ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТРУДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

⇐ ПредыдущаяСтр 24 из 26Следующая ⇒

Физиология труда, является прикладным разделом физиологии человека и изучает физиологические явления, сопровождающие различные виды физического и умственного труда.

Умственный труд делится на следующие виды:

1. операторский труд. Это труд профессиональных групп, связанный с управлением автоматизированными системами (операторы технологических установок, авиадиспетчеры и т.д.);

2. управленческий труд (руководители). Наиболее эмоционально напряженный;

3. творческий труд (научные работники, писатели, артисты и т.д.). Наиболее квалифицированный, так как требует многолетней подготовки;

4. труд медицинских работников. Характеризуется повышенными психоэмоциональными нагрузками;

5. педагогический труд. Педагоги учебных заведений;

6. труд учащихся и студентов. Требует напряжения таких психических функций, как память, внимание, мышление.

Умственная работа включает мыслительный и эмоциональный компоненты. При решении научных и конструкторских задач преобладает мыслительный компонент. Художественному творчеству свойственно преобладание эмоционального компонента.

При умственном труде мозг является не только регулирующим, но и работающим органом. Поэтому он в первую очередь отражается на функциональном состоянии ЦНС. Происходит локальная активация коры и подкорковых структур. Установлено, что при умеренных умственных нагрузках уменьшается амплитуда и увеличивается частота b-ритма электроэнцефалограммы. При перегрузках на ЭЭГ появляются q- и w-ритмы. Любая умственная работа вызывает определенное психоэмоциональное напряжение. Обостряются восприятие, внимание, память. Для каждого вида умственной деятельности необходим свой оптимум эмоционального напряжения. Это связано с тем, что эмоции выступают в роли организатора целенаправленной деятельности. Они выполняют оценочную, программирующую и подкрепляющую функции (примеры).

Физиологическое значение висцеральных систем при умственной деятельности состоит в обеспечении энергетического обмена в мозге. Кора влияет на висцеральные функции через лимбическую систему, гипоталамус и ретикулярную формацию и симпатическую нервную систему. В результате активируются симпатоадреналовая, гипоталамо-гипофизарная система и усиливается образование гормонов надпочечников. Чем выше уровень психоэмоционального напряжения, тем больше содержание адреналина и глюкокортикоидов в крови. В результате этих воздействий повышается артериальное давление, частота сердечных, сокращений, минутный объем крови, учащается дыхание, повышается содержание глюкозы и кислорода в крови и т.д.

В результате интенсивной умственной работы развивается нервно-психическое утомление. Его признаками являются ухудшение восприятия, внимания, памяти, мышления, а также слабость и сонливость. Снижается умственная работоспособность, возникают раздражительность. Однако нервно-психическое утомление, в отличие от мышечного, быстро исчезает при определенных условиях. Это смена вида деятельности, обстановки и даже изменение настроения. Следовательно, нервно-психическое утомление связано не с нарушением метаболизма в нейронах ЦНС, а со снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору.

При чрезмерно интенсивной умственной работе возникает выраженное психоэмоциональное напряжение, вызывающее информационный или эмоциональный стресс и истощение резервов нервной системы. Появляются тревожность, отвращение к работе, развивается депрессия. Более того, вследствие ухудшения трофики миокарда уменьшается амплитуда зубца Т электрокардиограммы. Это свидетельствует и о перенапряжении функций сердечно-сосудистой системы. Поэтому у людей, занимающихся интенсивным умственным трудом, часто развиваются гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца.

Для оценки интенсивности умственного труда используются данные электроэнцефалографии, а также психологических тестов на внимание, память, восприятие, скорость сенсомоторных реакций.

Физическая работа разделяется на динамическую и статическую. Динамическая выполняется в том случае, если в результате нее происходит периодическое изменение длины скелетных мышц. Статическая, если их длина длительное время не изменяется (примеры).

При физической работе в первую очередь изменяются функции висцеральных систем. Усиливаются дыхание, кровообращение, изменяются терморегуляция и состав крови. Частота сердечных сокращений возрастает в течение первых 10 минут работы и в дальнейшем остается на этом уровне. Ударный объем крови таюке возрастает в начале работы и после не повышается. В норме систолическое давление растет, а диастолическое нет или несколько снижается. Все эти параметры деятельности сердечно-сосудистой системы изменяются в соответствии с интенсивностью труда. Возрастает минутный объем дыхания и потребление кислорода. Однако усиление дыхания не покрывает потребности организма в кислороде. Поэтому развивается кислородная задолженность. Одновременно, вследствие гипервентиляции возникает гипокапния. Легкая и умеренная работа не влияют на рН крови. При тяжелой работе наблюдается метаболический ацидоз из-за накопления лактата в крови. Повышается содержание лейкоцитов и эритроцитов в крови. Физическая работа изменяет процессы терморегуляции. Главным является усиление потоотделения. Оно обусловлено ростом теплопродукции в мышцах. В основе изменений висцеральных функций организма лежит активация симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарной систем. Выброс адреналина и глюкокортикоидов стимулирует сердечную деятельность, дыхание, распад гликогена, образование глюкозы.

Вследствие тяжелой или длительной физической работы наступает утомление, являющееся защитной реакцией. Это временное снижение работоспособности, выражающееся снижением количества и качества работы. Признаки физического утомления делятся на субъективные и объективные. Субъективным является чувство усталости. Объективные критерии - это уменьшение мощности выполняемой работы, а также нарушение рабочего стереотипа, т.е. стандартной последовательности действий.

В отличие от умственной, физическую работу можно оценить в физических величинах. В качестве критерия тяжести физического труда используется показатель мощности. Легкая работа выполняется при мощности до 20 Вт, средней тяжести до 45 Вт, тяжелая до 90 Вт и очень тяжелая более 90 Вт.

!!! Железы внутренней секреции и анализаторы сделаны по учебнику!!!

Физиология желез внутренней секреции

Физиология гипофиза

Гипофиз состоит из трех долей - передней, промежуточной и задней, каждая из которых является железой внутренней секреции. Заднюю долю, богато снабженную разветвлениями нервных волокон, связывающих ее с гипоталамусом, часто называют нейрогипофизом, а переднюю чисто железистую долю - аденогипофизом.

Передняя доля гипофиза

Передняя доля, или аденогипофиз, состоит из главных или хромофобных клеток (55-60% всех клеток) и хромофильных: ацидофильных (30-35%) и базофильных (5-10%). Хромофобные клетки, по-видимому, гормонов не продуцируют и являются предшественниками хромофильных клеток. Ацидофильные клетки продуцируют соматотропный гормон пролактин. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Базофильные клетки продуцируют адренокортикртропный, тиреотропный и гонадотропный (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны.

Соматотропный гормон

Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых животных.

У соматотропного гормона хорошо выражена видовая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и свиньи, мало влияют или совсем не влияют на рост человека.

Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты - необходимого звена синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличенным синтезом белков в крови падает содержание аминокислот. Происходит задержка в организме азота - баланс азота становится положительным, а также фосфора, кальция, натрия.

Для эффекта соматотропина, усиливающего синтез белка в клетках, необходимо наличие углеводов и инсулина. Введение больших количеств этого гормона усиливает секрецию инсулина у молодых животных. У взрослых животных секреция инсулина не усиливается, а островки поджелудочной железы перерождаются и возникает сахарный диабет.

При введении гормона роста усиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Это ведет к увеличению расхода жиров, а также к повышению уровня кетоновых тел в крови и выделению их с мочой. Соматотропный гормон выделяется непрерывно на протяжении всей жизни организма. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормозится соматостатином - продуктами нейросекреции гипоталамуса.

У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостаточной выработке гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм).

При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм; рост человека может достигать 240-250 см, а масса тела - 150 кг и более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти. Это заболевание называется акромегалией. Как у гипофизарных гигантов, так и у больных акромегалией наблюдается нарушенная функция желез внутренней секреции, регулируемых гормонами передней доли гипофиза, в частности недостаточность внутрисекреторной функции половых желез. При акромегалии отмечается также недостаточность инсулярной ткани поджелудочной железы, приводящая к сахарному диабету. Причиной акромегалии обычно является опухоль передней доли гипофиза, состоящая из ацидофильных клеток.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины)

Гонадотропные гормоны - фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (гормон, стимулирующий интерстициальные клетки - ЛГ) продуцируются базофильными клетками передней доли гипофиза.

Физиологические эффекты, вызываемые фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами, обусловлены их действием на половые железы самцов и самок - стимуляцией развития пубертатной железы и фолликулов (образованием в них половых гормонов).

Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипоталамуса. ФСГ - высвобождающий фактор, представляет собой вещество с относительно низкой молекулярной массой (менее 1000). Повышение в крови уровня андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин) тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов в организме.

Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции ЛГ-высвобождающего фактора.

Нервная система оказывает влияние на выработку этих гормонов путем контроля гипоталамусом выделения ФСГ и ЛГ. Выработка ФСГи ЛГ зависит от рефлекторных влияний полового акта, а также от различных факторов внешней среды. На выработку гонадотропных гормонов у человека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов.

Продуцируемый ацидофильными клетками передней доли гипофиза пролактин, или лютеотропный гормон усиливает выработку молока молочными железами, а также стимулирует развитие желтого тела, он разрушается ферментами пищеварительного тракта, поэтому его необходимо вводить в организм подкожно или внутривенно.

Пролактин уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее количества в крови, т.е. действует в этом отношении подобно соматотропину, однако значительно слабее. Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамической области. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем. Однако в отличие от регуляции секреции ФСГ и ЛГ гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяя пролактинтормозящий фактор. Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактинтормозящего фактора. Между секрецией ФСГ и ЛГ, с одной стороны, и пролактина - с другой, имеются реципрокные отношения. Усиление секреции двух первых гормонов тормозит секрецию последнего и наоборот.

Тиротропный гормон (тиротропин)

Выделяемый базофильными клетками передней доли гипофиза тиротропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовидной железы. Механизмы этой стимуляции многообразны. Активируя протеазы, ТТГ повышает распад тироглобулина в щитовидной железе, что приводит к усиленному выделению тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ способствует накоплению йода в щитовидной железе; кроме того, он повышает активность ее секреторных клеток и увеличивает их число.

Введение ТТГ вызывает разрастание щитовидной железы, а удаление гипофиза ведет у молодых животных к ее недоразвитию, у взрослых же - к ее уменьшению и частичной атрофии

Тиротропин выделяется в небольших количествах непрерывно. Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропинвысвобождающий фактор, стимулирующий образование тиротропина в аденогипофизе. Уровень секреции тиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. При достаточном количестве последних секреция тиротропина угнетается. Недостаточное содержание в крови гормонов щитовидной железы, наоборот, стимулирует секрецию тиротропина. Таким образом, и здесь функционирует механизм обратной связи.

Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин)

Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) разных видов животных имеют различную структуру и отличаются по своей активности.

АКТГ вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Удаление гипофиза не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового вещества надпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично и распространяется только на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников.

Секреция АКТГ гипофизом снижается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Такие раздражители рефлекторно, а также вследствие повышенного выделения адреналина мозговым слоем надпочечников действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образование кортикотропинвысвобождающего фактора. Эти вещество вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.

Промежуточная доля гипофиза

У человека промежуточная доля гипофиза обособлена от передней доли и сращена с задней. Гормон промежуточной доли - имтермедин, или меланоцитстимулирующий гормон. Он выделен в химически чистом виде. Гормон встречается в двух формах, различающихся по числу аминокислотных остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в обоих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланоцитстимулирующего гормона в гипофизе возрастает. По-видимому, интермедин у человека также является регулятором кожной питментации.

Секреция интермедина промежуточных долей гипофиза регулируется рефлекторно действием света на сетчатку глаза. У млекопитающих и человека интермедин имеет значение в регуляции движений клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком свете клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии, благодаря чему избыток световых лучей поглощается пигментом и сетчатка не подвергается интенсивному раздражению.

Задняя доля гипофиза

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетки глии – так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса.

Гипофункция задней доли является причиной несахарного мочеизнурения (несахарного диабета). При этом наблюдается выделение больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), не содержащей сахар, и сильная жажда. Подкожное введение препарата задней доли гипофиза таким больным снижает суточное выделение мочи до нормы. При этом установлено поражение задней доли гипофиза.

Из задней доли гипофиза получены два препарата; один резко снижает выделение мочи и повышает артериальное давление, а другой вызывает сокращение мускулатуры матки. Первый назван антидиуретическим гормоном, или вазопрессином, второй - окситоцином.

Механизм антидиуретического действия вазопрессина сострит в усилении обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек. Вазопрессин вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол) и ведет к повышению артериального давления. Однако прессорный эффект наблюдается лишь при искусственном введении больших доз гормона; выделяющееся же в норме количество вазопрессина дает лишь антидиуретический эффект и практическине влияет на гладкую мускулатуру сосудов.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки, особенно в конце беременности. Наличие этого гормона является обязательным условием нормального течения родового акта. При удалении гипофиза у беременных самок роды затрудняются и удлиняются. Окситоцин также влияет на отделение молока.

Регуляция секреции гипофиза

Большое значение в регуляции функций передней доли гипофиза имеют особенности ее кровоснабжения, а именно то, что кровь, оттекающая от капилляров гипоталамической области, поступает в так называемые портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки. В гипоталамической области вокруг этих капилляров существует нервная сеть, состоящая из отростков нервных клеток, формирующих на капиллярах своеобразные нейрокапиллярные синапсы. Через эти образования продукты нейросекреции клеток гипоталамуса поступают в кровь и с ее током переносятся к клеткам передней доли гипофиза, изменяя их функции.

При поступлении к передней доли гипофиза продуктов нейросекреции гипоталамуса гипофиз усиливает выделение ряда гормонов. Так, в гипоталамусе образуются и поступают к аденогипофизу вещества, получившие название высвобождающих факторов (рилизинг-факторов): кортикотропинвысвобождающий, тиротропинвысвобождающий, фолликулостимулинвысвобождающий, лютеинвысвобождающий, соматотропинвысвобождающий. Они способствуют образованию и выделению АКТГ, гонадотропинов, тиротропина, соматотропина.

В гипоталамусе образуются, кроме того, вещества, угнетающие секрецию аденогипофизом некоторых гормонов. В частности таким веществом является фактор, тормозящий образование пролактина (пролактостатин) и некоторые другие.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. Вазопрессин секретируется в супраоптическом ядре, окситоцин - в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза.

Гипоталамус и гипофиза представляют собой единую систему регуляции вегетативных функций организма, осуществляемую как благодаря выделению соответствующих гормонов гипофиза, т.е. гуморальным путем, так и непосредственно через вегетативную нервную систему, высшим центром которой является гипоталамическая область.

Физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной ткани. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, обладающим высокой гормональной активностью. Стенки фолликулов состоят из железистого эпителия. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами.

Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), появившаяся у человека в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, характеризующегося задержкой роста, нарушением пропорций тела, задержкой полового и интеллектуального развития. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык при этом резко увеличен и не помещается в полости рта, что затрудняет глотание и дыхание.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослого развивается микседема. Основной обмен снижается на 30-40%. Масса тела повышается вследствие увеличения количества тканевой жидкости.

В местностях, где почва (а вместе с тем питьевая вода и пища, как растительная, так и животная) бедна йодом, наблюдаются многочисленные случаи недостаточности функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани, образующим так называемый зоб - при этом щитовидная железа гипертрофирована, количество фолликулов в ней увеличено, однако продукция гормона снижена. Это наблюдается преимущественно в горных районах. Во многих из них зоб является эндемическим заболеванием (эндемии - заболевания, постоянно наблюдающиеся в той или иной местности).

Базедова болезнь – результат гипертиреоза. т.е. избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающих токсические явления. При этом наблюдается увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, увеличение частоты сердечных сокращений, чрезвычайная раздражительность, повышение основного обмена и температуры тела, увеличенное потребление пиши и вместе с тем похудание. Сухожильные рефлексы усилены, иногда наблюдается мышечное дрожание. Поэтому данное заболевание называется также тиреотоксикозом.

Гормоны щитовидной железы

В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается - возникает зоб.

В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтирозин, который затем димеризуется с образованием тироксина. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком - тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются активные гормоны – трийодтиронин (Т ₃ ) и тетрайодтиронин (тироксин, Т ₄ ). Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.

Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови свободного тироксина освобождаются новые его активные порции.

Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плазме крови в 20 раз меньше.

Характерное действие гормонов щитовидной железы - усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно увеличиваётся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.

Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са²⁺ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.

Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.

Физиология паращитовидных желез

У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две - у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг.

Удаление паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния ЦНС.

При недостаточности внутрисекреторной функции околощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы.

У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.).

Избыточная функция (гиперпаратиреоз) околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развивается остеопороз, т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние.

Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.

В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.

Физиология поджелудочной железы

Гистологическими исследованиями поджелудочной железы установлено, что в ней наряду с секреторным эпителием, выделяющим пищеварительные ферменты, существуют особые группы клеток - белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса - по имени открывшего их исследователя). Эти эпидермоциты не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет непосредственно в кровь.

Еще в конце XIX в. было установлено, что у собаки через 4-5 ч после удаления поджелудочной железы начинается выделение сахара с мочой. Резко повышается содержание глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой приводит к тому, что животное худеет, пьет много воды, становится прожорливым.

Все эти явления оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у человека при сахарном диабете. После пересадки животному поджелудочной железы в какой-либо другой участок тела, например под кожу, проявления сахарного диабета исчезали.

Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 10 ммоль/л (200 мг%) и даже больше, вместо 4, 4±1, 1 ммоль/л (100-120 мг%) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени.

Повышение содержания глюкозы в крови, а, следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, вследствие чего она выделяется с мочой (глюкозурия) - возникает потеря сахара с мочой - сахарное мочеизнурение.

Количество мочи увеличено (полиурия). Причина этого явления заключается в том, что при большом содержании глюкозы в моче почечных канальцев эта нереабсорбированная глюкоза, создавая высокое осмотическое давление мочи, удерживает в ней воду. Последняя недостаточно " всасывается" канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обеднение организма водой вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (полидипсия). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающий энергетический обмен организма. Об усилении процессов сгорания жиров и белков свидетельствует снижение дыхательного коэффициента нередко до 0, 7.

В организме накапливаются продукты неполного окисления жиров, к числу которых относятся кетоновые тела: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону – ацидоз.

Накопление кетокислот и ацидоз могут вызывать тяжелое, угрожающее смертью состояние - диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Описанные расстройства связаны со снижением гормональной функции поджелудочной железы.

Гормоны ПЖЖ

Белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса) состоят из клеток трех типов: А-, В- и хромафинных главных клеток. Среди них больше всего В-клеток (у собак около 75%); они небольших размеров и имеют зернистую протоплазму.

В-клетки выделяют инсулин. А-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон.

Инсулин.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.

Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, - фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обёспёчивает ее утилизацию.

Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.

Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков.

Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена.

Глюкагон. Второй гормон поджелудочной железы - глюкагон - выделяется А-клетками белых отростчатых эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость.

Регуляция секреции ПЖЖ

Образование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной железы непосредственно.

Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образование в печени и мышцах гликогёна из глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень крови может разрушаться до 50% содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них - синальбумин - препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.

Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.

Физиология надпочечников

Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, которое представляет собой разные по структуре и функциям железы внутренней секреции, выделяющие резко отличающиеся по своему действию гормоны.

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 21 22 232425 26 Следующая ⇒