Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Гипертрофия правого желудочка см. ЭКГ 10-Б-13. ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
Качественные признаки гипертрофии ПЖ: - отклонение электрической оси вправо; - увеличение амплитуды 3.R в правых грудных отведениях V1-V2 (R=S, R> S); - появление в V1 желудочкового комплекса типа qR (абсолютный признак гипертрофии ПЖ, встречающий при длительно существующих врожденных пороках сердца); - появление в V1 желудочкового комплекса по типу блокады правой ножки - rSR' (блокадный тип гипертрофии ПЖ, бывает при одновременной дилатации ПЖ); - наличие выраженного з. S в левых грудных отведениях (V5, V6); -- смещение переходной зоны (R=S) влево (из V3 в V4); ЭКГ встречается при гипертрофии ПЖ на фоне выраженной эмфиземы легких у больных ХОБЛ, когда верхушка сердца и суммарный вектор деполяризации желудочков отклоняются назад); -вторичные нарушения реполяризации в виде депрессии сегмента ST и инверсии з.Т в правых грудных отведениях V1-V2. Количественные (амплитудные) признаки гипертрофии ПЖ: 1.. R V5-V6 < 5 мм; 2. S V5-V6 > 7 мм; 3. RV1 +S V5> 10, 5 мм. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ КЛАССИФИКАЦИЯ А. Нарушения образования импульса I. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синусового узла) 1. Синусовая брадикардия - синусовый ритм < 60 в 1' 2. Синусовая тахикардия - синусовый ритм > 100 (90) в V 3. Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм с отличиями интерв. P-P(R-R) > 0, 15" 4. Ригидный синусовый ритм - различия синусовых интервалов P-P(R-R) < 0, 05" II. Эктопические (образующиеся не в синусовом узле) комплексы и ритмы. 1. Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные проявлением активности латентных водителей ритма (предсердных, атриовентрикулярных, желудочковых): - медленные замещающие, выскальзывающие комплексы и ритмы (возникающие при снижении активности СА-узла, т.е. вследствие его «капитуляции»; -активные (ускоренные) комплексы и ритмы, связанные с патологическим ускорением автоматизма латентных водителей ритма, «перебивающие» нормальные автоматизм СА-узла (комплексы и ритмы, вследствие «узурпации СА-узла. 2. Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные механизмом ре-энтри или патологического автоматизма клеток миокарда - экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая); - пароксизмальные тахикардии (предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые) - внезапно возникший поток трех и более экстрасистол подряд); -фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков; Б. Нарушения проводимости 1. Блокады (полные и неполные): -наджелудочковые(синоатриальные, внутрипредсердные, проксимальные АВБ); -внутрижелудочковые внутрижелужочковые (блокады ножек и ветвей пучка Гиса); -неспецифические очаговые 2.Синдромы предвозбуждени (синдром WPW и др.) 3. Асистолия В. Комбинированные аритмии 1. СССУ
ХАРКТЕРИСТИК ОСНОВНЫХ АРИТМИЙ СЕРДЦА А. Нарушения образования импульса I. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синусового узла) 1. Синусовая брадикардия - синусовый ритм < 60 в 1' Причинами синусовой брадикардии могут быть: - нормальное «спортивное» сердце, когда вследствие длительного занятия динамическими нагрузками на выносливость (бег, лыжи, велосипед, плавание и т.п.) развивается хорошая адаптация организма к нагрузкам и, потребность клеток в кислороде в состоянии покоя, становится низкой (нет стимула к росту ЧСС, повышению АД - отмечается брадикардия, гипотония, редкое дыхание); - расстройства вегетативной иннервации сердца: ваготония, рефлексы с блуждающего нерва при повышении внутричерепного давления, нарушениях мозгового кровообращения, мозговых гематомах, гипербилирубинемии, опухолях средостения, ЖКБ и другой патологии ЖКТ, или, наоборот, сниженный симпатический тонус; - различные дисэлектролитные (гиперкалиемия и др.) и дисгормональные (гипотиреоз и др.) нарушения; - токсические и лекарственные воздействия (прием и интоксикации р-адреноблокаторами, ве-рапамилом, другими антиаритмическими препаратами, препараты калия и т.д.) - миогенные причины (поражения миокарда и СА-узла различного генеза). В последнем случае может развиться серьезное органическое поражение СА-узла, когда его автоматизм1 резко снижа-, ется до 40-50 в 1' и, при нагрузках, введении атропина ритм не может «разогнаться» более 90 в 1'. Такое патологическое состояние называют синдромом слабости СУ (СССУ). 2. Синусовая тахикардия - синусовый ритм > 100 (90) в 1' Причин синусовой тахикардии также очень много: - нейровегетативные (сниженный парасимпатический и повышенный симпатический тонус); - дисэлектролитные (гипокалиемия и др.) и дисгормональные (гипертиреоз) нарушения; - токсические и лекарственные воздействия (прием симпатомиметиков и др.); - гиповолемия (массивная кровопотеря, дегидратация и др.); - миогенные причины, включая развитие хронической сердечной недостаточности и т.д. 3.Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм с отличиями в длительности интервалов P-P(R-R) > 0, 15". Синусовая аритмия бывает: а) циклической (дыхательной), связанной с колебаниями вегетативного тонуса: она исчезает при задержке дыхания, часто встречается у здоровых лиц, особенно у детей подросткового и юношеского возраста и, никак не влияет на прогноз жизни; б) ациклической (не связанной с дыханием) - обусловлена неустойчивым автоматизмом си нусового узла, вследствие его патологии; прогноз при ней определяется основным заболеванием и степенью поражения сердца. 4.Ригидный синусовый ритм - различия синусовых интервалов P-P(R-R) не превышают 0, 05". Ригидный синусовый ритм - плохой прогностический признак, свидетельствующий о серьезных органических поражениях сердца с нарушением его рецепторного аппарата (сердце перестает нормально реагировать на вегетативные влияния (при нормальном синусовом ритме должны отмечаться колебание интервалов P-P(R-R) на 0, 05" - 0, 15" ). II. Эктопические (образующиеся не в синусовом узле) комплексы и ритмы 1.Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные проявлением активности латентных водителей ритма (предсердных, атриовентрикулярных, желудочковых): - медленные замещающие, выскальзывающие комплексы и ритмы (возникающие при снижении активности СА-узла, т.е. вследствие его «капитуляции»; -активные (ускоренные) комплексы и ритмы, связанные с патологическим ускорением автоматизма латентных водителей ритма, «перебивающие» нормальные автоматизм СА-узла (комплексы и ритмы, вследствие «узурпации СА-узла. Миграцию суправентрикулярного водителя ритма см.ЭКГ 14-А-14. 2.Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные механизмом ре-энтри или патологического автоматизма клеток миокарда - экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая); - пароксизмальные тахикардии (предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые) - внезапно возникший поток трех и более экстрасистол подряд); -фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков; Характеристика экстрасистол - см. также ЭКГ 14-Г-37, 2-Б-16, 2-А-39, 13-Д-6, Суправентрикулярные экстрасистолы характеризуются:
Желудочковые экстрасистолы характеризуются:
Характеристику различных типов ритма (предсердных, атриовентрикулярных, желудочковых) смотри выше, в разделе «Анализ сердечного ритма и проводимости». Б. Нарушения проводимости Блокады сердца Блокады сердца характеризуются нарушением проведения импульса по проводящей системе сердца. По уровню их развития они подразделяются на наджелудочковые (синоатриальные, внутри-предсердные, проксимальные АВблокады) внутрижелудочковые (блокады ножек и ветвей пучка Гиса). По степени выраженности блокады могут быть полные и неполные. Наджелудочковые блокады Наджелудочковые блокады (синоатриальные, внутрипредсердные, проксимальные АВБ) бывают неполные (I и II степени) и полные (III степени). Студены III курса должны знать признаки только определенной их части. СА-блокады. СА-блокада I степени характеризуются замедлением проведения импульса из СА-узла к предсердиям и по ЭКГ не диагностируется (ЭКГ будет напоминать синусовую аритмию). СА блокада II степени будет характеризоваться периодическим полным блоком выхода импульса из СА-узла, что на ЭКГ проявиться полным выпадением всего очередного сердечного комплекса PQRST, т.е. внезапным увеличением интервала Р-Р (R-R) в два раза. СА блокада III степени характеризуется постоянным (или длительным) полным блоком выхода импульса из СА-узла. На ЭКГ исчезают синусовые зубцы Р и появляется медленный замещающий предсердный или АВ ритм. Внутрипредсердные блокады Внутрипредсердная блокада I степени характеризуется появлением расширенного с двумя, примерно одинаковыми, вершинами зубца Р. Внутрипредсердная блокада II и III степени встречается реже и характеризуется периодическим блоком проведения импульса от ПП к ЛП (на ЭКГ периодически регистрируется только право-предсердный узкий компонент зубца Р, а левопредсердный (вторая вершина зубца Р) исчезает. АВ-блокады (см. ЭКГ АВ-блокада I степени характеризуется удлинением интервала P-Q более 0, 20-0, 21". АВ-блокада II степени характеризуется периодическим полным блокирование проведения импульса от предсердий к желудочкам (на ЭКГ появляются «непроведенные» зубцы Р, после которых нет к. QRS). Различают 2 типа АВБ II степени - АВ-блокада II степени I тип Мобитца (с периодикой Венкебаха) - интервал PQ от комплекса к комплексу удлиняется, а затем проведение очередного з.Р к желудочкам полностью блокируется. Этот тип чаще бывает при проксимальных блокадах на уровне АВ-узла (нередко на фоне зздне-нижнего ИМ) и, обычно, не представляет большой угрозы для жизни, т.к. в случае развития полной АВБ на этом уровне, функцию замещения на себя возьмет ствол пучка Гиса с частотой автоматизма около 40 В минуту (см. ЭКГ 16-А-6, 16-Б-ЗО). - АВ-блокада II степени II тип Мобитца (без периодики Венкебаха) характеризуется внезапным («как гром среди ясного неба») выпадением k.QRS (без нарастания интервала PQ. Такой тип АВБ характерен для нарушений проводимости на уровне ножек пучка Гиса (дистальная АВБ), что нередко бывает при больших передних ИМ. Такие остро развившиеся дистальные АВБ представляют прямую угрозу жизни, т.к. в случае развития полной АВБ замещающий ритм из конечных разветвлений ножек пучка Гиса будет очень редким и гемодинамически неэффективным. Полная АВБ (АВБ III степени) характеризуется полным прекращением проведения на желудочки всех предсердных импульсов. Предсердия, при этом, возбуждаются в своем, более частом, ритме, желудочки в своем более редком (идиовентрикулярный ритм). При полной проксимальной АВБ на уровне АВУ функцию водителя ритма обычно берет на себя ствол пучка Гиса (регистрируются узкие к. QRS с частотой около 40-50 в 1'). При полной дистальной АВБ - конечные разветвления системы Гиса-Пуркинье (регистрируются широкие к. QRS с частотой около 10-30 в в 1') -(см. ЭКГ 12-Г-32, Блокада ножек пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса (см. ЭКГ З-А-23; 11-А-31 При БПНПГ характерно появление расширенных трехфазных желудочковых комплексов (типа rSR' в V1 и qRS с широким S в V5 и V6). Диагностическими критериями полной БПНПГ являются: 1. Увеличение продолжительности QRS s 0, 12" (в большинстве случаев, при этом, сохранен обычный синусовый ритм, поэтому широкому QRS предшествует обычный з.Р) 2. В отведении V1 и V2 желудочковый комплекс имеет вид rSr', rsR', rSR', rR'. Амплитуда второго (конечного) зубца R (R'), как правило, бывает больше амплитуды начального г. Иногда регистрируется монофазный желудочковый комплекс в виде зазубренного R (по типу rR'). 3. В отведении I, V5 появляется широкий 3.S, продолжительность которого превышает ширину R в этих отведениях. 4. Сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к широкому зубцу желудочкового комплекса: в отведении V1, где ведущим в желудочковом комплексе является широкий R, отмечается депрессия ST (смещение ST вниз от изолинии) и инвертированный (отрицательный) зубец Т; отведении V5 и V6, где ведущим в желудочковом комплексе является широкий S, отмечается элевация (подъем) ST выпуклостью вниз и положительный зубец Т. Блокада левой ножки пучка Гиса (см. ЭКГ З-А-11; 11-Б-26 Диагностическими критериями полной БЛНПГ являются: 1. Увеличение продолжительности QRS > 0, 12" (в большинстве случаев, при этом, сохранен обычный синусовый ритм, поэтому широкому QRS предшествует обычный з.Р) 2. В правых грудных отведениях( \/1и V2) желудочковый комплекс имеет вид rS (имеется маленький начальный зубец г, за которым следует широкий 3.S (иногда начальный г не выявляется и желудочковый комплекс приобретает вид единого широкого отрицательного зубца QS). Сегмент ST и расположен дискордантно по отношению к широкому S (QS), т.е. отмечается подъем ST выпуклостью вниз с положительным зубцом Т. 3. В левой группе отведений (I, V5, V6) регистрируются широкие (нередко зазубренные на самом верху) зубцы R, при этом, без предшествующего зубца Q (межжелудочковая перегородка при БЛНПГ возбуждается не слева направо, а справа налево и, вектор ее деполяризации, проецируется не на отрицательные, а на положительные оси этих отведений). Сегмент ST смещен дискордантно по отношению к широкому 3.S (т.е. вниз от изолинии), зубец Т инвертирован (отрицательный).
Дополнительно: Н ЭКГ 15-Г-5; 15-Б-38, 17-А-З, 17-А-25 - признаки инфаркта миокарда На ЭКГ 18-А-13 - признаки гипертрофии ЛЖ, мерцательной аритмии На ЭКГ 18-Б-З - признаки перикардита. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-29; Просмотров: 613; Нарушение авторского права страницы