Патологоанатомические изменения

⇐ ПредыдущаяСтр 35 из 35

При диктиокаулезе развивается бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония. Трупы истощены, анемия слизистых оболочек. Легкие увеличены серого цвета, альвеолярная эмфизема, аталектазы; бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены; слизистая оболочка гиперемирована; трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты.

Диагноcтика

Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаулов при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова, Щербовича или Вайда.

Лечение

Применяют фенбендазол однократно через рот в дозе 10 мг/ кг. Аверсект-2 (фармазин) в дозе 1мл/50кг массы. Ивермек – 1мл/50кг, внутримышечно, с интервалом 10-14 дней. Левамизол 75 – подкожно, внутримышечно 1 мл/10 кг однократно. Мебендазол – 0, 02 г/ кг однократно с кормом. Лоскуран – 2, 5 мл/ 10 кг, подкожно, двукратно с интервалом 24 часа Нилверм внутрь в дозе 0, 01 г/ кг массы тела двукратно с интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора. Тетрамизол гранулят 20%-ный применяют индивидуально или групповым методом двукратно с интервалом 1…5 суток: телятам до 100 кг -0, 75 г на 10кг, телятам весом свыше 100 кг 0, 5 г на 10 кг. Максмиальная разовая доза не должна превышать 15 г.

За рубежом применяют ещё ряд препаратов: альбендазол, рафоксанид, морантел – тартат.

Профилактика и меры борьбы

Одним из основных мероприятий является изолированное содержание молодняка текущего года рождения от других возрастных групп животных, использование культурных пастбищ. Профилактические дегельминтизации телят прошлого года рождения проводят весной за20 дней до выгона их на пастбище. Весной необходимо организовать выборочные обследования молодняка: первый раз через45—50 дней после начала пастбищного сезона, а затем через каждые15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.

Цистицеркоз свиней и КРС.

Цистицеркоз (cysticercosis) – зоонозное заболевание крупного рогатого скота и свиней, вызываемое личинками (финнами) цестод, паразитирующими в мышечной ткани животных.

Этиология.Цистицерки бовисные (cysticercus bovis), локализующиеся в мышцах крупного рогатого кота – личинки цестоды Taeniarhynchus saginatus, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека. Цистицерки целлюлозные (Cysticercus cellulosae) поражают мышцы свиней, кабанов, диких кошек, собак и человека. Финны свиные являются личинками цестоды Taenia solium, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека.

Эпизоотология.Источником распространения инвазионного начала и заражения цистицерками как крупного рогатого скота, так и свиней является человек – носитель половозрелых форм тений и выделяющий с фекалиями во внешнюю среду членики и яйца цестод. Яйца цепней сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев. Животные заражаются, заглатывая яйца соответствующих цестод с водой и кормом. Человек заражается тениидами при употреблении в пищу без соответствующей обработки мяса инвазированных животных.

Симптомы и течение.Течение хроническое. Клиническое проявление у животных не выражено. Животные остаются носителями цистицерков в течение жизни.

Диагнозустанавливается посмертно при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы сердечной, жевательной и других мышц.

Cisticercus bovis – полупрозрачный пузырек, наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс с четырьмя присосками.

Cysticercus cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

Лечениеживотных не проводится.

Профилактика и меры борьбы.Профилактические мероприятия и борьба с цистицеркозами животных и тениидозами человека проводится комплексно ветеринарными и медицинскими службами.

Ветеринарно-санитарные мероприятия
1. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и убойных площадках.
2. Запрещение продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.
3. Недопущение бродяжничества скота на территории населенных пунктов, ферм.
4. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах площадью 40 см2 не более трех финн всю тушу подвергают обязательному обеззараживанию промораживанием, посолкой или проваркой.
5. Перетапливание наружного жира (шпика) от свиных финнозных туш независимо от степени поражения.
6. При обнаружении более трех цистицерков на большинстве разрезов мышц излюбленных мест локализации цистицерков тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.
7. Ветеринарно-зоотехнический контроль за санитарным состоянием ферм.
8. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.

Медико-санитарные мероприятия:
1. Периодическая проверка работников животноводческих ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их ленточными гельминтами.
2. Дегельминтизация в лечебных учреждениях людей, зараженных гельминтами.
3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов населения удобно расположенными туалетами, недоступными для животных.
4. Установление санитарного контроля за состоянием дворов, устройством туалетов и способами утилизации фекалий человека.
5. Запрещение внесения на огороды необеззараженных фекалий человека.
6. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).
7. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения.

Ценуроз и эхинококоз.

Ценуроз (coenurosis) – заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps, сем. Taeniidae.

Этиология. Coenurus cerebralis – пузырь светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью. На его внутренней (герминативной) оболочке расположено около 500 протосколексов. Величина пузыря достигает куриного яйца. Локализуются ценурусы в головном, иногда – в спинном мозгу. Болеют чаще овцы и козы, реже – крупный рогатый скот.

Ленточная стадия цестоды Multiceps multiceps достигает длины 40-100 см, сколекс снабжен 22-23 крючками, расположенными в 2 ряда. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология.Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая яйца цестоды с водой и кормом чаще в пастбищный сезон, болеет молодняк первого года жизни.

Симптомы и течение.Развитие ценуров в центральной нервной системе происходит в течение 8 месяцев, что сопровождается проявлением специфической клинической картины: отмечается периодически повторяющееся возбуждение, скрежетание зубами, судороги, круговые движения (вертячка) в сторону пораженной доли мозга. Затем появляются судороги дорсальных мышц шеи, запрокидывание головы, нарушение координации движения. При пальпации часто обнаруживают истончение костей черепа, прогибание над местом поражения.

Диагноз на ценуроз ставится по клиническим признакам и с помощью аллергической кожной пробы, которую ставят по методу Г.И. Ронжиной.

Для лечения применяются в основном хирургические методы – трепанация черепа и удаление пузыря. Также эффективным является использование фенбендазола по 0, 025 г/кг (по ДВ) в течение трех дней.

Профилактика и меры борьбы.При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно-полезных собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств.

Убой больных животных проводят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Голову и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.

Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.

Этиология.Echinococcus granulosus larvae представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Внутренняя оболочка герминативная (зародышевая). На ее поверхности продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Часто, кроме выводковых капсул и протосколексов, из герминативной оболочки продуцируются дочерние, внучатые и правнучатые пузыри, плавающие свободно в жидкости.

В пузыре, а также в дочерних, внучатых и правнучатых пузырях содержится светло-желтая, слегка опалесцирующая жидкость, в которой плавают выводковые капсулы, содержащие протосколексы.
Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и другие органы.

Половозрелая цестода (Echinococcus granulosus) имеет длину 3-6 мм, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючочками, и 3-4 члеников. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1, 5-2 месяца после инвазирования.

Симптомы и течениезависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. В первые дни после заражения отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела (на 0, 5-1 °С выше нормы). Затем постепенно нарастают признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.

Диагноз.Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных хозяев можно поставить при помощи рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и пр. Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особых затруднений.

Лечениеживотных при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец эффективен мебендазол (0, 2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов).

Профилактика и меры борьбы.Для профилактики эхинококкоза необходимо не допускать собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов животных. Запретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя животных. Всех собак следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать каждые 1, 5 месяца в течение всего охотничьего сезона.

Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.

Мониезиоз.

Мониезиозы (Monieziosis)- это гельминтозы домашних и многих диких жвачных, вызываемые цестодами рода Moniezia семейства Anoplocephalidae, паразитирующими в тонких кишках. Мониезиозы распространены повсеместно и причиняют большой экономический ущерб (летальность — до 43%, снижение мясной и шёрстной продуктивности на 16—20%).

Этиология. Возбудители мониезиоза у овец и крупного рогатого скота — M. expansa, M. benedeni, M. autumnalia, M. skrjabini, M. kuznetsovi и M. alba; у северного оленя, кроме первых двух видов, — M. rangiferina, M. taymirica, M. mizkewitschi, M. baeri. У ягнят весной и летом заболевание вызывают M. expansa, в конце лета и осенью — M. benedeni.Телята летом заражены M. autumnalia, осенью — M. benedeni и M. alba. Стробила M. expansa длиной до 10 м, сколекс с 4 присосками, в гермафродитном членике от 150 до 330 семенников. M. benedeni —длиной до 4 м, в каждом членике до 600 семенников. Зрелые членики мониезий содержат до 20 тыс. яиц (в каждом членике). Яйца размером 0, 050—0, 060 мм (M. expansa) или 0, 070—0, 090 мм (M.benedeni).

Развитие мониезий происходит с участием промежуточных хозяев — орибатидных клещей, которые поедают яйца паразита. Через 2—4 месяца в клещах развиваются личинки (цистицеркоиды) мониезий. Заражённые цистицеркоидами клещи живут на пастбищах более 2 лет. Через 30—50 суток после заражения в тонких кишках дефинитивного хозяина из цистицеркоидов развиваются половозрелые мониезий, которые выделяют членики с яйцами.

Эпизоотология. Путь заражения животных — алиментарный(заглатывание в пастбищный период орибатидных клещей вместе с травой).Заражение ягнят происходит с первых дней выхода на пастбище. Наибольшая заражённость их приходится на первые летние месяцы. Пастбища не менее 2 лет остаются неблагополучными.

Течение и симптомы. Признаки болезни проявляются через 25—30 суток после начала пастьбы. Животные становятся вялыми, худеют, отстают от стада. У больных появляется понос, они слабеют, часто ложатся.В результате усиливающегося поноса у животных развивается истощение. Приз закупорке кишечника мониезиями появляются признаки колик. Ягнята начинают кружиться, падают на землю и бьют конечностями.

Диагноз. Больных выявляют путём осмотра свежевыделившихся фекалий(по наличию члеников или обрывков мониезий). Для обнаружения яиц паразитов исследуют пробы фекалий, взятых из прямой кишки животных.

Лечение. Овцам назначают внутрь (на 1 кг массы животного) один из препаратов: фенасал — 0, 1 г; битионол —0, 15 г; олово мышьяковокислое — 0, 022—0, 027 г; 1%-ный раствор медного купороса (последние два препарата дозируют в зависимости от возраста животных). Телят дегельминтизируют фенасалом.

Профилактика. Рекомендуются стойловое содержание телят или пастьба животных на искусственных пастбищах и полях после уборки кормовых трав, ежегодная перепашка земель. В неблагополучных хозяйствах ягнят в пастбищный период дегельминтизируют 4 раза. Первый раз — через 25—30 суток после выгона их на пастбище или прикошарную территорию. Через 15—20 суток после первой дегельминтизации проводят вторую преимагинальная дегельминтизация. Спустя ещё 30 суток ягнят вновь дегельминтизируют. Осенью (в сентябре) ягнят дегельминтизируют четвёртый раз против M. benedeni. В те же сроки дегельминтизируют козлят. Через 20 суток после перевода овец на стойловое содержание дегельминтизируют животных всех возрастов.В хозяйствах с круглогодовым пастбищным содержанием животных сроки первой преимагинальной дегельминтизации ягнят определяются сроками ягнения (в сакманах обрабатывают животных, достигших 25—30-суточного возраста); последующие дегельминтизации проводятся в указанные выше сроки. Телят текущего года рождения дегельминтизируют два раза — через 35—40 суток после выгона на пастбище и повторно спустя 35—40 суток.

Аскаридоз свиней.

Аскаридоз (аскариоз) свиней - этозаболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascaridae, подотряда Ascandata Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени.

Сведения о возбудителе. Ascaris suum — это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10—25 см, самок 20—40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0, 06 - 0, 08) X (0, 04 - 0, 05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскариды —геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При 24—26 °С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21— 28 суток. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до половозрелых гельминтов за 1, 5—2, 5 месяца. Продолжительность Жизни нематоды в среднем равна 4—10 месяцев.

Эпизоотологическая характеристика. Источник распространения аскаридоза— взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. Заражение Происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедаякорм из загрязненных кормушек. Источником заражения могут служить и загоны вовремя прогулок вблизи свинарника. Количество у подсвинков 3— 5-месячного возраста в неблагополучных хозяйствах достигает 97— 98 %. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и В) способствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим процентом отхода. Причиной столь высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета.

Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается большое количество личинки аскарид, вышедших из проглоченных яиц. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействие условий внешней среды и могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскарида человека — до 6 лет).

Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскаридоза играет сезонность, что связано с условиями температуры окружающей среды и наличием влаги. С учетом сказанного более «аномальными»являются весна и осень. Не менее важны в распространении инвазии зональные особенности.Так, на юге таежной зоны летом составляет 10 %, в зоне смешанных лесов — 14, в зоне степей — 26, в субтропиках Закавказья — 36 %.

По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46, 2 %) приходится на второй квартал, у поросят 2, 5—3 месяца — на первый квартал (82 %), у подсвинков 4—5 месяцев — 59, 3 %, 6—8 месяцев — 18 % и 8— 9 месяцев —4, 0 %.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок пи схеме кишечник —печень — сердце — легкие — кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния.Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, расту и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскариды, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечники, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко скариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа центральной нервной системы, что вызывает парезы, тетанические и клонические судороги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5—10 сут, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20—-30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распад погибших личинок вызывают сенсибилизацию организма животного с развитие аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровеньгамма-глобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.

Клинические признаки. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный)аскаридоз. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, затем влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5—6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).

У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.

Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белой пятнистости ее ив легких в виде кровоизлияний и пневмонических фокусов.

В первые дни после заражение легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальный аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы Животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика. На аскаридоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскаридоза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарид. В этот период характерным является наличие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскаридоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюлле-борна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное воспаление слизистой тонкого кишечника.Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбен-дазол(панакур), фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-месячного возраста в разовой дозе 0, 3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно —утром и вечером. В день дегельминтизации количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничивают. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20—30 животных.

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд.

Препарат дают в смеси с кормом утром.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22, 2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг -ДВ двукратно — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе мг/кг по ДВ с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят10%-ный вводят через рот в де 5 мг/кг по ДВ два дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител) —лекарственная форма содержащий 12, 5 % действующего вещества и выпускается нанейтральной основе. Назначается дозе 12 мг/кг по ДВ двукратно с кормом.

Ивомек-премикс с 0, 6%-ной концентрацией ДВ назначается - кормом в дозе 0, 333 мг на 1 т корма в течение 7суток, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Пигран — новая лекарственная форма гексагидрата пиперазиг представляет собой гранулы размером 3—4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит 5 % гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом - дозе 5 мг/кг или 250мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12—24 ч.

Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводят мероприятияс учетом технологии содержания свиней и особенна течения болезни в зависимости от климато-географически условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют все свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте 33—40 суток; второй — 50—55 суток, третий раз в возрасте 90 суток; с декабря по май: первый раз в возрасте 50—55 суток, второй — 90 суток.

В откормочных группах проводят гельминты копрологические исследования и при необходимости животныхдегельминтизируют Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и откормочники — перед; очередной загрузка помещений. Карантинные помещения обрабатывают после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники — после окончания очередного цикла откорма.Свинарники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70—80 °С) водной эмульсией ксилонафта (экспозиция 3 ч) и 5%-ным раствором (70—80 °С) едких натра или кали(экспозиция 6 ч).

Трихинеллез свиней.

Трихинеллез (trichinellosis) зооноз, известный с древних времен. Во многом именно с ним в иудаизме и в исламе был связан запрет на использование в пищу свиного мяса. За 400 лет до нашей эры была описана эпидемия трихинеллеза среди карфагенян, воевавших с Сицилией. Сейчас каждый год регистрируется около 80 случаев трихинеллеза у домашних свиней и столько же у диких кабанов.

Этиология. Возбудитель трихинеллеза Trichinella spiralis относится к группе Adenophorea, подгруппе Enopilia, ряду Stichosomidae (Trichurata), семейству Tripchocephaloidea, подсемейству Trichinellidae, роду Trichinella. Трихинеллы разнополы. Длина самки 3. 0- 4, 8 мм, самца-1, 5-1, 6 мм. Окончательным хозяином могут быть свиньи, дикие кабаны, крысы, собаки, кошки, мыши, волки, куницы, лисы, кроты, ежи. а также человек. Трихинеллы проходят полный цикл развития в организме одного и того же хозяина. Заражение происходит при поедании мяса, зараженного личинками трихинелл. В кишечнике капсула, окружающая личинку, растворяется, дичинка внедряется в слизистую оболочку, где развивается в половозрелую особь. Оплодотворенные самки рождают от 2 до 10 тысяч личинок, которые мигрируют в мышцы и инкапсулируются

Распространение. Трихинеллез свиней встречается на всей территории нашей страны. Интенсивность инвазии в 1985-1995 годах составляла 0, 0025%, в популяции диких свиней 0, 375%. В последние годы наблюдается тенденция роста числа случаев трихинеллеза у диких кабанов. В Беларусии, Литве, Украине эпидемиологическая ситуация остается сложной, а процент заражения свиней трихинеллезом колеблется в пределах 0, 09%- 0, 5%, а среди диких кабанов достигает 20%. Трихинелла распространена в синантропной среде и у диких животных. Свободный выгул свиней вблизи лесных массивов способствует их инвазированию. Кроме того, проблемой является использование не проваренных пищевых отходов на откорме.

Патогенез. Трихинеллы механически повреждают слизистые оболочки и мышцы, продукты обмена веществ оказывают токсическое и воспалительное действие, вызывают аллергические реакции.

Клинические признаки. У свиней инвазия протекает бессимптомно. Только при высокой интенсивности инвазии, в период локализации трихинелл в кишечнике, животные теряют аппетит, у них повышается температура тела и начинается диарея. Когда личинки внедряются в мышечную ткань, развиваются отек век, болезненность и напряженность мышц, учащение дыхания, атаксия (в тяжелых случаях у одного животного может паразитировать 40 000-50 000 личинок). Очень сильная инвазия (150 000- 200000 личинок) может вызвать падеж животного. При попадании личинок паразита в нервную систему они не имеют шансов выживания, но могут нарушить кровоснабжение с развитием нервных признаков и приступов эпилепсии, при повреждении зрительного нерва появляется слепота. Со временем признаки болезни исчезают и инвазированные животные выглядят здоровыми.

Патологоанатомические изменения. Макроскопически не обнаруживается никаких изменений. Только в случаях сильной инвазии можно обнаружить малохарактерное катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника с отеком и гиперемией лимфатических узлов брыжейки. В фазе миграции трихинелл по организму в мышечной ткани при микроскопии можно обнаружить инкапсулированные личинки.

Взятие и пересылка материала для исследований. Из туш свиней отбирают ножки диафрагмы в месте перехода мышц в сухожилие. Материал исследуется компрессорным методом или путем переваривания, ускоренного с помощью магнитной мешалки. Для прижизненной диагностики на больших фермах (болезнь может распространяться при обгрызании хвостов) можно использовать ИФА.

Меры борьбы. С трихинеллезом ведут борьбу административно-хозяйственными методами с обязательной официальной информацией о случаях болезни.

Лечение инвазированных свиней запрещено. Профилактика состоит в обязательном исследовании мяса свиней и диких кабанов. Мясо при обнаружении трихинелл считается непригодным в пищу.

Трихинеллез как зооноз. Частота трихинеллеза у человека во многом связана с недостаточной информированностью об этой болезни. Проблемами являются трудности диагностики при низком уровне экстенсивности, городской тип распространения эпидемии и появление новых направлений передачи паразитов от животных к человеку.

Гиподерматоз КРС.

Гиподерматоз (hypodermatosis) – хроническое заболевание крупного рогатого скота, которое вызывается личинками подкожных оводов рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae и характеризуется воспалительными процессами в местах паразитирования, интоксикацией организма и снижением продуктивности животных.

Этиология.Имаго – насекомое около 2 см длины, состоит из головы, груди и брюшка. Тело покрыто густыми волосками. Выход взрослых оводов из куколок происходит в течение нескольких секунд, после чего насекомое может летать.

Эпизоотология.Гиподерматоз чаще наблюдается среди крупного рогатого скота, однако личинки подкожных оводов могут паразитировать также в организме лошадей, овец, коз, других животных. Личинки подкожных оводов могут паразитировать и у человека.

Лет оводов и яйцекладка начинается с наступлением теплых солнечных дней. Самка овода откладывает яйца на волосы живота, нижней поверхности груди, боковых поверхностей туловища, на волосы конечностей, паха, вымени. Самки оводов могут откладывать около 700-800 яиц.

Вышедшие из яиц личинки через кожу проникают в тело хозяина, после чего мигрируют вдоль сосудов и нервов к позвоночнику и попадают в спинномозговой канал. Личинки оводов в спинномозговом канале остаются в течение 5-6 месяцев, после чего проникают в область спины и поясницы. Здесь они образуют капсулы, в которых пробуравливают свищевые отверстия и линяют.

После созревания личинки оводов через свищевые отверстия выходят из капсулы и падают на землю, зарываются в нее и через 1-3 дня превращаются в куколок. Развитие их зависит от температуры и влажности и составляет 17-43 дня.

Симптомы и течение.Приближение оводов вызывает страх у животных – они беспокоятся, могут убегать с пастбища. При этом приросты живой массы животных снижаются, уменьшаются удои молока у коров. Длительное паразитирование личинок отрицательно влияет на состояние организма.

По пути продвижения личинки травмируют ткани, развивается воспаление, разрыв кровеносных сосудов. Наличие большого количества личинок подкожного овода в спинномозговом канале может быть причиной паралича конечностей. В области спины и других частях тела образуются характерные желваки.

Диагноз. Обследование животных (коров, телок, телят) с целью определения поражения подкожным оводом проводят с марта до сентября месяца включительно. Кроме этого на поражение подкожным оводом обследуют животных, находящихся на откорме, а также телят, родившихся до октября месяца прошлого года, не выпасавшихся на пастбище, но содержавшихся в летних загонах.
Диагноз на гиподерматоз ставят по наличию желваков в области спины, поясничной части и крестца.

Лечение.Применяют фармацин, ивермектим 1% – 0, 2 мл на голову внутрикожно с помощью безигольного инъектора, негувон – 24 мл на голову методом поливания, ивомек, ивермектин – 1 мл/50 кг массы животного, гиподектин, гиподектин-хлорофос и другие препараты.

Меры борьбы и профилактики. Для предупреждения заражения крупного рогатого скота гиподерматозом не допускается выгон на пастбища пораженных личинками оводов животных, а также завоз в хозяйства животных из неблагополучных регионов без обработки их инсектицидами.

Ранняя химиопрофилактика гиподерматоза проводится в период с 15 сентября по 15 ноября с целью уничтожения в организме крупного рогатого скота личинок подкожного овода первой стадии.

Осенью обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 3-месячного возраста, содержащегося в летних загонах возле помещений.

Для уничтожения личинок второй и третьей стадии подкожного овода обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 6-месячного возраста в период с 1 марта (южная зона) или с 15 марта (центральная и северная зона) до сентября включительно.

⇐ Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 3435