критическими органами становятся кости и костный мозг, в которых депонируются до 90% всей активности.

В процессе реакции кроветворной ткани на радиостронций в течение длительного времени морфологический состав крови меняется мало. Лишь при поступлении больших количеств развивается и прогрессирует цитопения. Тяжелых случаев поражения с острым или подострым течением у человека не наблюдали. По аналогии с данными, полученными на животных, можно полагать, что такие случаи будут напоминать клиническую картину острой лучевой болезни после внешнего облучения в дозах, при которых преимущественно поражается костный мозг.

При длительном поступлении радиостронция и подостром течении лучевой болезни постепенно развивается анемия, наблюдаются угнетение спермато- и овогенеза, нарушения иммунитета, функции печени и почек, нейроэндокринной системы, сокращается продолжительность жизни.

В отдаленные сроки развиваются гипер- или гипопластические процессы в костном мозге, лейкозы, саркомы кости. Реже наблюдаются новообразования в гипофизе и других эндокринных органах, в яичниках, молочной железе.

Большой период полураспада ⁹⁰Sr определяет длительное сохранение высоких уровней заражения территорий и объектов среды после загрязнения этим радионуклидом.

Среди продуктов ядерного деления присутствует и ⁸⁹Sr, который также является Р- излучателем; энергия β -частиц у него составляет 1, 5 МэВ. Однако период полураспада ⁸⁹Sr короче — 53 сут, поэтому степень радиоактивного загрязнения объектов в этом случае снижается гораздо быстрее.

Йод-131

¹³¹I — β, у-излучатель с периодом полураспада 8, 05 сут. Энергия β -частиц составляет 0, 25-0, 812 МэВ, энергия ɣ -квантов — 0, 08—0, 722 МэВ. Соединения йода хорошо растворимы и при алиментарном поступлении практически полностью всасываются в кровь. Большая часть йода всасывается и при ингаляционном поступлении.

Около 30% поступившего в кровь йода откладывается в щитовидной железе и выводится из нее с биологическим периодом полувыведения 120 сут. Эффективный период полувыведения из щитовидной железы равен 7, 5 сут. Остальные 70% всосавшегося йода равномерно распределяются по другим органам и тканям. Биологический период полувыведения этой фракции составляет 12 сут; эффективный — 4, 8 сут. Примерно 10% от этой органически связанной формы йода выводится с калом. Основное же количество радиоактивного йода выводится с мочой. Незначительное количество — через легкие, а также с потом, слюной, молоком.

У взрослого человека при алиментарном поступлении 1 мкКи ¹³¹Iожидаемая эквивалентная доза облучения щитовидной железы составляет 1, 8 бэр (4, 8 • 10^-7 Зв/Бк). При ингаляционном поступлении соотношение составляет 1, 1 бэр/мкКи (2, 9 • 10^-7 Зв/Бк). Доза облучения щитовидной железы детей и подростков при поступлении такого же количества ¹³¹I больше из-за меньшей массы щитовидной железы. После однократного поступления ¹³¹I доза облучения щитовидной железы накапливается очень быстро: 50% дозы за 7, 5 дней, а 90% — уже за 25.

Биологическую активность ¹³¹I характеризуют следующие экспериментальные данные.

У крыс при однократном введении в желудок средне-смертельная доза ^Ш1 за 120 сут наблюдения составила 88, 8 Бк/г. При введении изотопа в дозе в 10 раз меньшей наблюдали развитие деструктивных процессов в щитовидной и паращитовидной железах, реактивные изменения в гипофизе. Развивалось расстройство функций половых желез, нарушался эстральный цикл, снижалась плодовитость вплоть до полной стерильности. При длительном введении животным радиоактивного йода развивались изменения в передней доле гипофиза, нарушались функции всех желез внутренней секреции. В поздней стадии хронического поражения развивался нефросклероз. В отдаленные сроки после введения радиоактивного йода у животных развивались опухоли щитовидной, паращитовидной и молочной желез.

Пороговой дозой для развития гипотиреоза у человека называют дозу 45 Гр. Эта доза соответствует результату однократного поступления в организм примерно 3 мКи радиоактивного йода. Наибольшая опасность при поступлении в организм I связана с возможностью возникновения рака щитовидной железы. Коэффициент риска его развития после радиационного воздействия составляет 5 • 10^-4Зв^-1

Плутоний-239

²³⁹Рu — трансурановый элемент, обладающий высокой радиотоксичностью. Это смешанный α - и ɣ -излучатель. Энергия а-частиц составляет 5, 5 МэВ, а ɣ -квантов — 0, 01— 0, 4 МэВ. Период полураспада ²³⁹Рu составляет 24 360 лет.

Среди продуктов, участвующих в формировании зон радиоактивного заражения после ядерных взрывов или аварий ядерных энергетических установок, присутствует часть нераспавшегося горючего или заряда, в частности плутоний. Обычно его количества малозначимы, однако в случаях механического разрушения ядерных боеприпасов заражение плутонием может быть достаточно существенно.

Плутоний легко гидратируется и склонен к комплексообразованию. Образующиеся в результате соединения в большинстве своем очень плохо растворимы.

Внешнее облучение ²³⁹Рu не опасно для человека. Поступление же этого изотопа внутрь организма, которое может произойти алиментарным, ингаляционным путем или через поврежденную и даже неповрежденную кожу, требует проведения немедленных и весьма активных лечебных мероприятий.

Абсорбция плутония из желудочно-кишечного тракта в кровь очень мала. Для наиболее хорошо растворимых соединений (нитрат плутония) она составляет 3 * 10^-5, а для сравнительно плохо растворимых (оксид плутония) — 1 • 10^-6. Иногда могут быть и

более высокие значения резорбции. На абсорбцию существенно влияет состав пищевого рациона.

При ингаляционном поступлении значительное количество плутония надолго оседает в легких, позднее частично перемещается в бронхолегочные лимфатические узлы, а затем и в кровь.

Всасывание плутония через кожу зависит от ее состояния. Наличие ссадин и царапин, воздействие растворителей, кислот резко повышают резорбцию плутония через кожу. Если кожа не повреждена, плутоний поступает в основном через волосяные фолликулы.

Поступивший в кровь плутоний откладывается в печени (45%), в скелете (45%), остальное его количество — в других органах и тканях, и выводится с экскретами в ранние сроки после поступления.

Доля плутония, отложившегося в гонадах, составляет примерно 3, 5 *10^-4 у мужчин и 1 • 10^-4 у женщин.

Биологический период полувыведения плутония из скелета составляет 100 лет, а из печени — 40 лет. Эффективный период полувыведения для ²³⁹Ри практически равен биологическому.

В экспериментах после энтерального введения больших количеств плутония в клинической картине преобладали проявления поражения функций кроветворения и кровообращения. Животные погибали в течение 2—3 нед от апластической анемии и кровоизлияний. При подостром поражении нарушения кроветворной функции сопровождались развитием регенераторных процессов в системе крови. Происходило рассасывание костного вещества. Животные погибали от цирроза печени, проявлявшегося асцитом, желтухой, истощением.

После введения малых доз ²³⁹Рu крысам развивалась хроническая форма поражения, проявлявшаяся возникновением гипо- и гиперпластических процессов в системе крови, развитием цирроза печени, нефросклероза, злокачественными новообразованиями в различных органах, наиболее часто в костях.

При поступлении плутония через органы дыхания критическим органом оказываются легкие. Острые поражения плутонием при ингаляционных затравках характеризовались развитием фибринозной пневмонии с пневмосклерозом, от которой при введении высоких доз (порядка 8, 1 • 10⁴ Бк/кг) собаки погибали через 4 мес. Наблюдалось истощение животных, постепенно развивались умеренные лимфопения и лейкопения. Развитие пневмосклероза наблюдалось при введении в легкие и меньших количеств плутония, однако в этих случаях процесс протекал медленнее. Для поздних сроков характерно возникновение опухолей легких.

Время накопления дозы медленное — 50% дозы в скелете и печени реализуются в течение 27—100 лет. Прижизненное определение плутония в организме возможно с помощью СИЧ или по активности проб мочи.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒