Диагностические иммунологические тесты при СКВ.

1. LE-феномен: LE-клетки образуются in vitro при сме­шивании механически поврежденных нейтрофилов с сывороткой крови, содержащей антинуклеарные анти­тела; LE-клетки обнаруживают примерно у 70 % боль­ных СКВ.

2. Положительный тест на антинуклеарные антитела.

° Однако антинуклеарные антитела могут быть обна­ружены и при других болезнях, в том числе ревмати­ческих.

° Более специфичными являются антитела, реагирую­щие с антигеном Смита (рибонуклеопротеид).

3. Значительное снижение уровня комплемента в сыво­ротке.

4. Обнаружение иммунных комплексов (содержащих IgG и компоненты комплемента мембраноатакующий комплекс) в биоптатах кожи на границе эпидермиса и дермы (тест положителен в 90 %).

Осложнения.

• Хроническая почечная недостаточность, связанная с гломерулонефрптом (волчаночным или банальным) -основная причина смерти больных системной красной волчанкой.

• При обострении СКВ (волчаночном кризе) может раз­виться ДВС-синдром с множественными кровоизлия­ниями.

• Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостеро-идными препаратами и цитостатиками могут возник­нуть гнойно-септические осложнения и стероидный ту­беркулез.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, ос­нову которого составляет прогрессирующая дезоргани­зация соединительной ткани синовиальных оболочек и

хряща суставов, приводящая к их деформации.

 

• Чаще встречается у женщин в возрасте 20 — 50 лет.

• Аутоиммунизация представлена наличием сывороточ­ного ревматоидного фактора иммуноглобулина, чаще IgM, направленного против собственных имму­ноглобулинов — IgG.

Морфология ревматоидного артрита.

1. Синовит.

• Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита.

• Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах.

• Характерно множественное (полиартрит) и симметрич­ное поражение суставов.

Стадии синовит а.

а. В первой стадии возникает острая воспалительная ре­акция с развитием отека и образованием клеточного инфильт­рата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже — из лимфоцитов и плазматических клеток.

б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гипер­плазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образо­вание грануляционной ткани, которая в виде пласта — панну­са наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей.

в. Третья стадия характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза.

• Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки.

• В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. Эти узлы могут быть размером с лесной орех.

2. Внесуставные изменения.

• Полисерозиты с образованием спаек в плевральных по­лостях и полости перикарда.

• Васкулит, изредка гломерулонефрит.

• В лимфоидной ткани — гиперплазия и плазматизация.

• Как осложнение часто возникает вторичный амилоидоз, с которым связана хроническая почечная недоста­точность - - наиболее частая причина смерти больных ревматоидным артритом.

•

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий сиондилоартрит, ревматоидный спондилит) -- выделенный как самосто­ятельная нозологическая форма вариант ревматоидно­го артрита с поражением преимущественно связочно-суставного аппарата позвоночника.

• Болеют преимущественно мужчины.

СКЛЕРОДЕРМИЯ (СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ)

Склеродермия хроническое заболевание, характе­ризующееся системной дезорганизацией соединитель­ной ткани и развитием распространенного фиброза.

• Наиболее часто встречается у молодых женщин.

• Характерны поражения кожи, легких, желудочно-ки­шечного тракта, пищевода, сердца, почек, а также син­дром Рейно.

В коже: склеротические изменения приводят к ее уплотне­нию и малоподвижности: появляется маскообразность лица, «кисет» вокруг рта, склеродактилия с укорочением и дефор­мацией пальцев, контрактурами и фиброзными анкилозами. Характерны гиперпигментация и телеангиэктазии.

В легких возникает интерстициальный фиброз с развитием «сотового» легкого, характерны васкулиты.

В сердце развивается диффузный фиброз миокарда, часто крупноочаговый кардиосклероз -- «склеродермическое серд­це».

В желудочно-кишечном тракте и пищеводе выраженные склеротические изменения подслизистого и мышечных слоев приводят к нарушению глотания, замедлению моторики, ат­рофия слизистой оболочки — к развитию синдрома недоста­точного всасывания.

В почках деструктивные артериолиты часто обусловлива­ют развитие кортикальных некрозов и острой почечной недо­статочности.

 

Осложнением у больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в кото­рых наиболее выражены склеротические процессы.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ)

• У 30 % больных обнаруживается связь с вирусом гепа­тита В.

• Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра.

• Типичен некроз средней оболочки сосуда (медии) и внутренней эластической мембраны с инфильтрацией стенки лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и присоединением тромбоза.

• Характерно развитие аневризм сосудов, кровоизлияний и инфарктов с образованием микроаневризм (узелков) и тромбов.

• Наиболее часто поражаются почки, сердце, скелетно-мышечная система, желудочно-кишечный тракт и ЦНС.

• В почках возникают иммунокомплексный артериолит и гломерулонефрит, инфаркты. Поражения почек и арте­риальная гипертензия чаще всего служат причиной смерти при узелковом периартериите.

• Поражение коронарных артерий сердца приводит к ишемическим повреждениям миокарда.

• Поражение скелетно-мышечной системы проявляется миалгиями, артралгиями или артритами.

• Поражение сосудов желудочно-кишечного тракта часто приводит к ишемическим поражениям кишечника, что сопровождается тошнотой, рвотой или абдоминальны­ми болями. Возможно развитие гангрены.

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА

• Чаще развивается у женщин среднего и пожилого воз­раста.

• Характерны:

а. «Сухой синдром»:

° ксеростомия (сухой рот);

° ксерофтальмия (сухие глаза), кератоконъюнктивит.

б. Двустороннее увеличение околоушных слюнных желез вследствие диффузной инфильтрации лим-фоидными и плазматическими клетками, которые частично или полностью замещают ткань железы.

в. Изменения, напоминающие ревматоидный артрит или другие ревматические болезни (системную крас­ную волчанку, склеродермию и др.).

• В крови выраженная поликлональная гипергаммаглобулинемия.

• Часто развиваются злокачественные лимфомы.

Тема 16.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОНИИ)

Острые пневмонии группа различных по этиоло­гии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респиратор­ных отделов и наличием внутриальвеолярного экссуда­та.

Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазма-ми и вирусами.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

 

•Существуют следующие синонимы, отражающие мор­фологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание.

Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гипер­чувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновремен­но при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плев­ропневмония).

Стадии крупозной пневмонии.

1 Стадия прилива (микробного отека).

• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

2. Стадия красного опеченения.

• 2-е сутки.

Микроскопическая картина: альвеолы за­полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.

Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

3. Стадия серого опеченения.

• 4 —б-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры

запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоци­ты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения.

Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

4. Стадия разрешения.

• 9—11-е сутки: расплавление и резорбция фибриноз­ного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофа­гов.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. A. обеспечение выполнения расписания движения, корректировка движения в случае необходимости, оказание техпомощи ПС на линии, принятие мер в случае ДТП и др.
2. A. эксплуатируемые вручную или с применением ручного труда; без применения ручного труда (механические, автоматические и др.).
3. B. Специфика восприятия выразительных средств театра
4. Extended Primitives-расширенные примитивы
5. I ) При нейтральной оси в полке.
6. I. Заполнение фрагмента «Талон приема»
7. I. Общие сведения о воспитательном мероприятии
8. I. Прием и отправление поездов
9. I. Принятие нормативных актов органами государства.
10. I. ЭКГ при нарушениях ритма сердца (аритмиях)
11. I. Этические принципы психолога
12. II. Выберите, при каком условии верно данное утверждение.