Коррекция дыхательной гипоксии

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 6Следующая ⇒

1. Если гипоксия зависит от угнетения дыхательного центра, применяют препараты, прямо или косвенно возбуждающие дыхательный центр, так называемые дыхательные аналептики (" оживляющие" ).

a) Прямое стимулирующее действие оказывают препараты " стволового" действия, то есть, стимулирующие стволовую часть головного мозга, включающую и продолговатый мозг с его жизненно важными центрами, в том числе – дыхательным (коразол, кордиамин, бемегрид, камфора).

b) Широко применяют препараты, рефлекторно возбуждающие дыхательный центр.

· N-холиномиметики, аналоги никотина, активирующие рецепторы дуги аорты и каротидного синуса, связанные афферентными волокнами с дыхательным центром (цититон, лобелин). В силу высокой токсичности для центральной нервной системы (как известно, тот же никотин вслед за стимуляцией оказывает блокирующее действие на N-холинорецепторы), данные препараты вводятся в небольшой дозе, но только внутривенно, для кратковременного создания высокой концентрации вокруг рецепторов указанных зон, поэтому в дальнейшем, разбавившись в крови, они уже не в состоянии оказать токсического действия на центральную нервную систему.

· Ингаляции газовой смеси с повышенной концентрацией естественного стимулятора - углекислого газа (карбоген).

2. Если нарушение внешнего дыхания произошло из-за изменений бронхиальной проходимости (чаще всего - бронхиальная астма), применяют весь набор препаратов, расширяющих гладкие мышцы и снижающих отек слизистых бронхов (стимуляторы аденилатциклазы или блокаторы фосфодиэстеразы - b-адреномиметики, диметилксантины; а также М-холиноблокаторы, спазмолитики, блокаторы выхода гистамина из тучных клеток, блокаторы Н₁ гистаминовых рецепторов, блокаторы брадикининовых рецепторов, блокаторы синтеза антител и другие иммуносупрессоры). Подробно эти подходы рассматриваются в разделе “Патология внешнего дыхания”.

3. Дыхательная недостаточность, вызванная повреждением дыхательной мускулатуры (миастения) или снижением функции диафрагмального нерва поддается коррекции путем назначения препаратов, стимулирующих N-холинорецепторы, но уже скелетных мышц. Прямая стимуляция N-холиномиметиками из-за уже упомянутой высокой токсичности недопустима, поэтому применяют обычно антихолинэстеразные препараты (физостигмин, прозерин, галантамин).

4. Нарушения дыхания из-за гидроторакса требуют в большинстве случаев назначения

· мочегонных препаратов быстрого действия (фуросемид, этакриновая кислота),

· препаратов, устраняющих причину гидроторакса (противомикробных и противовоспалительных при пневмонии, кардиотонических при сердечных водянках и так далее).

5. Иногда дыхательная гипоксия возможна и ятрогенного генеза вследствие передозировки во время операции миорелаксантов – препаратов, блокирующих N-холинорецепторы мышц. Остановка дыхания вследствие применения миорелаксантов деполяризующего действия (сходных по действию с ацетилхолином) не поддается фармакологической коррекции, помощь заключается только в поддержании искусственной вентиляции на время, пока не произойдет разрушения препарата холинэстеразой. Передозировка антидеполяризующими миорелаксантами (препятствующими действию эндогенного ацетилхолина), ликвидируется антихолинэстеразными веществами, когда накапливающийся эндогенный ацетилхолин постепенно вытесняет миорелаксант из связи с рецептором.

20. – Этиология и патогенез гемической гипоксии

Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т. е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови (характерна артериальная гипоксемия).

Причины развития:

· Уменьшение количества гемоглобина.

· Качественные изменения гемоглобина наследственного и приобретенного генеза.

· Нарушения физико-химических условий, необходимых для нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

Коррекция гемических гипоксий

Гемические гипоксии корректируются с помощью фармакотерапии анемии. Поддаются коррекции железодефицитные анемии (препараты железа, препараты, улучшающие всасывание и ионизацию его, препараты, направленные на борьбу с причинами железодефицитных состояний, например, усиление гемостаза при постгеморрагических анемиях), применяется иммуносупрессия при гемолитических анемиях аутоиммунного генеза). Другие варианты коррекции анемий представлены в теме " Патология красной крови". Восстановление инактивированного гемоглобина (карбокси- или метгемоглобина) пока недостаточно хорошо поддается фармакокоррекции и требует либо замены эритроцитов, либо повышения той фракции кислорода, которая растворена в плазме с помощью назначения кислорода, а лучше - гипербарической оксигенции.

Следует упомянуть о возможности ятрогенного фармакотерапевтического образования метгемоглобина при передозировке, например, препаратов – производных анилина (парацетамол).

21. – Боль. Виды. Механизмы формирования патологической боли. Рецепторы, проводники, нейроны, медиаторы.

Боль – субъективное неприятное ощущение, вызванное угрозой повреждения или повреждением тканей, сопровождающееся изменением двигательной, вегетативной и эмоциональной сфер организма для защиты от повреждения.

Боль является симптомом при низкой интенсивности и непродолжительности (без значимого вегетативного компонента), синдром - при высокой интенсивности и продолжительности (со значимым вегетативным компонентом) и патологическим процессом - при чрезмерной интенсивности, вызывающий повреждения (болевой шок).

Процесс восприятия боли обеспечивается алгической системой или системой формирования боли («algos» в пер. с греч. «боль»).

В настоящее время более распространены термины:

Ноцицептивная система («cepere» – восприятие, «nocere» – повреждение) – система формирования боли, ее восприятия.

Антиноцицептивная система – противоболевая система.

Классификация боли

I. По значению:

1. Физиологическая

2. Патологическая

II. По характеру:

1. Хроническая

2. Острая

III. По локализации:

Местная

2. Проекционная

3. Иррадиирующая (или рефлекторная)

IV. По происхождению:

Ноцигенная (соматическая) боль возникает при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие при этом импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли.

2. Нейрогенная боль возникает вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов (ощущение боли возникает даже в здоровом органе).

3. Психогенная боль. Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.

V. По качеству: стреляющие, рвущие, пульсирующие, сжимающие, режущие, колющие и др. (в зависимости от фантазии пациента).

Болевые рецепторы

I. В зависимости от глубины залегания:

1. Поверхностные (обычно более чувствительные, и это логично, учитывая роль боли в адаптации).

2. Глубокие (интерорецепторы)

II. В зависимости от способа возбуждения:

1. Мономодальные реагируют на механическое воздействие.

2. Бимодальные реагируют на механо - и термовоздействия (менее 10°, более 40°).

3. Полимодальные реагируют на механо-, термо- и хемовоздействия.

Афферентные волокна

А-дельта волокна - миелинизированные, быстропроводящие (проводят раздражение со скоростью 6-30 м/с).

С-волокна – немиелинизированные, проводят мощные, но медленные потоки импульсации (со скоростью 0, 5-2 м/с).

Проводящие пути

Тело I нейрона проводящего пути болевой чувствительности расположено в спино-мозговых узлах, II нейрона – в задних рогах спинного мозга, III нейрона – в таламусе. Далее импульсы могут расходиться веером – в корковый анализатор, вегетативные подкорковые центры.

Спино-таламические

Специфический (неоспиноталамический) путь - задние рога спинного мозга ® специфические ядра таламуса ® кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит по А-дельта волокнам пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).

Неспецифический (палеоспиноталамический) путь - задние рога спинного мозга ® неспецифические ядра таламуса ® кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль (протопатическая боль). Является медленным (по С-волокнам), многонейронным, т. к. образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе.

· Тригемино-таламический

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 Следующая ⇒