БОЛЕЗНИ ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина, или тонзиллит — инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.

Ангины подразделяют на острые и хронические.

Этиология и патогенез. В механизме развития ангины играют роль как экзогенные, так и эндогенные факторы. Из экзогенных факторов важным является воздействие раз-нообразных возбудителей: стафилококка, стрептококка, аденовирусов. Из эндогенных факторов велика роль реактивности организма и возрастных особенностей лимфаденоидного аппарата глотки(поэтому болеют чаще дети старшего возраста и взрослые до 35-40 лет и не болеют маленькие дети и старики). В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Различают несколько форм острой ангины: катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, гнойную, некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Иногда образуются мелкие пузырьки с мутным содержимым за счет накопления под эпителием серозного экссудата.

Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или лейкоцитарного экссудата с примесью слущенного эпителия. Экссудат выходит на поверхность увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пятен. В эпителии лакун появляются изъязвления, ткань значительно инфильтрирована лейкоцитами.

При фолликулярной ангине поражаются преимущественно лимфоидные фолликулы. Миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления лейкоцитов.

Фибринозная ангина проявляется фибринозным выпотом и образованием пленок на поверхности слизистой оболочки миндалин. Это дифтеритическая ангина, которая наблюдается чаще всего при дифтерии.

Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией лейкоцитами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком, образуется абсцесс.

При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов. Возможны кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. В тех случаях, когда некротические массы подвергаются гангренозному распаду, говорят о гангренозной ангине.

Некротическая и гангренозная ангина наблюдается чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.

При хронической ангине, которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронически ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Местные осложнения связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Ангина может осложниться сепсисом и привести к развитию ревматизма, гломерулонефрита.

Болезни пищевода немногочисленны. Встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко — первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при некоторых инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях. Эзофагит может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным.

При хроническом эзофагите, который развивается вследствие хронического раздражения пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушения кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфология соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, который развивается в связи с регургитацией в пищевод желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит). В стенке нижнего отдела пищевода наблюдаются воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит)

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети пищевода. Различают макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный.

Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен, но когда происходят распад и изъязвление опухоли, проходимость пищевода восстанавливается.

Сосочковый рак пищевода схож с грибовидным раком желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани.

Изъязвленный рак представляет собой раковую язву с плотными, иногда мягкими краями. Язва имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Рак пищевода чаще имеет строение плоскоклеточного с ороговением или без ороговения, фиброзного или мозговидного. В тех случаях, когда рак развивается из слизистых желез пищевода, он имеет строение аденокарциномы.

Метастазирует рак пищевода преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит.

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита имеют значение раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, медикаментозными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительна роль также микробов (стафилококк, сальмонеллы) и токсинов, продуктов нарушенного обмена.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия. Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите. Секреция желез подавлена.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи, с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном (или флегмонозном) гастрите стенка желудка становится резко утолщенной. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый слой и распространяется даже на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. При флегмонозном гастрите может развиться перитонит.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно некротическими и деструктивными изменениями. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным. В исходе некроза обычно образуются эрозии и острые язвы, что может вести к развитию флегмоны и перфораций желудка.

Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых гастритов различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный.

Хронический гастрит

Выделяют хронический гастрит типа А и типа В.

Аутоиммунный гастрит типа А. Крайне редкое заболевание, в структуре хронических гастритов на его долю приходится около 20 %. Гастрит типа А является генетическим заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Неиммунный гастрит типа В. В развитии этого гастрита играют роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факторам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, которые возникают, например, при уремии, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аутоаллергии. К экзогенным факторам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующими считаются злоупотребление алкоголем и кофе, которые стимулируют секрецию гастрина и гиперсекрецию соляной кислоты. Не исключена роль профессиональных вредностей, а также длительного воздействия химических, термических и механических агентов. При неиммунном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается микроорганизм – пилорический геликобактер(Helicobacter pylori., НР)), роль которого признается всеми гастроэнтерологами в патогенезе неиммунного гастрита.

Морфогенез. Постоянное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка самых разных перечисленных экзогенных и эндогенных факторов неизбежно " запускает" кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока, что сказывается, прежде всего, на регенерации эпителия и проявляется различными вариантами нарушения этой регенерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются (укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки эпителия). Не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим из-менениям подвергаются специализированные клетки желез, которые вырабатывают компоненты желудочного сока.

Количество добавочных клеток (слизистые клетки шейки) начинает преобладать над специализированными. Слизистые клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для париетальных и главных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпителия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных желез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие слизистые или пилорические, носит название пилорической мета-плазии. Второй вариант получил название кишечной метаплазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизистая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки. Именно метаплазированный эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Процессы нарушения и извращения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка.

Патологическая анатомия.

С учетом морфологических изменений в слизистой оболочке желудка(атрофии желез слизистой желудка) выделяют: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастриты.

Хронический поверхностный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий высокий призматический либо кубический, с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. По интенсивности инфильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по-верхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выраженном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

Хронический атрофический гастрит. Этот гастрит характеризуется по сравнению с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Валики укорочены, плоские. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Главным является не истончение слизистой оболочки, а умень-шение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замена их на более примитивные мукоциты. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гастрита, либо нейтрофильная инфильтрация при активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите нередко появляются очаги кишечной метаплазии.

Из редких форм хронического гастрита наибольший интерес представляет гипертрофическая гастропатия (" гипертрофический гастрит" ).

Гипертрофическая гастропатия (" гипертрофический гастрит" ) характеризуется гипертрофией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений лежит не воспаление, а гиперплазия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия проявляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона.

Язвенная болезнь - хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе язвенной болезни выделяют общие и местные факторы. К общим факторам относят нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. К местным факторам – нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка. А также прием кортикостероидов и аспирина могут провоцировать развитие язвенной болезни.

Язвы в желудочно-кишечном тракте могут располагаться:

 в теле желудка

 в пилорической области

 в двенадцатиперстной кишке.

Действие патогенных факторов приводит к образованию острых язв, которые варьируют по глубине от поверхностных эрозий до дефектов всей толщи слизистой оболочки. В дне язвы часто образуется солянокислый гематин, который окрашивает дно и края язвы в чер-ный цвет. Размеры язв не превышают 1 см. Края язвы неровные, а дно и края не уплотнены. При микроскопическом исследовании в дне острой язвы обнаруживаются некроз, кровоизлияния и нейтрофильная инфильтрация.

Хронические язвы имеют разные размеры. Около 50% всех пептических язв имеют в поперечнике менее 2 см, а 10% — более 4 см. Это округлый или слегка овальный, четко отграниченный дефект стенки желудка, проникающий на различную глубину, иногда до серозной оболочки. В дне язвы находятся гнойно-некротические массы. Края язвы валикообразно приподняты и утолщены. Один край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, а противоположный — обращенный к привратнику — пологий. Подобная кон-фигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Серозная оболочка под язвой часто утолщена, иногда спаяна с прилежащими органами — поджелудочной железой, печенью, сальником. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту. При микроскопическом исследовании язва имеет зональное строение. Дно язвы представлено зоной фибриноидного некроза, за ней располагается грануляционная ткань, содержащая много новообразованных сосудов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, фибробластов. Еще глубже располагается зона грубоволокнистой соединительной ткани с сосудами.

В период обострения размеры язвы увеличиваются в горизонтальном и вертикальном направлении и являются основой для возникновения осложнений(пенетрация, перфорация и кровотечение).

Опухоли желудка. Доброкачественные опухоли. Полипы желудка. Они представляют собой узлы небольших размеров, возвышающиеся над слизистой оболочкой желудка и имеющие широкое основание. Полипы покрыты гиперплазированными железистыми структурами пилорического типа, под которыми находится отечная собственная пластинка слизистой оболочки, содержащая лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и гладкомьшгечные клетки.

Аденомы желудка являются истинными опухолями и относятся к факультативному предраку. Чаще они локализуются в дистальной части желудка, главным образом в преддверии. Аденомы представляет собой одиночный узел, имеющий либо широкое основание, либо ножку, и состоят из железистых трубочек неправильной формы и разных размеров.

Рак желудка. По локализации выделяют: пилорический, малой кривизны, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный рак желудка.

По характеру роста выделяют:

Экзофитный рак — полипозный, бляшковидный, грибовидный, фунгозный;

эндофитный рак— инфильтративно-язвенный, диффузный;

Смешанный рак с экзо-эндофитным ростом.

Грибовидный рак желудка имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла встречаются эрозии, кровоизлияния и фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкой консистенции, серо-розового или серо-красного цвета, хорошо отграничена.

Блюдцеобразный рак желудка возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре.

Язва-рак желудка развивается из хронической язвы и обычно локализуется на малой кривизне желудка. Язва-рак отличается от блюдцеобразного рака признаками хронической язвы: обширным разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы.

Диффузный рак желудка растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом утолщена, плотная, белесоватая. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф. Ее поверхность становится неровной, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями.

Микроскопически выделяют аденокарциному, недифференцированный рак(солидный, скирр), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Аденокарциномы по степени дифференцировки могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению — тубулярными, сосочковыми и муцинозными.

Рак желудка метастазирует лимфогенным и гематогенным путем, а также имплантационно по брюшине. Поражаются регионарные лимфатические узлы вдоль малой или большой кривизны желудка и отдаленные лимфатические узлы, в том числе и левый надключичный {метастаз Вирхова). Иногда у женщин встречается рак Крукенберга — метастатическое поражение обоих яичников (ретроградный лимфогенный путь). Наблюдаются метастазы в параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы. Гематогенные отсевы обнаруживаются в печени, легких и головном мозге.

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Энтерит острый возникает чаще при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококковая и вирусная инфекция, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм) и при отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т. д.).

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите слизистая оболочка кишки полнокровная и отечная, инфильтрирована лейкоцитами, обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Патологические изменения могут ораничиваться слизистой оболочкой, но могут распространяется и на подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок, гиперплазия бокаловидных клеток, мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения.

В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при последнем после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут поражать либо только групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки.

К осложнениям острого энтерита относятся кровотечение, перфорация стенки кишки с развитием перитонита, обезвоживание и деминерализация. В ряде случаев он может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать при длительном воздействии различные экзогенные и эндогенные факторы. Экзогенными факторами являются: инфекции, интоксикации, воздействие некоторых медикаментов (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), алиментарные погрешности (злоупотребление острыми, горячим, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков, и витаминов. Эндогенными факторами могут быть: аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Патологическая анатомия. В основе хронического энтерита лежат нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.

Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. По существу — это фазы (стадии) хронического энтерита.

Для хронического энтерита без атрофии характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. В энтероцитах, выстилающих ворсинки, наблюдается вакуольная дистрофия. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что обуславливает образование поверхностных эрозий; в строме ворсин воспалительно-клеточные инфильтраты.

Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсин, их деформацией, большинство ворсин сросшиеся. В энтероцитах –дистрофия вакуольная. Появляется большое число бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация крипт и замещение их разрастающимися коллагеновыми волокнами.

Колит

При колите воспалительный процесс может охватывать преимущественно слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим колитом.

Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный(дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический), токсический(уремический, сулемовый, медикаментозный) и токсико-аллергический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный и язвенный варианты острого колита. Микроскопическая картина схожа с таковой при остром энтерите.

Осложнениями острого колита могут быть кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами.

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично. В одних случаях он связан с острым, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистая оболочка отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. Степень клеточной инфильтрации может быть различной — от умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (к р и п т - а б с ц е с с ы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; могут встречаться эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложнения в виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде случаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с изменением кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиям и исходом в склеротическую деформацию стенки.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника, В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно поднимается до слепой. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Выделяют течение болезни — острое и хроническое.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронической формы. Стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции, обширные интрамуральные кровоизлияния. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение; Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка кишки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В криптах образуют абсцессы (крипт-абсцессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Наблюдаются аденоматозные псевдополипы и гранулематозные псевдополипы вследствие нарушения регенерации эпителия слизистой кишки. В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз и облитерация просвета.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к общим — анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки.

Поражаться может любой отдел желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслественной предрасположенности.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизистой оболочки. Серозная оболочка покрыта множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический г р а н у л е м а т о з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Могут наблюдаться абсцессы в толще стенки, диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и гиалиноз стенки кишки в исходе инволюции диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения: перфорация стенки киши с образованием свищевых ходов и как следствие -каловый перитонит, стенозы различных отделов кишки с явлениями кишечной непроходимости и развитие рака.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. В патогенезе аппендицита большое значение имеет непроходимость, обусловленная закупоркой червеобразного отростка каловыми массами и конкрементами, в последующем –сдавление вен отростка, ишемия и размножение местной микрофлоры. Встречается острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегманозный, гангренозный.

При простом аппендиците поражается только слизистая дистального отдела червеобразного отростка. Микроскопически: небольшой отек, мелкие кровоизлияния.

Поверхностный аппендицит. Макроскопически серозная оболочка блестящая, беловато-серого цвета, отечна и полнокровна. Микроскопически в слизистой оболочке дистального отдела обнаруживают треугольный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, а основание — к мышечной оболочке.

Флегмонозный аппендицит. Макроскопически воспаленный отросток увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, может быть покрыта фибринозными пленками. На разрезе и в просвете определяется гной или содержимое, пропитанное кровью. Стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Микроскопически выявляют диффузную нейтрофильную инфильтрацию, распространяющуюся на все оболочки органа, отек и полнокровие. В отдельных случаях могут наблюдаться мелкие интрамуральные абсцессы (апостематознып аппендицит) и изъязвление слизистой оболочки {флегмонозно-язвенный аппендицит).

Гангренозный аппендицит. Он возникает в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что может привести к тромбозу аппендикулярной артерии. Кроме того, гангренозный аппендицит может возникать при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит). Макроскопически отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной. Микроскопически обнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияниями, тромбы в микрососудах. Слизистая оболочка отростка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения острого аппендицита : перфорация червеобразного отростка и развитие ограниченного или разлитого гнойного перитонита, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с переходом на воротную вену.

Хронический аппендицит –развивается после перенесенного острого простого и поверхностного аппендицита. Первоначально разрастается грануляционная ткань, которая затем созревает в фиброзную. Может возникнуть облитерация просвета отростка и атрофия всех слоев стенки аппендикса.

Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чаще- в прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы(гиперпластические полипы, ювенильные полипы, полипы Пейтца-Йегерса).

К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы(тубулярная, ворсинчатая(виллезная), тубуловиллезная). Среди злокачественных опухолей толстой кишки выделяют: 1)дифференцированную темноклеточную аденокарциному, 2)недифференцированный рак (перстневидно-клеточный и солидный). По характеру роста выделяют: 1)экзофитный(полипозный, фунгозный); 2)эндофитный(язвенный и диффузный циркулярный).

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒