Болезнь Ньюкасла— вирусное заболевание птиц (прежде всего семейства куриных), передающееся человеку.

Возбудитель — вирус, встречающийся в четырех вариантах штаммов (видов), различающихся по болезнетворности, характеру и тяжести переболевания птиц. Вирус ньюкаслской болезни относится к обширному семейству, членами которого являются самые «хищные» и вредоносные паразиты: возбудители чумы рогатого скота, чумы плотоядных, парагриппа многих видов животных и даже болезней кошек. Члены этого семейства являются возбудителями и болезней человека.
По размерам возбудитель ньюкаслской болезни больше своих собратьев, имеет овальную форму, содержит рибонуклеиновую кислоту и устроен весьма сложно Он устойчив к воздействию факторов внешней среды и вследствие этого может переноситься на дальние расстояния, вызывая вспышки болезни. Об этом свидетельствуют многие факты. В замороженных тушках птицы он сохраняет жизнеспособность до 6 месяцев, при температуре — 30 'С — более года, при 65 — 75 'С погибает в течение 30 мин, при 100 'С — за несколько секунд.
БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА ЖИВОТНЫХ
Болезнь Ньюкасла — это опаснейшее заболевание птиц, распространенное по всему миру. Впервые оно было описано в Индонезии на о. Ява в 1926 г., но нет никаких сомнений, что существовало оно с незапамятных времен. Не прошло и года после эпизоотии на Яве, как болезнь выкосила буквально всех кур в районе города Ньюкасла (Англия), за что и получила свое название. После некоторого затишья бедствие постигло далекую Америку, где в 1970 г. болезнь уничтожила всю птицу от Западного побережья США до реки Миссисипи. Только в 70-х годах ньюкаслская болезнь более 300 раз вспыхивала в Европе, унося жизни миллионов птиц и нанося огромный экономический ущерб. Хорошо знакома она и в России.
Источник возбудителя болезни — больная птица. Основной путь передачи возбудителя болезни — через дыхательные пути (респираторный). В пределах пораженного стада вирус быстро распространяется по воздуху. Больная птица уже через 2 дня после заражения и за день до проявления внешних клинических признаков выделяет вирус с выдыхаемым воздухом во время кашля или чиханья. В крупном хозяйстве при сильном поражении птицы выделяется и разносится ветром 10 млрд вирусных частиц в час. Распространение болезни связано с перевозкой живой птицы, тушек, полученных при вынужденном убое, инфицированной тары, яиц из неблагополучного хозяйства. Человек может служить пассивным переносчиком вируса ньюкаслской болезни, если не соблюдает ветеринарно-санитарные и гигиенические правила.

Патоморфология

При острой форме болезни отмечают септицемию и гемостаз внутренних органов: кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозные оболочки кишечника, особенно часто по выводным протокам желез. Характерным для данного заболевания являются кровоизлияния на границе железистого желудка с мышечным, а также на слизистой илеоцекального соединения.

Диагностика

Проводят заражение куриных эмбрионов, биопробу на цыплятах. Выделенный вирус исследуют серологическими методами: реакция задержки гемагглютинации (РЗГА), нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп птиц, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, болезнь Гамборо, инфекционный энцефаломиелит.

Кровоизлияние в кишечнике при болезни Ньюкасла

Лечение и профилактика

При отсутствии эффективного лечения при данном заболевании широко применяется вакцинация как один из важнейших технологических приёмов, позволяющих выработать иммунитет у восприимчивой птицы.

Для специфической профилактики болезни Ньюкасла применяют живые вакцины, содержащие лентогенный штамм вируса, инактивированные и комбинированные вакцины. Чаще всего применяют вакцины из штамма «В1», «Н», «Бор-74», «Ла-Сота».

Из методов применения вакцин наиболее рациональным является метод вакцинации спреем в 1-дневном возрасте.

Фасциолез и дикроцелиоз.

Фасциолез (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные.

Этиология. Возбудители на территории Беларуси – фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica и фасциола гигантская – F.gigantica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) – L. truncatula.

Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Симптомы и течение. Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости – кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, посмертный – на основании данных вскрытия и нахождения фасциол.

Лечение. Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять битионол в дозе 0, 14 г/кг, альбендазол – 0, 01 г/кг, фазинекс – 0, 012 г/кг, рафоксанид – 0, 005 г/кг, клозантел – 0, 0025 г\кг, клозальбен – 0, 004 г/кг, тетраксихол – 0, 2 г/кг и другие антгельминтики.

Профилактика и меры борьбы. Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле – начале августа, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) – трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек. Этиология. Возбудитель – трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии – биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи. Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2, 5-3 мес. Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция. Симптомы и течение. Клинические признаки дикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос. Патологоанатомические изменения. Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии. Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий. Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0, 01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол – 0, 01-0, 015 г/кг, битионол – 0, 15 г/кг живой массы и другие препараты. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.

Диктиокаулез.

Диктиокаулезы — нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, а также кашля и исхудания.

Этиология

Морфология. Возбудителями болезни являются нематоды из рода диктиокаулюс(D.filaria, D.viviparus). Первый вид длиной30-100ммпаразитирует в легких овец, второй—длиной20-70 мм—в легких телят. Тело нитевидное, беловатого цвета. Самец D. Viviparous длиной 17, 4 – 43, 5 мм, шириной 0, 3 – 0, 6 мм, на хвостовом конце развита кутикулярная бурса, спикулы равные, буровато-желтого цвета; рулек ячеистого строения. Самка длиной 23-57, 5 мм, шириной 0, 3-0, 6 мм, хвостовой конец конически заострен, вульва открывается в середине тела.

Биология развития

Развитие диктиокаул протекает без участия промежуточных хозяев. Яица, отложенные самками в дыхательных путях, вместе со слизью попадают в глотку и заглатываются в пищеварительный тракт, где вылупляются личинки и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Личинки во внешней среде живут за счет кишечных гранул и не питаются. Дважды в процессе развития они линяют. Хозяева заражаются при поедании инвазионных личинок с кормом. Личинки внедряются в кишечную стенку, попадают в лимфатические узлы и линяют третий раз, затем через лимфатические и кровеносные сосуды мигрируют в лёгкие. Развитие до половозрелой стадии проходит в течение 4 недель.

Эпизоотология

Инвазионные личинки диктиокаул в холодную и дождливую погоду могут длительное время оставаться живыми во внешней среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Первоначальное заражение животных на пастбищах происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения диктнокаулеза наблюдаются в июле- августе, максимум инвазии в августе- октябре. Наиболее часто заболевание встречается в средней полосе и в северных районах нашей страны.

Патогенез

Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору.

Клиническое течение

Воспалительный процесс начинается на слизистой бронхов. Характерно появление слабого кашля, который постепенно усиливается, становится болезненным особенно при быстром передвижении животных. Появляются признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается, появляется одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, понос, животные худеют, слабеют. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных бронхов и трахеи наступает гибель телят и ягнят от удушья.

⇐ Предыдущая26272829303132333435Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Атмосферное давление. Влияние атмосферного давления на организм. Горная и кессонная болезнь.
2. Блюда и закуски из мяса и птицы
3. Блюда из тушеной птицы, дичи и кролика
4. Болезнь Вильсона-Коновалова.
5. Болезнь — это защита от истины
6. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И БРОНХОЭКТАЗЫ
7. В каких случаях ароматерапия помогает лучше всего
8. Вопрос: Врач сказал, что у меня вегетососудистая дистония. Что это за заболевание, чем оно вызвано и как его лечить?
9. Вопрос: Истерия – это психическая болезнь или особенность характера?
10. Всего часов на изучение 288 из них 152
11. Всего: полная себестоимость.