ДИАГНОСТИКА ГЕЛЬМИНТОЗОВ ЖИВОТНЫХ

⇐ ПредыдущаяСтр 30 из 35Следующая ⇒

Диагноз на гельминтозы ставят на основании комплекса исследований — эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и др. При этом проводят исследование крови, экстирпированных кусочков мышц, связок, сухожилий, кожи, проб фекалий, мочи, содержимого и соскобов слизистой желудка и т. д. Исследуют их с целью обнаружения яиц, личинок или взрослых гельминтов.

Необходимо знать, что по количеству яиц или личинок гельминтов в исследуемой пробе материала или по отсутствию их не всегда можно точно судить об экстенсивности и интенсивности инвазии. Например, нет четкой зависимости между количеством яиц и личинок стронгилят в пробах фекалий и взрослых нематод в желудочно-кишечном тракте и легких жвачных (J. Р. Яаипаий, 1974). Гельминтоовоскопическое исследование фекалий и послеубойный осмотр печени коров на фасциолез совпадают лишь у 50 % обследованных животных (Г. А. Котельников, 1984).

Можно привести много примеров, когда у одних животных обнаруживают мало яиц и личинок в фекалиях и много взрослых гельминтов в организме, и наоборот, что объясняется рядом причин — возрастом животных, их физиологическим состоянием, кормлением, содержанием, сезоном года и т. д.

Прижизненная диагностика гельминтозов

Прижизненную диагностику гельминтозов проводят с применением эпизоотологических, клинических, лабораторных и других методов исследований. Эпизоотологическими исследованиями определяется степень распространения паразитозов, возрастные и сезонные особенности проявления их, уровень экстенс- и интенсинвазированности животных гельминтами. Клиническим обследованием животных определяют форму течения гельминтозов (клиническое или субклиническое), острое, подострое или хроническое проявление и т. д. Лабораторные методы предполагают использование гельминтокопроскопических методов исследований, которые направлены на обнаружение в фекалиях животных яиц гельминтов (гельминтоовоскопия), их личинок (гельминтолярвоскопия), половозрелых паразитов или их фрагментов (гельминтоскопия).

Оборудование для гельминтокопроскопических исследований

1. Микроскопы биологические (МБИ) или стереоскопические (МБС), лупы. 2. Чашки Петри, предметные стекла, часовые стекла, стаканчики с диаметром вверху 4— 5 см, стеклянные палочки, воронки, глазные пипетки, центрифужные пробирки, кюветы, штативы, ведра. 3. Центрифуги лабораторные (ОПн-3 и др.) с частотой вращения пробиркодержателя 1000, 1500 и 3000 об/мин. 4. Денсиметры. 5.

Аппарат Бермана. 6. Фильтрационные ситечки, металлические петли с диаметром кольца 8— 10 мм. 7. Газовые горелки или спиртовки. 8. Флотационные растворы, молочная кислота, глицерин, гидрофильный целлофан.

Флотационные растворы и способы их применения

Раствор нитрата аммония (NH4NO3) — на 1 л горячей воды добавляют 1, 5 кг гранулированной или обычной аммиачной селитры. Плотность раствора нитрата аммония должна быть 1, 5.

Раствор нитрата натрия (NaNОз) готовят путем добавления на 1 л воды 1 кг азотно-кислого натрия и плотность доводят до 1, 38—1, 40.

Раствор сульфата цинка (ZnSO 4 -7H2O) готовят с плотностью 1, 24 путем добавления к 1 л воды 0, 4 кг серно-кислого цинка.

Раствор гипосульфита натрия (Na2S2O3 -5H2O) с плотностью 1, 4 готовят путем добавления к 1 л воды 1, 75 кг вещества.

Раствор хлористого натрия (№0) применяют с плотностью 1, 18—1, 20. Для этого в емкость с кипящей водой добавляют небольшими порциями соль из расчета 0, 4 кг ее на 1 л воды. Для приготовления насыщенного раствора на дне емкости должны оставаться кристаллы соли.

Раствор сульфата магния ^gSO^) с плотностью 1, 26—1, 28 готовят путем добавления на 1 л воды 0, 92 кг соли.

Взятие и доставка в лабораторию проб фекалий животных

Пробы фекалий берут рукой, одетой в тонкую резиновую перчатку, из прямой кишки животных. Допускается отбор проб из только что выделившихся фекалий при испражнении животных. Однако надо следить, чтобы пробы отбирались из верхней части экскрементов, не соприкасавшихся с полом или землей. У мелких животных пробы фекалий берут указательным и средним пальцами. Масса пробы должна быть не менее 8—10 г. После этого тщательно моют руки с мылом.

При обследовании животных на гельминтозы пробы берут от 10 % поголовья, но не менее чем от 25-30 голов.

На отобранные пробы составляется опись и сопроводительное письмо по установленной форме и они отправляются в ветеринарную лабораторию для исследований. Пробы фекалий в ветеринарную лабораторию необходимо доставлять в целлофановых мешочках, в стеклянных банках или завернутыми в пергаментную бумагу. Они должны быть не более как суточной давности, а при исследовании на диктиокаулез и стронгилоидоз - не более 3-4-часовой давности.

Если нет возможности своевременно доставить пробы в лабораторию для исследований, то их консервируют. Для этой цели применяют физические и химические методы консервации.

Из физических методов наиболее простым является воздействие пониженной температуры. Для этой цели используют холодильник, в котором при температуре +2-4°С развитие личинок гельминтов задерживается.

Для консервирования с помощью химических методов применяют различные средства.

1. Жидкость Барбагалло (смесь 3%-ного формалина и физиологического раствора). Помещение проб фекалий в эту жидкость позволяет сохранить их до 2 недель.

2. Смесь формалина (5 мл), глицерина (5 мл) и воды (100 мл).

3. Смесь 0, 2%-ного азотно-кислого натрия (1900 мл), 250 мл раствора Люголя, 300 мл формалина и 25 мл глицерина.

4. Растворы различных моющих средств. Применяют 1%-ный раствор гранулированного порошка «Лотос» (соотношение с фекалиями должно быть 5: 1), 1, 5%-ный порошок «Экстра» и др. В таких растворах яйца гельминтов сохраняются до 2 недель (Г. А. Котельников, 1984).

Взятие и пересылка материаладля исследования на паразитарные заболевания
Гельминтозы

Для копрологического исследования на гельминтозы - пробы фекалий от крупного, мелкого рогатого скота и свиней (10 г) берут рукой в резиновой перчатке из прямой кишки от 10%-ного поголовья ферм, но не менее 30 проб от возрастной группы или от каждой дойной коровы. Пробы доставляют в лабораторию в целлофановых мешочках или пергаментной бумаге на краю которых ставят номер пробы, с сопроводительным документом, в котором указывают хозяйство (комплекс), отделение, цех, вид и количество животных в них, на какой гельминтоз исследовать и дату взятия проб. При направлении на исследование проб от коров номера (клички) на упаковке и в описи должны соответствовать. От трупов в лабораторию направляют содержимое тонкого кишечника.

От лошадей пробы фекалий берут от 5%-ного поголовья табуна, но не менее 25 проб.

Для прижизненной диагностики гельминтозов плотоядных в лабораторию направляют пробы свежих фекалий массой около 5 г отдельно от каждого животного, для посмертной – труп животного. Материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию фекалии не позднее 24 часов после взятия, труп – не позднее 5 часов после гибели.

Для исследования на эхинококкоз, альвеококкоз в лабораторию направляют:

- от промежуточных хозяев (павших или убитых) - пораженные органы (печень, легкие, другие внутренние органы и ткани);

- от дефинитивных хозяев- пробы фекалий или тощую кишку с содержимым от павших или убитых животных.

Отобранный патологоанатомический материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию в день отбора в течение 4-6 часов.

Для исследования на телязиоз в лабораторию направляют содержимое конъюктивального мешка, полученное после промывания из спринцовки 3%-ным раствором борной кислоты или физиологическим раствором. Отобранные пробы выливают в пробирки, закрывают резиновыми пробками и доставляют в лабораторию в день взятия.

Для исследования на акантоцефалезы в лабораторию направляют свежие фекалии (пробы берут от 10% поголовья свиней или от 5% поголовья птиц), содержимое кишечника от трупов свиней, трупы птиц целиком.

50. Учение академика К.И.Скрябина о девастации и презервации.

Историческая справка

Во второй половине прошлого столетия и в XX веке интенсивно развивалась наука о паразитарных болезнях человека, животных и растений. Особенно бурное развитие получила гельминтология благодаря работам ее основоположника — К. И. Скрябина.

В дореволюционной России гельминтология была одним из разделов зоологии и находилась в полном отрыве от медицины и ветеринарии. Гельминтологическая школа, созданная К. И. Скрябиным в XX веке, отличается от предыдущих направлений и работ тем, что носит комплексный и целенаправленный характер.

Развитие гельминтологии в нашей стране характеризуется сменой шести периодов, которые привели к большим успехам в борьбе с гельминтозами животных и человека. Именно планирование гельминтологической науки и практики (пятый этап) дало возможность активно наступать на гельминтозы животных и человека и многие из них фактически ликвидировать.

К. И. Скрябин в 1945 году выдвинул идею о всеобщем наступлении на гельминтозы. Понятию «девастация» (от лат. devastatio — опустошение, истребление) К. И. Скрябин дал такое определение: «Методы наступательной активной профилактики, направленные на истребление, уничтожение возбудителя заболевания на всех фазах его жизненного цикла всеми доступными способами механического, химического, физического и биологического воздействия».

Девастация и презервация

Термин «презервация» (от лат.ргаеserver — предотвращать), по определению ученого, включает в себя комплекс оборонных, защитных, профилактических мероприятий, направленных на предотвращение заражения человека и животных возбудителями паразитарных болезней.

Таким образом, при оздоровлении человека и животных от гельминтозов используют оба метода — девастацию (наступление) и презервацию (оборона).

К. И. Скрябин подразделял девастацию на:

тотальную
парциальную

Тотальная девастация — полное уничтожение определенных гельминтов у животных отдельных видов на ограниченной территории (например, ришта человека в Узбекистане и некоторые гельминтозы пушных зверей в специализированных хозяйствах).

Парциальная девастация предусматривает резкое снижение падежа и заболеваемости животных. Например, в Ростовской области и Ставропольском крае в довоенные годы существенно сократили гибель овец от гельминтозов.

Девастационные мероприятия по борьбе с гельминтозами:

дегельминтизацию животных - гельминтоносителей
дезинвазию внешней среды

Термин «дегельминтизация» К. И. Скрябин определял как излечивание больного, страдающего гельминтозами, и предохранение внешней среды от диссеминации инвазионных элементов при воздействии не только на явно больных, но и на всех гельминтоносителей.

Наиболее эффективна преимагинальная дегельминтизация, воздействующая на гельминтов, не достигших зрелости (не способных обсеменять внешнюю среду).

Успех проведения девастационных мероприятий достигается путем:

применения химиотерапии — научно обоснованным воздействием специфических химических веществ на инфекционный и инвазионный процессы
дезинвазии внешней среды — направленным уничтожением возбудителей во внешней среде всеми доступными средствами и способами
дезинсекции — истреблением насекомых — паразитов, вредителей или переносчиков инвазионного начала
дератизации — истреблением мышей, крыс и других наносящих хозяйству вред грызунов - переносчиков и естественных резервуаров ряда инфекционных и паразитарных возбудителей

Презервация инвазий - это комплекс профилактических мероприятий, направленных на охрану животных и человека от контакта с заразным началом всеми доступными средствами.

К числу таких средств в первую очередь следует отнести иммунизацию, которая является ведущей в борьбе с инфекцией, но в последнее время этот метод стали использовать и при паразитарных болезнях, например при тейлериозе крупного рогатого скота, ценурозе овец, диктиокаулезе телят.

Серьезное значение в презервации имеет медико-санитарный и ветеринарно-санитарный контроль запродуктами питания и кормами.

В борьбе с паразитами, например трематодами, существенную роль играет уничтожение моллюсков — промежуточных хозяев возбудителей трематодозов. И безусловно, важнейшая роль в девастации и презервации инфекционных и паразитарных болезней сельскохозяйственных животных отводится санитарному просвещению.

Лептоспироз.

ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis), инфекционная желтуха - антропозоонозная, природноочаговая инфекция домашних, промысловых, многих видов диких животных и человека.

Этиология. Возбудитель - особые спирохетоподобные микроорганизмы, принадлежащие к самостоятельному роду лептоспир. Всего у свиней выявлено 20 серошпов лептоспир - возбудителей болезни. По морфологии и движению все лепI тоепнры не отличимы друг от друга. Их различают только по антигенным, иммуногенным и патогенным свойствам. По своей структуре патогенные лептоспиры занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими организмами. Живые лептоспиры невидимы под микроскопом с обычным конденсором при дневном освещении, но хорошо видимы под микроскопом с конденсором «темное поле» и осветителем. Тело лептоспиры состоит из осевой нити, вокруг которой плотно спиралеобразно закручена протоплазма с крючкообразными концами. Длина тела колеблется от 4 до 15 мкм, ширина - 0, 2-0, 4 мкм. Они способны проникать через бактериальные фильтры.

Патогенные лептоспиры малоустойчивы к физическим и химическим воздействиям. Особенно чувствительны к высыханию: в сухой почве лептоспиры теряют способность двигаться через 30 мин, а размножаться - через 2-3 ч. Во влажной почве они могут двигаться до 3 и размножаться - до 5 дней. По мнению большинства исследователей, в поверхностных водоемах лептоспиры остаются жизнеспособными десятки дней. В навозной жиже они сохраняются до 24 ч, при температуре 55° С погибают через 5 мин, а при нагревании до 76-96° с погибают моментально. Хорошо переносят минусовую температуру и в замороженном состоянии могут сохраняться более 30 дней.

Патогенные лептоспиры чувствительны к большинству дезинфицирующих средств и погибают от их воздействия моментально.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов. Однако чем моложе животные, тем легче они инфицируются и болезнь у них протекает тяжелее.

Источником инфекции служат больные или переболевшие лептоспирозом домашние и дикие животные. Продолжительность лептоспироносительства у свиней-один год и более. Установлено, что грызуны: крысы, полевки, домовые мыши - являются постоянным резервуаром патогенных лептоспир в природе. Кроме того, большую роль в сохранении и распространении заболевания играют многие дикие животные и птицы. Обитатели пресных водоемов (лягушки, черепахи) могут также служить резервуаром патогенных лептоспир и поддерживать инфекционность этих водоемов до 30-60 дней.

Заражение свиней чаще всего происходит посредством инфицированной мочи при совместном содержании восприимчивых животных и лептоспироносителей. Доказана возможность заражения свиноматок при естественном покрытии их хряками-лсптоспироносителями с последующим внутриутробным заражением поросят фоникновснне лептоспир в организм возможно также через инфицированные корма и воду.

В таких случаях поросята заболевают в пред отъемный и послеотъемный периоды. Затем, когда все свинопоголовье неблаго, получных хозяйств приобретает иммунитет, патология беременности, а также за болеваемость поросят лептоспирозом постепенно снижаются и на 2-м или 3- году с момента возникновения энзоотии совсем прекращаются. Наступает межэн зоотическая пауза (клиническое благополучие), которая длится 1, 5-2 года. I дальнейшем напряженность иммунитета снижается, и на той же ферме заболевания свиней возникают снова до тех пора, пока не будет проведен комплекс про тиволептоспирозных оздоровительных мероприятий.

Патогенез изучен недостаточно. Внедрившись в организм животного, ленто спиры благодаря поступательным движениям быстро проникают сквозь ткани стенки кровеносных сосудов и попадают в кровь. В течение 2-3 дней кровь они разносятся по всему организму и тут же размножаются. Вскоре лептоспир оседают во внутренних органах (печень, лимфатические узлы, надпочечники, ле кие, почки и др.), где усиленно размножаются, а на 5-6-й день после зараж) ния снова наводняют кровяное русло, но в значительно большем количестве.

После накопления в крови лептоспирозных антител в титре 1: 100 и выш лептоспиры сосредоточиваются преимущественно в печени и почках, где длитель ное время сохраняются и размножаются. Отсюда жизнеспособные лептоспир попадают в мочу и выделяются во внешнюю среду, создавая опасность зараже ния других восприимчивых животных.

Клинические признаки. Инкубационный период в зависимости от общего сое тояния организма животного, возраста, вирулентности и количества проникших организм болезнетворных лептоспир составляет от 2 до 20 дней и более. Болсзн может протекать остро, подостро, хронически, а зачастую и бессимптомно. У по росят возрастом до 3 мес регистрируют, как правило, острое течение лептоспиро за с повышением температуры тела до 40-41, 5° С. У них развиваются конъюнк тивит, общая слабость, понос, иногда желтуха. В противоположность другим ви дам животных гемоглобинурия при лептоспирозе свиней явление редкое. Пpi остром течении болезнь продолжается 4-10 дней и сопровождается смертность до 20-30, а иногда и 90% поросят.

Подострое течение отмечают как у поросят-сосунов, так и у молодняка д 6-месячного возраста. Для него характерны перемежающаяся лихорадка, дли тельные изнуряющие поносы, иногда желтушность, некрозы участков кожи с по следующим отторжением омертвевших участков. У больных поросят в результа те поражения капиллярных сосудов зачастую выпотевает транссудат, засыхаю щий на поверхности кожи в виде обширных корок. Продолжительность боле ни - до 20 дней, но смертельный исход реже, чем при остром течении.

У взрослых свиней лептоспироз чаще протекает хронически со слабовыражен ными клиническими признаками: легкая лихорадка, временное отсутствие анпети та, некрозы кожи, редко желтушность.

Такое переболеванне свиноматок, особе но в ранее благополучных хозяйствах, сопровождается абортами в последи дни супоросности. Чаще абортируют разовые и проверяемые свиноматки, lips этом абортированные плоды, как правило, нормально развиты, но кожа у ни бледная, с желтизной. Некоторые плоды мумифицированы или мацерированнш Роды могут проходить в календарные сроки, но часть поросят рождаются мер выми, остальные слабыми, нежизнеспособными, погибающими в первые дн жизни.

Бессимптомное течение лептоспироза характеризуется положительными реал циями сыворотки крови свиней с различными серотипами лептоспир, а также дли тельным лептоспироносительством (более одного года у 30-80% животных в ста де). Болезнь может протекать в виде смешанной инфекции с болезнью Ауеси бруцеллезом, сальмонеллезом, кормовыми токсикозами и др.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят обычно истощень с выпавшей местами щетиной и некрозами кожи. У свиноматок отмечают нскро зы сосков, анемию кожи, подкожной клетчатки, мускулатуры, серозных и слиз стых покровов. Если болезнь протекала с желтухой, то органы и ткани с оттенком. Печень увеличена, дряблая, желтоватого или глинистого цветнистую пятнистая, с кровоизлияниями и серыми некротическими очагами. Почки несколько увеличены, бледные, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния, граница между корла м и мозговым слоями сглажена. В просвете канальцев при гистологическом исследовании обнаруживают лептоспиры. В селезенке характерных изменений не регистриру могуть быть застойные явления и отеки. Сердечная мышца бывает жпяблой, перерожденной, на эпикарде и эндокарде точечные и полосчатые кровоизлияния. У поросят наблюдают воспалительный процесс в желудке и кишечнике. Абортированные плоды анемичны, иногда желтушные, с точечными кровоизлияниями в почках, печени и на эпикарде.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомическнх данных и результатов лабораторных исследований- бактериологических (микроскопия патологического материала, высев на специальные питательные среды и заражения лабораторных животных) и серологических (реакция микроагглютинации и лизиса). При микроскопии лептоспиры обнаруживают в крови, моче, транссудате грудной и брюшной полостей, спинномозговом ликворе, взвеси ткани внутренних органов. Выявление возбудителя в кроьи или суспензии органов, абортированных плодах, моче и т. д., выделение культуры лептоспир, обнаружение Их в срезах почек и печени, окрашенных по Левадити, являются полным основанием для постановки диагноза. Для биологической пробы используют золотистых хомячков, крольчат 2-3-недельного возраста и морских свинок массой 150-200 г. Их заражают кровью, мочой или суспензией органов.

В качестве серологического метода диагностики в настоящее время применяют высокочувствительную и строго специфическую РМАЛ. Противолептоспирозные антитела в крови появляются с 3-5-го дня болезни, достигают максимального титра к 14-21-му дню и, постепенно снижаясь, сохраняются в течение года и более. Положительным серологическим диагнозом считаются результаты РМАЛ, когда отмечено нарастание титров антител при двукратном исследовании с интервалом 7-14 дней. Нарастание титров свидетельствует об активности инфекционного процесса.

Лентоспироз свиней необходимо дифференцировать от бруцеллеза, листериоза, болезни Ауески, сальмонеллеза, дизентерии, вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, кормовых отравлений и авитаминозов.

Иммунитет. Свиньи, переболевшие лептоспирозом, приобретают стойкий иммунитет на длительное время. Некоторые переболевшие животные с прочным иммунитетом продолжают оставаться носителями и выделителями лептоспир во внешнюю среду. Это свидетельствует о наличии при лептоспирозе как стерильного, так и нестерильного иммунитета.

Для специфической профилактики применяют поливалентную феноловую вакцину, изготавливаемую в двух вариантах. В вакцину первого варианта введены серотипы: Leptospirae grippo-typhosa, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae, L. Camcola, L. Tarassowi, а в вакцину второго варианта - L. grippo-typhosa, L. pomona, L. Tarassowi и че Яйре серотипа серогруппы Hebdomadis. Вакцину применяют с учетом этиологической структуры лептоспироза. Вакцинация профилактирует переболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.

Продолжительность иммунитета у поросят, вакцинированных в 30-дневном возрасте, не превышает 3 мес, а у свиней 4 мес и старше - до шести, после чего животных необходимо ревакцинировать. Продолжительность колострального иммунитета у поросят, полученных от матерей, вакцинированных за 35-75 дней до опороса, - 1-1, 5 мес.

С целью предупреждения абортов лептоспирозной этиологии свиноматок вакцинируют за 1-2 мес до покрытия или в 1-й мес после него. В настоящее время промышленном свиноводстве осуществляют комплексную вакцинацию поросят против лептоспироза и сальмонеллеза, лептоспироза и болезни Ауески, лептскя роза и чумы, лептоспироза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, содержащу антитела к лептоспирам (L. pomona, L. Tarassowi, L. Hebdomadis, L. grippo-ty hosa, L. icterohaemorrhagiae, L. Canicola) и стрептомицин. Сыворотка не пред преждает абортов у свиноматок, но она является хорошим дифференциально-д агностическим средством. Если после ее введения лечебный эффект отсутствуй мы имеем дело с болезнью нелептоспирозной этиологии.

Стрептомицин назначают для лечения животных с клинически выраженщ течением лептоспироза и животных-лептоспироносителей. Его вводят через ка дые 12 ч в течение 4-5 дней по 10-12 тыс. единиц на 1 кг массы животноп Следует учесть, что стрептомицинотерапию животных-лептоспироносителей след ет начинать спустя 7-10 дней после введения второй дозы вакцины.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по лептоспирозу хозяй( вах все свинопоголовье подвергают клиническому осмотру с выборочной герм метрией. Больных животных подвергают лечению лептоспироцидными средства с последующей сдачей переболевших свиней на убой. Всех остальных свиш старше 30-дневного возраста двукратно вакцинируют.
Уход за больными животными осуществляет специальный обслуживающ персонал, вакцинированный против лептоспироза и соблюдающий меры лично профилактики.
Санацию помещений и территории ферм, а также другие ветеринарно-сащ тарные мероприятия проводят в соответствии с Инструкцией о мероприятиях и борьбе с лептоспирозом животных, утвержденной Главветупром Министерств сельского хозяйства СССР.
Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с содержанием 2 активного хлора, 2-процентный раствор гидроокиси натрия, 3-процентный раств серно-карболовой смеси, 5-процентную эмульсию дезинфекционного (феиольного креолина или нафталина, 2-процентный раствор формальдегида и другие нещ ства, используемые для дезинфекции помещений и объектов внешней среды, и фицированных патогенными неспоровыми микробами.
В неблагополучных пунктах запрещают ввоз и вывоз животных, за исюн чением сдачи на убой с предварительной обработкой лептоспироцидными cpei ствами, а также перегруппировку стада без согласования с ветеринарными сш циалистами. Запрещается доступ на ферму лиц, не связанных с уходом за неблагополучным поголовьем, а также убой свиней с острым течением лептоспир за и явно выраженными признаками заболевания. Хозяйство объявляют благ получным после проведения всех профилактических и лечебных мероприятий, не ранее чем через месяц после последнего случая выделения больного живоного.

В хозяйствах угрожаемой зоны проводят вакцинацию всех животных и з предают ввоз животных из неблагополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйств. В благополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах ежегодн серологически исследуют на лептоспироз 10% общего поголовья и всех абортир( вавших свиноматок, а бактериологически - абортированные плоды и мочу н наличие лептоспир.

Свиней, предназначенных для племенных целей, исследуют серологически РМАЛ: поголовно - если группа не превышает 20 голов, 50%-если в груш от 20 до 60 голов и 25% отобранного поголовья при более многочисленных rpyi пах. Отрицательные результаты являются основанием для вывоза животных б ограничений. При выявлении даже единичных положительных реакций всю bi возимую группу обрабатывают лептоспироцидными средствами и только после этого вывозят.
На свинофермах постоянно следует соблюдать ветеринарно-санитарные пр вила по содержанию, уходу и кормлению животных, регулярно проводить дези фекцию и дератизацию.

Туберкулез.

Туберкулез(tubeculosis) – хроническое инфекционное заболевание большинства видов животных и человека, характеризующееся образованием в органах и тканях специфических гранулем (туберкул).
Заболевание наносит большой экономический ущерб, который складывается из затрат на проведение карантинных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных и др. факторов. В Республике Беларусь проблема туберкулеза является актуальной до настоящего времени.

Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis (M. bovis, M. africanum), у птиц – M. avium.

M. tuberculosis – возбудитель туберкулеза человека, но может вызывать заболевание и у животных.

M. bovis – возбудитель туберкулеза бычьего вида, вызывает заболевание у большинства млекопитающих, в том числе у человека, чаще является причиной заболевания крупного рогатого скота.

M. africanum – промежуточный тип между M. tuberculosis и M. bovis, встречающийся в Африке.

Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0, 2-0, 6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов. Это обусловливает характерный для микобактерий признак – кислото- спиртоустойчивость, т.е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново-красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат – в синий.

Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего через 15-30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать. Оптимальная температура роста 37-38 °С, M. avium может расти при 45 °С.

Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды (Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФАСТ-3л, ВКГ и др.). После адаптации могут расти на жидких и плотных питательных средах простого состава (глицериновый картофель), с использованием в качестве источника азота аспарагина (среда Сотона) или щавелевокислого аммония (среда Моделя).

Возбудитель туберкулеза человеческого вида дает полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако, в большинстве случаев по виду колоний его нельзя отличить от M. bovis. M. avium дает гладкие блестящие, часто тюрбаноподобные колонии, хорошо эмульгирующиеся в водных растворах (S-форма колоний).

Из дифференцирующих культуральных тестов часто используют:

- способность роста на МПБ и МПА (M. bovis и M. tuberculosis не растут, атипичные микобактерии в большинстве случаев дают рост);

- рост на плотных яичных средах при 20 °С, 37 °С, 45 °С (M. bovis и M. tuberculosis растут только при 37 оС, M. avium – при всех указанных режимах.

Биохимические свойства позволяют различить виды и варианты микобактерий внутри комплекса M. tuberculosis, а также отличать их от атипичных микобактерий. Чаще всего исследуют способность суспензий микобактерий (5-10 мг/мл) в физиологическом растворе или специальном буфере образовывать ниацин, редуцировать нитраты, вызывать гидролиз твина 80, разлагать амиды, расти на питательных средах с добавлением некоторых химических веществ. В частности атипичные микобактерии дают рост, а микобактерии комплекса M. tuberculosis не растут на яичных средах с добавлением паранитробензойной кислоты (500 мг/л).

В таблице 1 дана дифференциация видов комплекса M. tuberculosis по биохимическим свойствам.
Патогенность для лабораторных животных определяется путем подкожного или внутривенного введения по 1 мг (влажного веса) бактериальной массы кроликам, морским свинкам и курам (таблица 2).

Таблица 1

Вид	Чувствительность к ТСН	Редукция нитратов	Пиразинамидазная активность	Образование ниацина
M. tuberculosis	Устойчивы	+	+	+
M. bovis	Чувствительны	-	-	-
M. africanum		-	+	-

Примечание: ТСН – tiophen-2-carboxylic acid hydraside

Таблица 2

Вид животного	M. tuberculosis	M. bovis	M. avium
Морские свинки	Гибель через 1-3 месяца	Гибель через 1-3 месяца	Не патогенен
Кролики	Локализованные поражения	Гибель через 1-3 месяца	Развивается сепсис (тип Иерсена), приводящий к гибели
Куры	Не патогенен	Не патогенен	Множественные поражения печени, селезенки, кишечника

M. bovis вызывает заболевание у крупного рогатого скота, свиней, норок, маралов, редко у человека.
M. tuberculosis вызывает заболевание у свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако инфекция протекает латентно, обычно без макроскопических изменений, а инфицированные животные могут выделять возбудителя с молоком.

M. avium может вызывать туберкулезоподобные лимфодениты у свиней. При значительных дозах возбудителя инфекция может развиться и у крупного рогатого скота.

Под действием неблагоприятных факторов (антибиотики, лизоцим и др.) возбудитель туберкулеза может терять способность синтезировать пептидогликановый остов клеточной стенки, в результате чего образуются L-формы (трансформированные микобактерии) с низкой патогенностью и позволяющие выживать в неблагоприятных условиях.

Трансформированные микобактерии в ряде случаев способны реверсировать в классические формы возбудителя, вызывая рецидив болезни, для их выявления используют специальные среды – среду Школьниковой, среду ВКГ со стимулятором роста.

Антигенный состав возбудителей туберкулеза достаточно постоянен и его вариации в пределах вида незначительны. Обнаруживают более 1000 индивидуальных антигенов, однако лишь 20-25 играют роль в иммунном ответе при инфицировании крупного рогатого скота.

M. bovis и M. tuberculosis имеют 90-95% антигенное родство, в свою очередь с M. avium у указанных видов оно не превышает 70-80% и их можно четко дифференцировать по антигенному составу в серологических тестах. К важнейшим антигенам возбудителей туберкулеза относят антиген BCG 60, являющийся липопептидогликаном с массой более 200 кДа. Антиген локализуется преимущественно в клеточной стенке, стимулирует выраженный иммунный ответ и встречается практически у всех видов микобактерий.

Особое значение для диагностики имеют видоспецифические антигены, которые характерны только для одного вида. Так, антиген МРВ 70 присущ только штаммам возбудителя туберкулеза бычьего вида и не встречается у M. avium и атипичных микобактерий, поэтому может использоваться для точной дифференциации причин иммунного ответа.

Эпизоотологические данные. Объективно характеризует эпизоотическую ситуацию обнаружение туберкулезных изменений на секции. Число случаев туберкулеза уменьшилось с 1988 года с 5077 до единичных в 2005 году, а количество неблагополучных пунктов снизилось до 3-4. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу в республике является то, что основную массу реагирующих животных, выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах.

Установлено, что в развитие повышенной чувствительности крупного рогатого скота к туберкулину в благополучных хозяйствах вносят атипичные микобактерии, широко распространенные во внешней среде. В ряде случаев на 1 см2 поверхности объектов внешней среды ферм находится более 500 тысяч микобактерий. Обнаружена корреляция степени загрязнения ферм микобактериями с числом выявляемых туберкулинположительных животных.

Течение и симптомы. Туберкулез является хронической инфекцией, заболевание выявляется на ранних стадиях, то есть клинические признаки не успевают развиться.

Диагноз. Основным методом диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота является внутрикожная проба с туберкулином для млекопитающих. Стандартный раствор туберкулина вводят безыгольным инъектором в подготовленный участок средней трети шеи в объеме 0, 2 мл. При правильно выполненной манипуляции в месте инъекции образуется «горошина». Учет реакции проводят через 72 часа. При утолщении кожной складки в месте инъекции на 3 мм и более животное считается реагирующим на туберкулин.

В Республике Беларусь оптимальной дозой является 5000 МЕ, при использовании которой без существенного снижения чувствительности на 30-50% уменьшается число неспецифических реакций на туберкулин.

Диагноз на туберкулез считают установленным при обнаружении на убое у реагирующих животных видимых изменений характерных для туберкулеза или в случаях выделения из патматериала возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов.

⇐ Предыдущая 25 26 27 28 293031 32 33 34 Следующая ⇒