Недостаточность полулунного клапана аорты

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

Причиной формирования недостаточности полулунного клапана аорты (insufficientia valvulae aortae) может быть ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана).

Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация полулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).

Изменения гемодинамики. Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия.

Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется относительная недостаточность митрального клапана – наступает «митрализация» аортального порока и развивается недостаточность кровообращения по малому кругу.

Клинические проявления. Основными жалобами являются боли в области сердца, одышка (может быть удушье как проявление синдрома сердечной астмы при ослаблении левого желудочка), головокружение, общая слабость.

При выраженной аортальной недостаточности наблюдается бледность кожных покровов, «пляска каротид» – усиленная пульсация сонных артерий, синхронное с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) – синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).

При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны смещенный кнаружи и вниз приподнимающийся верхушечный толчок и ретростернальная пульсация.

Пульс скорый и высокий (pulsus celer et altus), учащенный (pulsus frequens). Верхушечный толчок смещен влево и вниз (обычно он располагается в 6-ом, 7-ом межреберье), разлитой, усиленный.

Левая граница сердца значительно смещена кнаружи. Возможно смещение вправо границ сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты).

На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим наполнением). На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов).

Основным аускультативным признаком данного порока является диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке Боткина-Эрба.

Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систолического ее объема устье аорты. При отсутствии II тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный «шум пильщика», в котором, по сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компонента.

При очень большой регургитации иногда удается выслушать на верхушке пресистолический шум Флинта, который относится к числу функциональных и возникает вследствие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана, что создает относительный стеноз атриовентрикулярного отверстия.

Для данного порока характерно звучание сосудов (симптом Траубе). Если приложить стетоскоп к плечевой артерии в области локтевого сгиба, то будет отчетливо слышен систолический тон, его можно прослушать и на лучевой артерии.

На бедренной артерии можно выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный шум в диастоле (обратный ток крови).

Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается до 140-150 мм рт.ст., а диастолическое снижается до 30-10 мм рт.ст. (иногда и вовсе не определяется), что приводит к возрастанию пульсового давления.

Основными диагностическими критериями являются смещение левой границы сердца кнаружи, ослабление II тона на аорте и диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы.

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает «аортальную конфигурацию», с подчеркнутой талией. Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой.

Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При допплерографии определяется ретроградный диастолический кровоток из аорты в левый желудочек.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматический эндокардит, а также атеросклероз.

При данном пороке сердца происходит сращение фиброзно измененных створок аортального клапана или сужение устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, что приводит к развитию выраженной его гипертрофии. Так как в компенсации ведущую роль играет сильный в функциональном отношении левый желудочек, то порок длительное время протекает без нарушения кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге («митрализация» порока).

Клинические проявления. Больные длительное время могут сохранять работоспособность и не предъявлять каких-либо жалоб. Важной жалобой у больных с аортальным стенозом могут быть типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

Наблюдается бледность кожных покровов, усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз.

Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок смещен влево и вниз, уширен, резистентен. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

Левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи.

На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана, а также из-за низкого давления крови в аорте).

Основной аускультативный признак этого порока – грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям: черепа, позвоночника, ключицы).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое – нормально.

Основные признаки данного порока – усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

При рентгенологическом обследовании определяется «аортальная» конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия. При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒