Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Гипертрофия правого желудочка см. ЭКГ 10-Б-13.



Качественные признаки гипертрофии ПЖ:

- отклонение электрической оси вправо;

- увеличение амплитуды 3.R в правых грудных отведениях V1-V2 (R=S, R> S);

- появление в V1 желудочкового комплекса типа qR (абсолютный признак гипертрофии ПЖ, встречающий при длительно существующих врожденных пороках сердца);

- появление в V1 желудочкового комплекса по типу блокады правой ножки - rSR' (блокадный тип гипертрофии ПЖ, бывает при одновременной дилатации ПЖ);

- наличие выраженного з. S в левых грудных отведениях (V5, V6);

-- смещение переходной зоны (R=S) влево (из V3 в V4);

ЭКГ встречается при гипертрофии ПЖ на фоне выраженной эмфиземы легких у больных ХОБЛ, когда верхушка сердца и суммарный вектор деполяризации желудочков отклоняются назад);

-вторичные нарушения реполяризации в виде депрессии сегмента ST и инверсии з.Т в правых грудных отведениях V1-V2.

Количественные (амплитудные) признаки гипертрофии ПЖ:

1.. R V5-V6 < 5 мм;

2. S V5-V6 > 7 мм;

3. RV1 +S V5> 10, 5 мм.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

А. Нарушения образования импульса

I. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синусового узла)

1. Синусовая брадикардия - синусовый ритм < 60 в 1'

2. Синусовая тахикардия - синусовый ритм > 100 (90) в V

3. Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм с отличиями интерв. P-P(R-R) > 0, 15"

4. Ригидный синусовый ритм - различия синусовых интервалов P-P(R-R) < 0, 05"

II. Эктопические (образующиеся не в синусовом узле) комплексы и ритмы.

1. Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные проявлением активности латентных во­дителей ритма (предсердных, атриовентрикулярных, желудочковых):

- медленные замещающие, выскальзывающие комплексы и ритмы (возникающие при сниже­нии активности СА-узла, т.е. вследствие его «капитуляции»;

-активные (ускоренные) комплексы и ритмы, связанные с патологическим ускорением автома­тизма латентных водителей ритма, «перебивающие» нормальные автоматизм СА-узла (комплексы и ритмы, вследствие «узурпации СА-узла.

2. Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные механизмом ре-энтри или патологическо­го автоматизма клеток миокарда

- экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая);

- пароксизмальные тахикардии (предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые) - вне­запно возникший поток трех и более экстрасистол подряд);

-фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков;

Б. Нарушения проводимости

1. Блокады (полные и неполные):

-наджелудочковые(синоатриальные, внутрипредсердные, проксимальные АВБ);

-внутрижелудочковые внутрижелужочковые (блокады ножек и ветвей пучка Гиса);

-неспецифические очаговые

2.Синдромы предвозбуждени (синдром WPW и др.)

3. Асистолия

В. Комбинированные аритмии

1. СССУ

 

ХАРКТЕРИСТИК ОСНОВНЫХ АРИТМИЙ СЕРДЦА

А. Нарушения образования импульса I. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синусового узла)

1. Синусовая брадикардия - синусовый ритм < 60 в 1' Причинами синусовой брадикардии могут быть:

- нормальное «спортивное» сердце, когда вследствие длительного занятия динамическими нагрузками на выносливость (бег, лыжи, велосипед, плавание и т.п.) развивается хорошая адаптация организма к нагрузкам и, потребность клеток в кислороде в состоянии покоя, становится низкой (нет стимула к росту ЧСС, повышению АД - отмечается брадикардия, гипотония, редкое дыхание);

- расстройства вегетативной иннервации сердца: ваготония, рефлексы с блуждающего нерва при повышении внутричерепного давления, нарушениях мозгового кровообращения, мозговых гема­томах, гипербилирубинемии, опухолях средостения, ЖКБ и другой патологии ЖКТ, или, наоборот, сниженный симпатический тонус;

- различные дисэлектролитные (гиперкалиемия и др.) и дисгормональные (гипотиреоз и др.) нарушения;

- токсические и лекарственные воздействия (прием и интоксикации р-адреноблокаторами, ве-рапамилом, другими антиаритмическими препаратами, препараты калия и т.д.)

- миогенные причины (поражения миокарда и СА-узла различного генеза). В последнем слу­чае может развиться серьезное органическое поражение СА-узла, когда его автоматизм1 резко снижа-, ется до 40-50 в 1' и, при нагрузках, введении атропина ритм не может «разогнаться» более 90 в 1'. Такое патологическое состояние называют синдромом слабости СУ (СССУ).

2. Синусовая тахикардия - синусовый ритм > 100 (90) в 1' Причин синусовой тахикардии также очень много:

- нейровегетативные (сниженный парасимпатический и повышенный симпатический тонус);

- дисэлектролитные (гипокалиемия и др.) и дисгормональные (гипертиреоз) нарушения;

- токсические и лекарственные воздействия (прием симпатомиметиков и др.);

- гиповолемия (массивная кровопотеря, дегидратация и др.);

- миогенные причины, включая развитие хронической сердечной недостаточности и т.д.

3.Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм с отличиями в длительности интер­валов P-P(R-R) > 0, 15". Синусовая аритмия бывает:

а) циклической (дыхательной), связанной с колебаниями вегетативного тонуса: она исчезает при задержке дыхания, часто встречается у здоровых лиц, особенно у детей подросткового и юноше­ского возраста и, никак не влияет на прогноз жизни;

б) ациклической (не связанной с дыханием) - обусловлена неустойчивым автоматизмом си нусового узла, вследствие его патологии; прогноз при ней определяется основным заболеванием и степенью поражения сердца.

4.Ригидный синусовый ритм - различия синусовых интервалов P-P(R-R) не превышают 0, 05". Ригидный синусовый ритм - плохой прогностический признак, свидетельствующий о серьезных органических поражениях сердца с нарушением его рецепторного аппарата (сердце перестает нор­мально реагировать на вегетативные влияния (при нормальном синусовом ритме должны отмечаться колебание интервалов P-P(R-R) на 0, 05" - 0, 15" ).

II. Эктопические (образующиеся не в синусовом узле) комплексы и ритмы

1.Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные проявлением активности латентных во­дителей ритма (предсердных, атриовентрикулярных, желудочковых):

- медленные замещающие, выскальзывающие комплексы и ритмы (возникающие при сниже­нии активности СА-узла, т.е. вследствие его «капитуляции»;

-активные (ускоренные) комплексы и ритмы, связанные с патологическим ускорением автома­тизма латентных водителей ритма, «перебивающие» нормальные автоматизм СА-узла (комплексы и ритмы, вследствие «узурпации СА-узла.

Миграцию суправентрикулярного водителя ритма см.ЭКГ 14-А-14.

2.Эктопические комплексы и ритмы, обусловленные механизмом ре-энтри или патологическо­го автоматизма клеток миокарда

- экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая);

- пароксизмальные тахикардии (предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые) - вне­запно возникший поток трех и более экстрасистол подряд);

-фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков;

Характеристика экстрасистол - см. также ЭКГ 14-Г-37, 2-Б-16, 2-А-39, 13-Д-6,

Суправентрикулярные экстрасистолы характеризуются:

  1. Появление преждевременного комплекса QRS
  2. Зубец Р перед желудочковым комплексом отрицательный, либо отсутствует
  3. Желудочковый комплекс не расширен, не деформирован
  4. Неполная компенсаторная пауза за экстрасистолическим комплексом.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются:

  1. Появление преждевременного комплекса QRS
  2. Зубец Р перед желудочковым комплексом отсутствует
  3. Желудочковый комплекс расширен, деформирован
  4. Полная компенсаторная пауза за экстрасистолическим комплексом.

 

Характеристику различных типов ритма (предсердных, атриовентрикулярных, желудочковых) смотри выше, в разделе «Анализ сердечного ритма и проводимости».

Б. Нарушения проводимости

Блокады сердца

Блокады сердца характеризуются нарушением проведения импульса по проводящей системе сердца. По уровню их развития они подразделяются на наджелудочковые (синоатриальные, внутри-предсердные, проксимальные АВблокады) внутрижелудочковые (блокады ножек и ветвей пучка Гиса). По степени выраженности блокады могут быть полные и неполные.

Наджелудочковые блокады

Наджелудочковые блокады (синоатриальные, внутрипредсердные, проксимальные АВБ) бы­вают неполные (I и II степени) и полные (III степени). Студены III курса должны знать признаки только определенной их части.

СА-блокады.

СА-блокада I степени характеризуются замедлением проведения импульса из СА-узла к предсердиям и по ЭКГ не диагностируется (ЭКГ будет напоминать синусовую аритмию).

СА блокада II степени будет характеризоваться периодическим полным блоком выхода им­пульса из СА-узла, что на ЭКГ проявиться полным выпадением всего очередного сердечного ком­плекса PQRST, т.е. внезапным увеличением интервала Р-Р (R-R) в два раза.

СА блокада III степени характеризуется постоянным (или длительным) полным блоком выхо­да импульса из СА-узла. На ЭКГ исчезают синусовые зубцы Р и появляется медленный замещающий предсердный или АВ ритм.

Внутрипредсердные блокады

Внутрипредсердная блокада I степени характеризуется появлением расширенного с двумя, примерно одинаковыми, вершинами зубца Р.

Внутрипредсердная блокада II и III степени встречается реже и характеризуется периодиче­ским блоком проведения импульса от ПП к ЛП (на ЭКГ периодически регистрируется только право-предсердный узкий компонент зубца Р, а левопредсердный (вторая вершина зубца Р) исчезает.

АВ-блокады (см. ЭКГ

АВ-блокада I степени характеризуется удлинением интервала P-Q более 0, 20-0, 21".

АВ-блокада II степени характеризуется периодическим полным блокирование проведения им­пульса от предсердий к желудочкам (на ЭКГ появляются «непроведенные» зубцы Р, после которых нет к. QRS). Различают 2 типа АВБ II степени

- АВ-блокада II степени I тип Мобитца (с периодикой Венкебаха) - интервал PQ от комплекса к комплексу удлиняется, а затем проведение очередного з.Р к желудочкам полностью блокируется. Этот тип чаще бывает при проксимальных блокадах на уровне АВ-узла (нередко на фоне зздне-нижнего ИМ) и, обычно, не представляет большой угрозы для жизни, т.к. в случае развития полной АВБ на этом уровне, функцию замещения на себя возьмет ствол пучка Гиса с частотой автоматизма около 40 В минуту (см. ЭКГ 16-А-6, 16-Б-ЗО).

- АВ-блокада II степени II тип Мобитца (без периодики Венкебаха) характеризуется внезап­ным («как гром среди ясного неба») выпадением k.QRS (без нарастания интервала PQ. Такой тип АВБ характерен для нарушений проводимости на уровне ножек пучка Гиса (дистальная АВБ), что не­редко бывает при больших передних ИМ. Такие остро развившиеся дистальные АВБ представляют прямую угрозу жизни, т.к. в случае развития полной АВБ замещающий ритм из конечных разветвле­ний ножек пучка Гиса будет очень редким и гемодинамически неэффективным.

Полная АВБ (АВБ III степени) характеризуется полным прекращением проведения на желу­дочки всех предсердных импульсов. Предсердия, при этом, возбуждаются в своем, более частом, ритме, желудочки в своем более редком (идиовентрикулярный ритм). При полной проксимальной АВБ на уровне АВУ функцию водителя ритма обычно берет на себя ствол пучка Гиса (регистрируются уз­кие к. QRS с частотой около 40-50 в 1'). При полной дистальной АВБ - конечные разветвления систе­мы Гиса-Пуркинье (регистрируются широкие к. QRS с частотой около 10-30 в в 1') -(см. ЭКГ 12-Г-32,

Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса (см. ЭКГ З-А-23; 11-А-31

При БПНПГ характерно появление расширенных трехфазных желудочковых комплексов (типа rSR' в V1 и qRS с широким S в V5 и V6).

Диагностическими критериями полной БПНПГ являются:

1. Увеличение продолжительности QRS s 0, 12" (в большинстве случаев, при этом, сохранен обычный синусовый ритм, поэтому широкому QRS предшествует обычный з.Р)

2. В отведении V1 и V2 желудочковый комплекс имеет вид rSr', rsR', rSR', rR'. Амплитуда вто­рого (конечного) зубца R (R'), как правило, бывает больше амплитуды начального г. Иногда регистри­руется монофазный желудочковый комплекс в виде зазубренного R (по типу rR').

3. В отведении I, V5 появляется широкий 3.S, продолжительность которого превышает ширину R в этих отведениях.

4. Сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к широкому зубцу желу­дочкового комплекса: в отведении V1, где ведущим в желудочковом комплексе является широкий R, отмечается депрессия ST (смещение ST вниз от изолинии) и инвертированный (отрицательный) зу­бец Т; отведении V5 и V6, где ведущим в желудочковом комплексе является широкий S, отмечается элевация (подъем) ST выпуклостью вниз и положительный зубец Т.

Блокада левой ножки пучка Гиса (см. ЭКГ З-А-11; 11-Б-26 Диагностическими критериями полной БЛНПГ являются:

1. Увеличение продолжительности QRS > 0, 12" (в большинстве случаев, при этом, сохранен обычный синусовый ритм, поэтому широкому QRS предшествует обычный з.Р)

2. В правых грудных отведениях( \/1и V2) желудочковый комплекс имеет вид rS (имеется ма­ленький начальный зубец г, за которым следует широкий 3.S (иногда начальный г не выявляется и желудочковый комплекс приобретает вид единого широкого отрицательного зубца QS). Сегмент ST и расположен дискордантно по отношению к широкому S (QS), т.е. отмечается подъем ST выпуклостью вниз с положительным зубцом Т.

3. В левой группе отведений (I, V5, V6) регистрируются широкие (нередко зазубренные на са­мом верху) зубцы R, при этом, без предшествующего зубца Q (межжелудочковая перегородка при БЛНПГ возбуждается не слева направо, а справа налево и, вектор ее деполяризации, проецируется не на отрицательные, а на положительные оси этих отведений). Сегмент ST смещен дискордантно по отношению к широкому 3.S (т.е. вниз от изолинии), зубец Т инвертирован (отрицательный).

 

Дополнительно:

Н ЭКГ 15-Г-5; 15-Б-38, 17-А-З, 17-А-25 - признаки инфаркта миокарда На ЭКГ 18-А-13 - признаки гипертрофии ЛЖ, мерцательной аритмии На ЭКГ 18-Б-З - признаки перикардита.


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-05-29; Просмотров: 572; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.026 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь