Основные синдромы при заболеваниях

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Основные синдромы при заболеваниях

Сердечно-сосудистой системы

Синдром поражения сердечной мышцы

Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются различной клинической картиной, но имеют и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы.

Как известно, миокард обладает рядом специфических функций. Это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные нарушения тех или иных функций. Так, при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению боли и снижению сократительной способности сердца. Последнее приводит к развитию синдрома сердечной недостаточности.

Клинические проявления. Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли в сердце разнообразного характера, сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могут быть сжимающими c локализацией за грудиной, иррадиирующими в левую руку, под лопатку и в области верхушки сердца ноющего, колющего характера, длительные, как правило, без иррадиации.

При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (одышка, бледность или акроцианоз, отеки).

При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.; частоты пульса (pulsus frequens, pulsus rarus), уменьшение наполнения (pulsus inanis).

Вследствие гипертрофии миокарда и дилатации полостей размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости.

На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Он обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц. Механизм возникновения шума может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана.

Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического, «маятникообразного», ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы. При тяжелом поражении миокарда возможно появление «ритма галопа».

Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются: боли в области сердца, аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также «маятникообразный» ритм или «ритм галопа».

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме могут наблюдаться различные нарушения ритма и проводимости.

Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация.

Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) или митральный стеноз является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Он развивается вследствие ревматического эндокадита.

При этом пороке происходит сращение створок клапана по свободному краю, склерозирование их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 см². Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1, 5 см². Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью, оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам.

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Такая легочная гипертензия называется активной.

Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям ветвей легочной артерии. Таким образом, создается второй барьер на пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

В стадии компенсации жалобы могут отсутствовать. При развитии недостаточности кровообращения больные жалуются на одышку, удушье, сердцебиение, боли в области сердца, кашель, иногда кровохарканье.

Для митрального стеноза характерны акроцианоз, своеобразный румянец на щеках (facies mitralis), могут быть отеки, асцит, исхудание. Может наблюдаться набухание шейных вен (вследствие ослабления правого желудочка), сердечный толчок и эпигастральная пульсация (гипертрофия правого желудочка).

При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Пульс учащенный, малого наполнения, может быть аритмичным (pulsus irregularis) – при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия, имеется дефицит пульса.

При ощупывании прекордиальной области отмечается диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») у верхушки сердца как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. Обнаруживается сердечный толчок и эпигастральная пульсация, связанные с гипертрофией правого желудочка.

Границы сердца смещены вверх (за счет расширения левого предсердия и легочной артерии) и вправо (за счет дилатации правого желудочка).

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона («хлопающий» I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является «митральный щелчок» или тон открытия митрального клапана, который происходит за счет колебания сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда «митральный щелчок» лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана.

Сочетание «хлопающего» I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма – «ритма перепела».

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за «митральным щелчком» и занимающий обычно всю диастолу. По конфигурации он убывающе-нарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во время систолы предсердий. Следует отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, так как в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).

У основания мечевидного отростка выслушивается систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия) и вправо (увеличение правого желудочка), «ритм перепела», диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, мерцательной аритмии.

Дополнительные методы исследования. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий, «двугорбый», широкий зубец Р («Р-mitrale»), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии.

При рентгенологическом исследовании определяется «митральная конфигурация» сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу, удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда, увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка, уменьшение площади митрального отверстия. При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматический эндокардит, а также атеросклероз.

При данном пороке сердца происходит сращение фиброзно измененных створок аортального клапана или сужение устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, что приводит к развитию выраженной его гипертрофии. Так как в компенсации ведущую роль играет сильный в функциональном отношении левый желудочек, то порок длительное время протекает без нарушения кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге («митрализация» порока).

Клинические проявления. Больные длительное время могут сохранять работоспособность и не предъявлять каких-либо жалоб. Важной жалобой у больных с аортальным стенозом могут быть типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

Наблюдается бледность кожных покровов, усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз.

Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок смещен влево и вниз, уширен, резистентен. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

Левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи.

На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана, а также из-за низкого давления крови в аорте).

Основной аускультативный признак этого порока – грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям: черепа, позвоночника, ключицы).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое – нормально.

Основные признаки данного порока – усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

При рентгенологическом обследовании определяется «аортальная» конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия. При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Этиология. Возбудителями инфекционного эндокардита являются различные виды микроорганизмов. В современных условиях широкого распространения антибактериальных препаратов произошли существенные изменения в частоте выделения тех или иных возбудителей заболевания. В доантибактериальный период в подавляющем большинстве случаев заболевание вызывалось зеленящим стрептококком, то в последние годы он высевается значительно реже. В то же время существенно возросла этиологическая роль стафилококка. Причиной болезни все чаще становятся энтерококки, грамотрицательные бактерии, грибы. Более чем у трети больных высеять возбудитель не удается.

В настоящее время возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40% случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных, на долю остальных возбудителей приходится 10%. Источниками бактериемии могут являться острые респираторные инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы, длительное пребывание катетера в вене.

Для возникновения инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих, факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма, нарушение местного и общего иммунитета. В последнее время инфекционный эндокардит часто развивается у наркоманов, применяющих инъекционные наркотики.

Патогенез. Для развития заболевания решающее значение имеют бактериемия, сенсибилизация организма к патогенным микроорганизмам, изменения реактивности, нарушения системы иммуногенеза. Циркулирующие в крови микроорганизмы колонизируются на клапанах сердца. Этому способствует вирулентность микробов и повреждение эндотелия. Последнее отмечается у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (дефект межжелудочковой перегородки, пороки аортального и митрального клапанов). Гемодинамический удар о стенку и появление турбулентного течения крови создает благоприятные условия для повреждения эндотелия с последующим формированием в местах повреждения стерильных (абактериальных) тромбов. Небактериальный эндокардит может также возникать после операций на сердце, при длительном нахождении катетеров в сосудах. Эти абактериальные тромбы при поступлении в кровь вирулентной инфекции становятся местом формирования инфекционного очага, где происходит бурное размножение микроорганизмов. Развитию инфекционного эндокардита способствует снижение противоинфекционной защиты организма. Длительное нахождение инфекционного агента в организме в сочетании с постоянной антигенной стимуляцией продуктами распада тканей приводит к выработке антител, увеличения в крови количества циркулирующих иммунных комплексов с последующим отложением их в органах и тканях. Это в свою очередь вызывает развитие васкулитов, нефрита.

Классификация. Классификация инфекционных эндокардитов отражает исходное (до начала заболевания) состояние сердечно-сосудистой системы, этиологию, локализацию патологического процесса, остроту течения, наличие осложнений (таблица 8).

Таблица 8

Классификация инфекционных эндокардитов

Острота течения	Исходное состояние сердца и сосудов	Этиология	Локализация	Осложнения
Острый Подост-рый	Первичный (исходно интактные сердце и крупные сосуды) Вторичный: пороки сердца, аневризмы, аномалии крупных сосудов, протезы клапанов и крупных сосудов, кардиомиопатии, пролапсы створок клапанов, операции на сердце	Бактериальные Грибковые Риккетсиозные	Клапаны: аортальный, митральный, трехстворчатый, пульмональный Пристеночный эндокард	Сердце: инфаркт, сформировавшийся порок, миокардит, перикардит Почки: нефрит (диффузный, апостематозный), инфаркт Сосуды: васкулит, тромбоз, эмболии Другие органы: инфаркты, абсцессы, васкулиты

Клиническая картина. Клиника инфекционного эндокардита зависит от особенностей его течения, периода развития, степени поражения той или иной системы. В зависимости от варианта течения болезни начало ее может быть острым и постепенным. Лихорадка (интермитирующая) является наиболее постоянным симптомом. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой, достигая 39, 5° и более, как правило, сопровождается ознобами, профузными потами, симптомами тяжелой интоксикации.

Иногда болезнь начинается незаметно, исподволь. В этих случаях больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени).

Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета («кофе с молоком»), с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется симптом Лукина-Либмана – петехии на конъюнктиве нижнего века с центром белого цвета. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до 5 мм в диаметре. Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и деформация ногтей в виде «часовых стекол». При пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях прощупываются уплотнения величиной с горошину – узелки Ослера. Ломкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают точечные кровоизлияния (симптом Кончаловского-Румпель-Лееде).

Поражение сердца – важнейшая составная часть клинической картины инфекционного эндокардита. Болевые ощущения и сердцебиения, иногда отсутствующие в начале болезни, являются весьма характерными для дальнейшего ее течения. Боли по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся в области сердца и за грудиной.

При вторичном инфекционном эндокардите, который встречается у большинства больных, имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца.

Обычно определяется тахикардия. Часто возникают нарушения ритма: экстрасистолии, нарушения проводимости. Признаки недостаточности кровообращения в начальной стадии заболевания возникают редко.

Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных, при вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны.

При аускультации важнейшим признаком инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана является диастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба. Вначале он мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, может выслушиваться «шум пильщика». При поражении митрального и трикуспидального клапанов выслушиваются довольно грубый систолический шум на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка.

Исследование органов дыхания иногда позволяет выявить инфаркт-пневмонию или признаки плеврита. Инфаркт-пневмония чаще всего выявляется при поражении трикуспидального клапана.

Одним из наиболее характерных проявлений инфекционного эндокардита являются эмболии сосудов почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни. Частым проявлением является системное поражение сосудов, представляющее собой геморрагический васкулит.

В целом для инфекционного эндокардита характерен геморрагический диатез, который может проявляться кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, а также кровотечениями из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, возможно кровохарканье.

Нередко при инфекционном эндокардите поражаются почки. В начале заболевания развивается очаговый нефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом – микрогематурией, альбуминурией. Диффузный гломерулонефрит возникает, как правило, в более поздние сроки и чаще протекает со стертой клинической картиной без выраженной гипертензии, отеков и азотемии. Одним из косвенных признаков заболевания является нормализация или незначительное повышение уровня диастолического АД, несмотря на наличие выраженной аортальной недостаточности. Значительная гематурия характерна для инфаркта почек. При возникновении подострого варианта хронического гломерулонефрита могут появляться признаки почечной недостаточности: гипоизостенурия, нарастание азотемии.

Увеличение селезенки, определяемое только перкуторно, встречается в последнее время не более, чем у половины больных. При длительном течении болезни селезенка увеличивается, она пальпируется, консистенция ее становится достаточно плотной. Увеличение печени отмечается у большей части больных, несмотря на отсутствие признаков правожелудочковой недостаточности.

Центральная нервная система поражается часто. Это зависит в основном от эмболических осложнений, однако в части случаев может иметь значение иммунный васкулит. Больных беспокоит головная боль, бессонница, головокружение, апатия, вялость в сочетании с менингеальными явлениями и симптомами энцефалита. При попадании в мозг эмболов возникает инсульт или кровоизлияние, а в ряде случаев это приводит к развитию менингита, энцефалита и реже абсцесса мозга. Абсцедирование наиболее характерно для стафилококкового эндокардита.

В настоящее время чаще всего встречаются два варианта течения инфекционного эндокардита:

1) острый, прогрессирующий, с длительностью течения, как правило, не более 2 месяцев. Чаще развивается у больных с интактными клапанами, протекает, как правило, при высокой степени активности, заканчиваясь чаще всего в инфекционно-токсической фазе заболевания. Для этого варианта течения характерны яркие клинические проявления, выраженная наклонность к эмболиям, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастание признаков поражения сердца, появление новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями и интоксикацией. В ряде случаев при интенсивном и адекватном лечении возможен переход этого варианта течения болезни в подострый;

2) подострый, затяжной, с длительностью течения от 2-3 месяцев до 1-2 лет. При этом первичная форма затяжного эндокардита протекает, как правило, тяжелее, чем вторичная, на фоне уже пораженных клапанов. Для последней в целом характерно более мягкое течение. Одной из разновидностей подострого варианта инфекционного эндокардита является затяжное течение у больных с длительно существующими пороками сердца в дистрофической фазе сердечной недостаточности. Для этой разновидности свойственно стертое течение при отсутствии лихорадки или с наличием лишь субфебрилитета, геморрагического синдрома. У этих больных часто увеличена селезенка и могут быть тромбоэмболические осложнения. При латентном течении не возникает сколько-нибудь выраженных субъективных и объективных расстройств и диагноз нередко устанавливают лишь с учетом внезапно появляющихся эмболических феноменов или развивающейся сердечной недостаточности;

Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги. Важным диагностическим признаком является увеличение количества моноцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского). Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблюдаются при развитии гломерулонефрита.

При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение уровня a₂- и γ -глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни.

Рентгенологическое исследование помогает уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет эхокардиография. С помощью этого метода примерно в 50% случаев удается выявить клапанные вегетации (рис. 56). Постоянное наличие вегетаций, несмотря на активное лечение – плохой прогностический признак. Важное значение для подтверждения диагноза имеют косвенные признаки эндокардита, такие, как повреждение хорд, разрыв или перфорация створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (косвенный признак недостаточности аортального или митрального клапанов).

Рис. 56. Эхокардиографическая картина вегетаций митрального клапана.

Принципы лечения. Терапия инфекционного эндокардита должна проводиться своевременно, поскольку в случаях раннего ее начала выздоровления удается добиться в 50-80% случаев. Комплексное лечение заболевания должно проводиться в стационаре и включать в себя: 1) массивную антибактериальную, 2) противовоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую, 6) антианемическую и 7) симптоматическую терапию. Кроме того, применяются хирургические методы лечения и санация очагов инфекции.

При выраженной активности заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением содержания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости, растительной клетчатки. Она должна обеспечивать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция и липотропных веществ (метионина, лецитина). Назначается диета №10.

Существуют следующие общие принципы антибактериальной терапии септических эндокардитов. Необходимо применять, как правило, только бактерицидные антибиотики в больших или максимальных дозах, парентерально, с минимальными интервалами между инъекциями. Длительность первого курса антибактериальной терапии должна быть не менее 4-6 нед. (при раннем начале лечения и быстром улучшении состояния), в случаях позднего начала лечения и медленной положительной динамики 2-2, 5 мес. При необходимости столь длительного назначения антибиотиков целесообразно менять препараты каждые 2 нед. Отмена антибиотика (для уточнения стойкости ремиссии) может быть произведена не ранее чем через 3-4 нед. после полной нормализации температуры тела, лабораторных показателей при улучшении самочувствия и отсутствии в течение всего этого периода свежих тромбоэмболий и васкулитов.

Благодаря широкому применению антибиотиков и других антибактериальных препаратов излечивается до 60% больных с подострым течением болезни. Острый вариант течения, особенно вызванный высоковирулентными микроорганизмами, грибами, излечивается значительно реже. При устранении бактериальной инфекции дальнейший исход болезни может определяться поражением почек, гемодинамическими нарушениями и др.

Миокардиты

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Выделяют инфекционные (инфекционно-токсические) миокардиты, связанные с вирусной (вирусы гриппа, Коксаки, ECHO, мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита), бактериальной (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе, сальмонеллезе), протозойной (токсоплазмоз, трихинеллез), грибковой (актиномикоз, кандидоз), спирохетозной (сифилис), риккетсиозной (при сыпном тифе, лихорадке-Q) инфекцией, паразитарной инвазией (лептоспироз, эхинококкоз), гнойно-септическими заболеваниями.

Другой причиной поражения сердечной мышцы являются иммуно-аллергические реакции с образованием комплексов антиген-антитело, наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом, лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном поражении миокарда, при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме. Миокардиты, возникающие при уремии, интоксикациях, составляют группу токсико-аллергических миокардитов.

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование») его антигенов. Иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, участвующие в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению сердечной мышцы. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т‑ лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиальной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путями (инфекционно-токсическим и иммунологическим), приводящими к развитию воспаления в ранние сроки инфекционного заболевания или же в более отдаленный период. Поражение сердечной мышцы обычно представлено нарушением основных функций сердца: сократительной, возбудимости, проведения импульса, автоматизма, что и обусловливает клинические проявления заболевания.

Классификация (Н.Р. Палеев, 1982).

I. По этиологии: вирусный, бактериальный, протозойный, грибковый, спирохетозный, риккетсиозный, паразитарный, вызванный физическими, химическими, токсическими факторами, аллергический, трансплантационный, идиопатический.

II. По распространенности: очаговый, диффузный.

III. По течению: острый (длительность до 3 мес.), подострый (длительность течения от 3 до 6 мес.), хронический (длительность течения более 6 мес.).

IV. Клинические варианты: декомпенсированный (с недостаточностью кровообращения I, II, III ст.), аритмический, псевдоклапанный, псевдокоронарный, тромбоэмболический, малосимптомный, смешанный.

V. По тяжести течения: легкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный), тяжелый (ярко выраженный).

Клиническая картина. В связи со снижением сократительной способности воспалительно измененного миокарда, ведущими являются жалобы на одышку, неадекватную физической нагрузке, нередко возникающую в ночное время, выраженную общую слабость. Иногда отмечается субфебрильная температура тела. Нарушение функций автоматизма, проведения импульса, возбудимости проявляются ощущениями сердцебиений, перебоев в работе сердца. Вовлечение коронарных артерий в воспалительный процесс обусловливает боль в области сердца.

При общем осмотре можно наблюдать признаки сердечной недостаточности: акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. Пульс обычно учащен, малого наполнения, мягкий. Возможны нарушения ритма, в том числе экстрасистолия или реже мерцательная аритмия. Верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой. Отмечается смещение кнаружи левой границы сердечной тупости, а при диффузных миокардитах – и правой. На верхушке сердца I тон ослаблен, может выслушиваться маятникообразный ритм, протодиастолический или пресистолический «ритм галопа». Там же и в проекции митрального клапана слышен систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана или дисфункции папиллярных мышц. Артериальное давление чаще снижено, особенно систолическое.

Исследование органов дыхания изменений не выявляет, но при развитии недостаточности кровообращения в нижних отделах легких можно выслушать незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. При исследовании органов брюшной полости может пальпироваться увеличенная вследствие недостаточности кровообращения печень.

Дополнительные методы исследования. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ. При тяжелых миокардитах в нейтрофилах появляется токсическая зернистость. Исследование белковых фракций выявляет гиперглобулинемию, в основном за счет a₂‑ и g‑ глобулиновых фракций. Оказываются положительными и другие «острофазовые» показатели. Важными маркерами воспалительного поражения миокарда являются: повышение КФК, тропонина-Т, миоглобина.

На ЭКГ часто отмечаются нарушения ритма и проводимости: появление экстрасистол, реже мерцательной аритмии; уплощение зубца Т, возможно смещение сегмента SТ, деформация зубца Р, расщепление и снижение вольтажа зубца R, удлинение электрической систолы желудочков. Особенно информативным методом для выявления преходящих нарушений сердечного ритма и проводимости считается суточное мониторирование ЭКГ.

12 3 4 5 Следующая ⇒