П. Микроскопические (морфогенети-ческие) стадии.

1. Долипидная.

• Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.

Электронно -микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.

2. Липоидоз.

• Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами).

• Приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопически выявляется при окраске Суданом 3:

^в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липи-Ды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет.

3. Липосклероз.

• Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липи-

дов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки.

• В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

4. Атероматоз.

• Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина.

• В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

• Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки».

• Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.

• В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамураль-ная гематома).

5. Изъязвление.

• Возникает при разрушении покрышки бляшки (атеро-матозная язва) -- дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокалъциноз.

• Выпадение солей кальция в атероматозные массы дистрофическое обызвествление.

Клиник о-м орфологические формы атеросклероза.

• В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.

• При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям •- дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

• Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозпые язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.

• Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальци-нозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей).

• Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).

2. Атеросклероз венечных артерий сердца.

• Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга.

• Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых -- ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт).

• Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. Атеросклероз почечных артерий.

• Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз).

• В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (рено-васкулярная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника.

• Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки.

• Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей.

• Чаще поражаются бедренные артерии.

• При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

• Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

Тема 13. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

• Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.

• В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертен-зии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму - гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»).

• Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий:

а. Почечные (связанные с заболеваниями почек *- неф-рогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).

б. Эндокринные (при болезни или синдроме Иценко — Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного давления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлиянием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связанные с психогенными факторами).

г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Гипертоническая болезнь хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неот-реагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом (1922).

Основные факторы риска (патогенетические факторы).

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез.

• Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

• Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки.

• Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, которые по-разному трактуют сущность пускового (инициального) патогенетического звена.

1. Теория Г.Ф. Ланга иА.Л. Мясникова.— Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болезни психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

2. Теория A. Guy ton и соавт.— Инициальный фактор развития гипертонической болезни - - генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами.

Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли.

3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова.— Инициальный фактор — генерализованный наследственный Дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладко-мышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са ⁺ и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

• Перечисленные теории не исключают, а дополняют Друг друга.

• При артериальной гипертензий в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

• Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

I. Злокачественная гипертензия.

• В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко.

• Уровень диастолического давления превышает 110 — 120 мм рт.ст.

• Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию.

• Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.

• Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет.

Морфологические изменения.

• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.

• Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

• В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

Макроскопическая картина: вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей доброкачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид.

• Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недостаточности и смерти.

• В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.

II. Доброкачественная гипертензия.

• Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Гипертонический криз резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол — может возникать в любой стадии.

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒