Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

Сознание включает два компонента - активацию и содержание сознания (то есть, осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация - более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, - так называемой ВАРС. Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой пробе). Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно выделить три механизма нарушения сознания.

А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.

Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).

2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно - тенториального или мозжечкового вклинения. Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Изменение уровня сознания

Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть - способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Окружающая обстановка не привлекает внимания и не замечается. Сложные вопросы не осмысливаются. Больные отвечают с трудом, односложно, непоследовательно, движения замедлены. Наиболее распространенные причины оглушенности - метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, - например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма. По степени глубины оглушения выделяют: обнубиляция - легкая степень оглушенности, сомноленция - более глубокая степень нарушения сознания, когда слабые раздражители остаются незамеченными и воспринимаются только очень интенсивные; собственно оглушение - наиболее выраженная степень оглушения

Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность.

Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Сопор - это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Кома - это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Кома представляет собой состояние глубокого расстройства сознания, при котором у больного сохраняются лишь некоторые основные рефлекторные реакции на внешние раздражители. Она является угрожающим жизни пациента осложнением заболеваний центральной нервной системы, травм и метаболических расстройств. Поверхностная кома. Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение. Характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы очень слабые, либо не вызываются. Появляются патологические рефлексы.

Псевдокоматозные состояния. Психогенная ареактивность. - больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, характерные для дремотного состояния. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон. Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии). Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря которым больной может поддерживать связь с окружающими. Все остальные двигательные функции отсутствуют. Больной бодрствует и способен воспринимать окружающее, но контакт с ним невозможен из-за полного отсутствия произвольных движений во всех частях тела и остаются лишь движения глазных яблок, с помощью которых сохраняется принципиальная возможность общения. Такое состояние может быть при ряде заболеваний, приводящих к двустороннему повреждению кортикоспинальных трактов на уровне между средним мозгом и мостом, и при поражении нижних мотонейронов или мышц. Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию), а в тяжелых случаях - акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой. Бессудорожный эпилептический статус, имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Подтверждением диагноза служит постоянная эпилептическая активность на ЭЭГ. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.

Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. С помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния.

Вегетативное состояние, иногда называемое также смертью коры, возникает в тех случаях, когда в результате обширного повреждения или дисфункции больших полушарий утрачивается способность к сознательной психической деятельности; в то же время промежуточный мозг и ствол продолжают функционировать, что обеспечивает сохранность вегетативных и рефлекторных двигательных реакций, а также восстановление нормального цикла сон-бодрствование. Это состояние может временно наблюдаться в фазе восстановления после различных видов диффузного повреждения мозга. Персистирующее или хроническое вегетативное состояние чаще всего возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы или глобальной аноксии (например, после остановки сердца) и может длиться много лет. Если оно продолжается больше нескольких месяцев, шансы на восстановление невелики.

Смерть мозга. Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечнососудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектрическая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головного мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (624 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Р СО2 достаточно для стимулирования дыхания. Современные методы искусственной вентиляции легких способны поддерживать сердечную и легочную функцию в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности. Чтобы констатировать смерть мозга, необходимо точно установить причину его структурного или метаболического повреждения, а также исключить возможность того, что на больного воздействуют наркотизирующие или парализующие препараты, особенно введенные с суицидальными целями. Кроме того, необходимо повысить температуру тела, если она ниже 30°С. Для установления смерти мозга нужно, чтобы по меньшей мере 12 ч отсутствовали следующие признаки: любые произвольные или рефлекторные движения выше уровня шеи, в том числе зрачковые рефлексы, глазодвигательные реакции при калорической пробе, нижнечелюстной рефлекс, глоточный рефлекс, реакции на болевые раздражения, любые спонтанные дыхательные движения в течение 10 мин на фоне ингаляции О2 при отключенном респираторе (апнейстическая оксигенация). Спинальные двигательные рефлексы могут быть сохранены. Время наблюдения можно сократить до 6 ч, если это необходимо для пересадки какого-либо органа. Однако при этом вводятся дополнительные критерии: наличие изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие биоэлектрической активности мозга) в течение 30 мин или же отсутствие кровотока в мозговых сосудах по данным ангиографии.

Качественные формы нарушения сознания

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция. Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных иллюзий и галлюцинаций на фоне ложной ориентировки в окружающем, при этом ориентировка в собственной личности остается ненарушенной. Эмоциональное состояние и поведение больного зависят от характера галлюцинаторных переживаний. Продолжительность делирия от нескольких часов до нескольких дней. Воспоминания о пережитом отрывочные, в памяти остаются преимущественно болезненные переживания, на основе которых может формироваться резидуальный бред. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением - обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами - такими, как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами - повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения.

Аменция - глубокое нарушение сознания, с неспособностью осмыслить ситуацию в целом, с дезориентировкой как в собственной личности, так и в окружающем. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Аментивный синдром отличается меньшей вариабельностью и специфичностью проявлений в зависимости от этиологического фактора.

Онейроид - сновидное помрачнение сознания, характеризующееся яркостью и сценичностью галлюцинаторных фантастических переживаний. Больные дезориентированы во времени и окружающей обстановке, возможна двойная ориентировка в собственной личности. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. О пережитом сохраняются обычно отрывочные переживания. Больные " совершают" межпланетные путешествия, " оказываются среди жителей Марса". Нередко встречается фантастика с характером громадности: больные присутствуют " при гибели города", видят, " как рушатся здания", " проваливается метро", " раскалывается земной шар", " распадается и носится кусками в космическом пространстве". Иногда у больного приостанавливается фантазирование, но затем незаметно для него в сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прежний опыт, все, что он читал, слышал, видел.

Сумеречное состояние характеризуется пароксизмальным течением: внезапным началом, критическим окончанием и частичной амнезией переживаний. Сознание суживается на ограниченном круге переживаний, часто извращенно оцениваются отдельные явления из окружающего. Устрашающие галлюцинации, возникающие в измененном сознании, на фоне аффективной напряженности влекут за собой опасные или нелепые поступки. Наблюдается при экзогенном типе реакций – в остром периоде инфекционных, интоксикационных психозов, либо как эквивалент эпилептического припадка. Приступ сумеречного состояния кончается критически, нередко. с последующим глубоким сном. Характерной чертой сумеречного состояния сознания является последующая амнезия. Воспоминания о периоде помрачения сознания полностью отсутствуют. Во время сумеречного состояния больные сохраняют возможность выполнения автоматических привычных действий. Например, если в поле зрения такого больного попадает нож, больной начинает совершать привычное с ним действие — резать, независимо от того, находится ли перед ним хлеб, бумага или человеческая рука. Нередко при сумеречном состоянии сознания имеют место бредовые идеи, галлюцинации. Под влиянием бреда и напряженного аффекта больные могут совершать опасные поступки. Сумеречное состояние сознания, протекающее без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций, носит название " амбулаторного автоматизма" (непроизвольное блуждание). Страдающие этим расстройством больные, выйдя из дому с определенной целью, вдруг неожиданно и непонятным для себя образом оказываются в другом конце города. Во время этого бессознательного путешествия они механически переходят улицы, едут в транспорте и производят впечатление погруженных в свои мысли людей.

Псевдодеменция. Разновидностью сумеречного состояния сознания является псевдодеменция. Она может возникнуть при тяжелых деструктивных изменениях в центральной нервной системе и при реактивных состояниях и характеризуется остро наступающими расстройствами суждения, интеллектуально-мнестическими расстройствами. Больные забывают название предметов, дезориентированы, с трудом воспринимают внешние раздражители. Образование новых связей затруднено, временами можно отметить иллюзорные обманы восприятия, нестойкие галлюцинации с двигательным беспокойством. Больные апатичны, благодушны, эмоциональные проявления скудны, недифференцированы. Поведение нередко напоминает нарочито детское. Так, взрослый больной при вопросе, сколько у него пальцев на ногах, снимает носки, чтобы сосчитать их.

Наряду с различными формами нарушения сознания как отражения окружающей действительности в клинике встречается своеобразная форма нарушения самопознавания — деперсонализация.

Деперсонализация. Характеризуется чувством отчуждения собственных мыслей, аффектов, действий, своего " Я", которые воспринимаются как бы со стороны. Частым проявлением деперсонализации является нарушение " схемы тела" — нарушение отражения в сознании основных качеств и способов функционирования собственною тела. его отдельных частей и органов. Подобные нарушения, получившие название " дисморфобии", могут возникать при разных заболеваниях — при эпилепсии, шизофрении, после черепно-мозговых травм и др.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика причины нарушений сознания непроста и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо освободить дыхательные пути и стабилизировать АД. В вещах больного может оказаться специальная карточка с указанием диагноза или какие-либо медицинские документы. Необходимо расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приеме каких-либо препаратов, алкоголя, токсичных веществ; об инфекции, судорогах, головной боли, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек и сердца, артериальной гипертензии). Помощь в поисках родственников или знакомых больного может оказать полиция. Необходимо обследовать имеющиеся у больного емкости, в которых могла содержаться пища, алкоголь, лекарства, какие-либо яды, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства. Необходимо обращать внимание на возможные признаки наружного кровотечения, недержания мочи или кала, травмы головы. Важное значение может иметь возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто вызываются эпилепсией или системной инфекцией; после 40 лет причиной чаще бывают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты), метаболические нарушения (сахарный диабет, гипогликемия, уремия).

Общее обследование

Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения и дыхания, температуру (ректальную).

Кожа. Важны признаки травмы, печеночные знаки, проявления инфекционных заболеваний или эмболий, их цвет, признаки подкожных инъекций (наркотиков или инсулина), наличие сыпи, петехиальных кровоизлияний. Цианоз указывает на наличие гипоксии, а вишнево-красный цвет кожных покровов свидетельствует об отравлении окисью углерода. Большое число кровоподтеков указывает на множественную травму или внутреннее кровотечение. Пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь может означать наличие менингококкового менингита, лихорадки Скалистых гор, а также стафилококкового эндокардита или сепсиса. Желтуха указывает на печеночную недостаточность. Характер некротических следов укусов паука, например Коричневый отшельник, может варьировать от поверхностного инфаркта кожи до большого некротического отторгающегося инфаркта синего цвета; анурия и кома в сочетании с некротическими следами паучьих укусов.

Обследование головы и шеи. В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску, проверить, нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением. При подозрении на травму головы и шеи необходимо выполнение рентгенографии черепа и боковой обзорной рентгенографии шейного отдела позвоночника, на которой должны быть видны все семь шейных позвонков. Кроме того, перед любым перемещением пострадавшего следует зафиксировать голову и шею. Больному с ригидной шеей, особенно при наличии сопутствующей лихорадки, для исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния показана спинномозговая пункция.

Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим правилам. Частота и ритмичность верхушечного толчка, характер пульса, АД на обеих руках, признаки сердечной декомпенсации, склероз периферических сосудов, цианоз, а также наличие " барабанных палочек" на пальцах кистей и стоп. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.

Живот. При обследовании живота обращают внимание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или интраабдоминальном кровотечении. В качестве причин ригидности и комы следует рассматривать инфекцию и шок.

Необходимы также исследование прямой кишки и малого таза, анализ кала на скрытую кровь.

Запах изо рта может указывать на поражение печени (печеночный запах), кетоацидоз, алкогольную интоксикацию, уремию, ацетон, паральдегид, горький миндаль (цианид).

Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Положение больного. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания. Положение нижней челюсти и век также позволяет судить о степени нарушения сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть.

Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга.Сохранность зрачковых реакций - признак целости среднего мозга. Наличие зрачковых реакций в глубокой коме в отсутствие роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными средствами (в частности, барбитуратами).Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Гетчинсона) может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения. При этом могут присутствовать и другие признаки поражения этого нерва (например, односторонний птоз и расходящееся косоглазие, обусловленное преобладанием тонуса латеральной прямой мышцы на стороне поражения). Реже расширенный, не реагирующий на свет зрачок наблюдается при повреждении или сдавлении среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка или отсутствие его реакции на свет при сохранном сознании не является признаком вклинения, а может быть обусловлено эссенциальной анизокорией, поражением радужки, мигренью, аневризмой задней соединительной артерии, синдромом Холмса-Эйди или действием мидриатика. Поскольку мидриатики (например, скополамин) блокируют холинорецепторы мышц радужки, закапывание в глаз 1-2 капель 1% раствора M-холиностимулятора пилокарпина на фоне их действия не приведет к сужению зрачка; напротив, при сдавлении глазодвигательного нерва зрачок сузится. Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте). Точечные, реагирующие на свет зрачки наблюдаются также при применении наркотических анальгетиков или пилокарпина. Для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) - признак сохранности нижней части ствола мозга. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей.Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении.Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна-Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин–1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. Правильный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Прежде чем сделать вывод о нейрогенном характере гипервентиляции, необходимо исключить иные ее причины - метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (или гипоксемию (последняя исключается, если значения РАO2при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.). Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота - частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональные вздохи - это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс ткани в мозжечке.

Двигательная активность. Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифокальные припадки - признак метаболического поражения. Миоклония и астериксис - признаки метаболической энцефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности). Сложные рефлекторные акты (например, защитные движения и другие целенаправленные действия, такие, как почесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют целости кортикоспинального тракта с соответствующей стороны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о повреждении кортикоспинального тракта. Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами). Декортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом. Отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Если больного удается вывести из комы, то функция конечности обычно полностью восстанавливается. Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений - признак гемипареза.

Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица.

Внезапная головная боль с последующей потерей сознания подозрительна на внутричерепное кровоизлияние.

Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии.

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания.

Головокружение, тошнота, диплопия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности - на базилярную недостаточностью

Боль в груди, тахикардия и слабость - на сердечнососудистую патологию.

Лихорадка, особенно с кожной сыпью, подозрительна на менингит.

Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепловом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами.

При гипотермии следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении, гипогликемии.

Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям относятся: метаболический ацидоз (например, диабетический кетоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органическими кислотами). Респираторный алкалоз (например, печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).

Декортикационная поза (сильное сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей) свидетельствует об угнетении коры головного мозга.

Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокое поражение ствола мозга.

⇐ Предыдущая 1 23