ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

Инфекционный процесс —это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. В результате инфекционного процесса развивается инфекционная болезнь.

По этиологии все инфекционные болезни разделяют на: 1) вирусные; 2) риккетсиозы;

3) бактериальные; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) паразитарные.

Вирусные инфекции

Грипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое группой родственных РНК-вирусов типа А, В, С. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Источником заболевания людей является только больной человек. Инкубационный период длится 2 — 4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров. Попав в дыхательные пути, вирус вызывает дистрофию, некроз и десквамацию бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Кроме того, вирус гриппа оказывает вазопаралитическое действие на сосуды микроциркуляторного русла и вызывает развитие дисциркулярных расстройств (стазы, геморрагии, эмболии).

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Л е г к а я форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей(носовая полость, гортань, трахея, крупные бронхи), где развивается острый катаральное воспаление. Слизистая оболочка дыхательных путей набухшая, гиперемирована с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически в слизистой оболочке дыхательных путей выявляются: полнокровие, отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, вакуольная дистрофия клеток мерцательного эпителия; усиление секреторной активности бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, десквамация эпителия. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5 — 6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп с р е д н е й тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителий слущивается в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Могут возникать очаги гриппозной пневмонии. Выздоровление наступает через 3—4 нед.

Т я ж е л а я форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена резко выраженной общей интоксикацией, вторая — легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией выражены цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое или некротическое воспаление. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. Возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния могут наблюдаться и в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Смерть может наступить на 4 —5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка). В гортани и трахее развивается фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В бронхах развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фиброзный плеврит.

Корь — острое вирусное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Повреждая слизистую оболочку, вирус проникает в кровь, что сопровождается вирусемией, вследствие вирусемии появляется сыпь на коже. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания 2 — 3 нед. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы слизистой оболочки. Отек и некрозы слизистой гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Следствием вирусемии и генерализации вируса являются энантема и экзантема. Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически в элементах сыпи наблюдается вакуольная дистрофия клеток эпидермиса, фокусы некроза и явления неполного ороговения (п а р а к е р а т о з). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются фокусы лимфогистиоцитарных инфильтратов. Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной коревой) пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки.

Осложнения: панбронхит с поражением внутренней, средней и наружной оболочек бронхов. Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, пневмонии, гнойного плеврита.

Бешенство. Возбудителем болезни является вирус бешенства, патогенный для человека и большинства теплокровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана рассматривается как входные ворота для вируса. После внедрения в рану вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам нервных стволов, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30 — 40 дней. Продолжительность болезни 5 — 7 дней. В течении заболевания различают: 1)стадию предвестников, 2)возбуждения и 3)паралитическую. Все клинические явления связаны с изменением в ЦНС.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выявляются преимущественно в головном мозге. Макроскопически мозг несколько отечен, полнокровен, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. При микроскопическом исследовании наибольшие изменения находят в нервных клетках ствола головного мозга, стенках III желудочка мозга, клетках гиппокампа: дистрофические изменения, заканчивающиеся коагуляционным или колликвационным некрозом клеток. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются узелки бешенства(скопления микроглиальных и лимфоидных клеток). Могут наблюдаться мелкие кровоизлияния. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно в области шейного утолщения. Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках включений (телец Бабеша — Негри), которые встречаются только при бешенствe и представляют собой образования круглой или яйцевидной формы, имеющие белковую природу. Появление их связывают с поражением нервных клеток вирусом и нарушением в ней белкового обмена.

Во внутренних органах при бешенстве наблюдаются дистрофические процессы разной степени выраженности.

Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.

Этиология патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус.

Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает в кровь — возникает первичная виремия. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям(эпидермис и эпителий слизистых оболочек). В клетках этих тканей вирус размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди которых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Макроскопически вначале появляется красное пятно, которое в дальнейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется везикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется баллонной дистрофией эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль-ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мелко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выражена.

Общие изменения при натуральной оспе в основном представлены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в костном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатические узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно образование мелких очагов некроза.

Осложнения: Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

ВИЧ-инфекция –это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека(ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Этиология. Вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) относится к семейству Т-лимфотропных ретровирусов. Источником заражения является больной человек и вирусоноситель.

Патогенез. Доказаны 3 пути передачи вируса:

1) половой(при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах)

2) посредством парентерального введения вируса (с препаратами крови и зараженным медицинским инструментарием)

3) от матери ребенку(трансплацентарный, с молоком).

Классификация. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока(от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов(стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение:

1) Острый преходящий гриппомононуклеарный синдром (лихорадка недомогание, лимфаденопатия, фарингит), который развивается в ранние сроки после заражения и продолжается 2-4 недели.

2) Клинически бессимптомная стадия. Продолжается от 1 мес. до 10 лет.

3) Генерализованная лимфаденопатия, характеризующаяся стойким(более 3-х месяцев) увеличением различных групп лимфатических узлов.

4) Синдром приобретенного иммунодефицита, характеризунтся развернутой картиной СПИДа и складывается: 1) из общих симптомов (недомогание, лихорадка, диарея). 2) из проявлений оппортунистической инфекции (пневмонии, кандидоз и др.), 3) из неврологической симптоматики(нейро-СПИД), 4) развитием опухолей (саркома Капоши и лимфомы).

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается 1) из изменений лимфатических узлов, 2) характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ), 3) морфологии оппортунистических инфекций и 4)опухолей.

В начале ВИЧ-инфекции развивается гиперплазия фолликулов лимфатических узлов, которая в стадию СПИДа сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом. К специфическим проявлениям СПИДа относят ВИЧ-энцефаломиелит с поражением преимущественно белого вещества и подкорковых узлов. Характерны очаги размягчения белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга.

Одна из самых характерных оппортунистических инфекций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являющаяся частой причиной смерти у больных ВИЧ-ин-фекцией. P.carinii способны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека легких. Типична нарастающая одышка при скудных физикальных и рентгенологических данных.

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит, для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования.

При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей.

Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации процесса.

Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пневмонита, гепатита, энцефалита. Ретинит протекает с некротическим поражением сетчатки, приводящий к слепоте. Герпетической инфекции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) — характеризуется медленным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключительной ее стадии), что получили название индикаторных болезней, или указателей ВИЧ-инфекции.

Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа.

Эпидемический сыпной тиф - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсия Провацека. Источником заболевания и резервуаром риккетсий является больной человек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Вошь заражается от больного тифом человека при сосании зараженной крови. Попадая в желудочно-кишечный тракт, происходит размножение риккетсий, а затем в момент укуса здорового человека вошь выделяет фекалии богатые риккетсиями, которые при расчесывании втираются в кожу.

После инкубационного периода, продолжающегося 10-12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особенно выраженным в продолговатом мозге, что ведет к резкому снижению артериального давления. Кроме того, риккетсии внедряются в эндотелий мелких сосудов и, размножаясь в нем, вызывают развитие генерализованного васкулита с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. На высоте лихорадочного периода (на 2--3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления). В результате васкулитов и расстройства нервной трофики у больных легко развиваются некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливает гипотонию, что сопровождается нарушением деятельности сердца.

Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются васкулиты. Вначале наблюдается набухание, деструкция, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем происходит пролиферация эндотелия. Стенки сосудов подвергаются деструкции, в них появляются очаги некроза. По преобладанию тех или иных процессов выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Вокруг сосудов появляются клеточные инфильтраты из лимфоцитов и нейтрофилов. Очаги периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков-гранулем, которые признаны типичными для сыпного тифа и названы сыпнотифозными гранулемами.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на З-5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется поражением сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических васкулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы: трофические нарушения в коже, очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии.

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒