Пробы Торна у больного Гр-ко

 

 

Больному проведено обследование и лечение в стадии дефекта, который характеризовался слабоумием, эмоциональной тупостью, гипобулией и стереотипными галлюцинациями. Лечение дозированным голоданием вызвало некоторое обостроение продуктивных симптомов. Но показатели проб улучшились: в 48-часовом тесте хорошая эозинопеническая реакция обна­руживалась к 24 часам, затем уровень эозинофилов возрастал, несмотря на продолжение инъекций АКТГ. Такой тип реакции расценен нами как астенический, поскольку от продолжения нагрузки гормоном наступило угнетение коры надпочечников и повышение количества эозинофилов. По окончании обследований больному применено лечение аминазином. Насту­пило улучшение, позволившее выписать больного домой.

В приведенных нами наблюдениях пробы Торна оказа­лись отрицательными и парадоксальными перед проведением лечения. У подавляющего большинства обследованных наблюдались также отрицательные и парадоксальные реак­ции. Это находится в соответствии с данными других авто­ров, которые обнаруживали понижение функции коры надпо­чечников у больных шизофренией (3, 10, 14, 15, 16).

Обращает на себя внимание тот факт, что ни у одного больного простой формой шизофрении не было положитель­ных проб Торна. Последние выявились только у 5 больных шизофренией с параноидным синдромом и у одной боль­ной — с кататоническим.

При большей давности заболевания чаще наблюдались отрицательные и парадоксальные пробы Торна. Важно отме­тить, что 11 проб из 47 отрицательных (48-часовых тестов) характеризовались положительной эозинопенической реакци­ей через 4, 24 и 26 часов. После РДТ такая реакция наблюда­лась у 12 больных. Улучшение показателей отмечалось у больных преимущественно с параноидным синдромом, ост­рым характером продуктивных симптомов и периодическим течением болезни.

В период проведения проб Торна после разгрузочно-дие­тической терапии больные находились в состоянии некоторо­го обострения продуктивных симптомов (39 чел. из 44). По­следующая терапия аминазином приводила к положительно­му терапевтическому результату у большей части больных. Под влиянием АКТГ при проведении 48-часовых проб наблю­далось повышение настроения и активности у больных с апатикоабулическим синдромом, но результаты проб у них бы­ли отрицательными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Б а км а н С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л., Т., 1961.

2. В и к к е р Я. Л. В кн.: Тр. Омского мединститута, 1959, 25.

3. Деянов В. Я- В кн.: Проблемы шизофрении. М., 1962, т. 11, с. 33.

4. Зак К. П. Проблемы эндокр. и гормонотер., 1959, 4, 65.

5. К а р а п а т а А. И. и К о в а л ь ч у к А. А. Здравоохранение Бело­руссии, 1962, 1, 56.

6. К у д р я в ц е в Г. В. Советская медицина, 1959, 11, 31.

7. Марьенко Б. С. Врачебное дело, 1965, 4, 73.

8. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, 7.

9. Он же. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием. Инструкт. методич. письмо МЗ РСФСР, М., 1965.

10. Орловская Д. Д. Материалы по изучению функции коры над­почечников у больных шизофренией. Дисс. канд., М., 1957.

11. Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах. Л., 1965.

12. Пулатов В. А. В кн.: Вопросы клин, и леч. психозов. Сб. тр. каф. психиат. Кирг. гос. мед. ин-та, Фрунзе, 1964, вып. II, т. 34, 137.

13. Равкия И. Г. В кн.: Проблемы шизофрении, М., 1962, т. II, с. 60.

14. Тибилова А. У. Функциональное состояние коры надпочечников при шизофрении и шизофреноподобных состояниях и некоторые вопросы терапии. Дисс. канд., Л., 1959.

15. D i m b е г g R. Acta Psychiat. 28/80, 1952, 102.

16. Pincus and oth. no Fry W. A.M.A. Arch. Neur. Psychiat., 5, 1953, 598—610.

17. R u d F. Acta psychiat. et neur. supp. 40, 1947, 1—44.

18. S t e v e n s о n J., Metcalfe E., H о b b s G. A.M.A. Arch, of Neur. and Psychiat. 5, 1953, 802—812.

19. Thorn G. For sham P., P runt у E. Hills A. A.M.A., 137, 1948, 1005.

 

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием

Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

 

В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении нервно-психических больных дозированным голоданием, основным фактором, позволяющим в какой-то мере определять прогноз и эффективность проводимого ле­чения, является состояние «реактивности» организма больно­го (2). Из различных сторон реактивности большое значе­ние имеет подвижность корковых процессов, которая может быть определена как скорость двигательной реакции боль­ных на условный раздражитель.

В данной работе был применен несколько видоизменен­ный метод определения подвижности основных нервных процессов (1), практически наиболее удобный для обследо­вания больных в условиях нашей клиники.

 

МЕТОДИКА

 

После получения предварительной словесной инструкции исследуемый должен нажать кнопку ключа в момент появления сигнала и прекращать нажатие при исчезновении сигнала. При включении сигнала автоматически включается электросекундомер № 1, а в момент превращения действия раздражителя автоматически включается электросекундомер № 2. Показа­тель электросекундомера № 1 указывает на скорость возникновения реак­ции (скрытый период), а показатель электросекундомера № 2 — на ско­рость прекращения реакции. В качестве раздражителя применялся свет — матовая электролампочка — 75 вт или звонок. Оба раздражителя имеют автоматически меняющуюся длительность действия и пауку (для предот­вращения образования условного рефлекса на время).

Эксперимент осуществляется в одно и то же время дня (9 ч. 30 м.) до лечения (исходный фон), на 3—5 день, 6—8, 9—13, 14—20 дни голода­ния и в аналогичные дни питания.

По указанной методике было проведено обследование 44 больных: 27 мужчин и 17 женщин от 18 до 44 лет. Длительность заболевания боль­ных от 2 до 10 лет.

Большинство больных ранее лечились по несколько раз в психиатрических больницах разнообразными методами ак­тивной терапии. В зависимости от эффективности лечения, реакции на голодание и скорости двигательной реакции на условный раздражитель больные были разделены на 3 основ­ные группы: в первую группу вошли 16 больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект (ремиссия ти­па «В»); обнаруживших при голодании хорошую реактив­ность и выявивших при исследовании подвижности нервных процессов наибольшую скорость двигательной реакции. Осо­бенности преморбида данной группы: с детства были актив­ные, подвижные, любили шумные игры, быстро приспосабли­вались к новым условиям жизни, успешно учились, принима­ли активное участие в общественной жизни. Начало заболе­вания в большинстве этих случаев острое. Больные были ох­вачены тревогой, боялись стать жертвой тяжелого неизлечи­мого заболевания, спешили к врачу рассказать о своей «тя­желой» болезни. Они были мрачны, угрюмы, раздражитель­ны, напряжены, некоторые больные высказывали суицидаль­ные мысли. Больные говорили: «никто не верит, что тяжело болен, все обманывают».

Расстройств интеллектуально-мнестичеекой сферы не от­мечалось. У одной больной выявлялся бред отношения.

В процессе голодания у больных этой группы наблюда­лись хорошо очерченные стадии начального пищевого воз­буждения, нарастающего ацидоза. Наблюдался выраженный «ацидотический криз», после которого наступало значитель­ное улучшение общего состояния.

Выписывались эти больные в состоянии практического выздоровления (ремиссия типа В — 10 чел., типа С — 6 чел.). Соматическое состояние без видимой патологии. Нев­рологическое состояние: выраженных симптомов поражения ЦНС не выявлено, у 4 больных отмечалась мелкая органи­ческая симптоматика. По диагнозам больные этой группы распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 6 чел., ипохондрические реакции и ипохондриче­ское развитие личности 10 чел.

Для иллюстрации приводим наблюдение № 1.

 

Больная С., 25 лет. Поступила в клинику 14 марта 1966 г. Выписалась 21 мая 1966 г. Психически больных в роду нет. Росла подвижной, активной. В старших классах стала менее подвижной, бойкость уступила место за­стенчивости. С 14-летнего возраста появилось убеждение, что у нее «некра­сивые глаза», украдкой рассматривала себя в зеркало, спрашивала мать о состоянии своей внешности. Позднее стала замкнутой, бросила учебу в институте, сидела целыми днями дома. Дважды безуспешно лечилась в психиатрических больницах стелазином, аминазином, мелипрамином, инсулином (25 шоков). В больнице была суицидальная попытка.

Психическое состояние: несколько заторможена. Выражение лица тоскливое, адекватное переживаниям. Речь выразительная. При рассказе о переживаниях заминается, лицо краснеет, на глазах появляются слезы. Утверждает, что у нее уродливое лицо — оно перекошено и отвисли углы рта. При посторонних ее «охватывает сковывающий движения страх».

Обманов восприятия не отмечается. Больная сензитивна, мнительна, тревожна. Фон настроения понижен. Нет полной критики к своему состоя­нию. Интеллект без грубых нарушений. В отделении ходит в очках, избе­гает встречи с врачами, прячется при обходе, не выходит на прогулку. Лицо старается прикрыть спущенными на лоб и щеки волосами. В про­цессе голодания (27 дней) были хорошо выражены все стадии.

В конце лечения совершенно исчезли представления об уродливой внешности. Улучшилось настроение, появилась критика к своему заболева­нию, стала подвижной, активной, общительной, принимает участие в тру­довых процессах. Строит реальные планы на будущее. Мечтает о поступле­нии в институт.

Выписалась с улучшением, ремиссия типа «В».

Катамнез: через 8 месяцев мыслей об уродливой внешности не появля­лось.

Диагноз: ипохондрическое развитие личности.

 

Во вторую труппу (Вошли 19 больных. По диагнозам эти больные распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 13 человек; ипохондрические реакции и развитие личности — 6 человек.

По преморбидным особенностям эти больные отличались от больных первой группы меньшей активностью, инерт­ностью, присущей им всегда некоторой вялостью, тревож­ностью и мнительностью. Однако они достаточно преуспева­ли в учебе и в своей профессиональной деятельности. Забо­левание в этой группе у большинства больных характеризо­валось наклонностью к длительному монотонному течению с повторными стационированиями, в отдельных случаях со слабо выраженной проградиентностью. В психическом стату­се у больных этой группы отмечалась, в основном, апатико-абулическая симптоматика. У некоторых больных наблюда­лось включение параноидной, фобической и ипохондрической симптоматики. В соматическом и неврологическом состояни­ях грубой патологии не отмечалось.

На лечебное голодание больные реагировали замедлен­ной, но довольно выраженной реакцией. Первая стадия (пи­щевое возбуждение) у этих больных была запоздалой и бо­лее длительной, чем у первой группы больных. У больных II группы отмечалась выраженная реакция на пищевые разд­ражители. Понижение пищевой возбудимости во второй ста­дии протекало с запозданием. Ацидотический криз у этих больных был достаточно четко выражен, но наступал позднее, чем у больных I группы (на 15—17 день голодания). Улуч­шение состояния обычно у этой группы больных наступало в конце периода голодания. У некоторых больных отмечалось обострение психотической симптоматики в середине восста­новительного периода. Выписывались эти больные с улучше­нием (ремиссия типа «В» — 2 чел., типа «С» — 16 чел., типа «Д» — 2 чел.).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 2.

 

Больная Р., 34 лет, ткачиха. Поступила 28 декабря 1966 г. Выписалась 18 марта 1967 г. По характеру была спокойной, общительной, не любила читать книги. О дальнейшей -учебе и повышении своей квалификации не думала. Психическое заболевание началось в 1960 г. с нарушения сна. По ночам не могла уснуть. Понизилось настроение, стала задумчивой. С рабо­той справлялась, но желания работать не было, стала молчаливой, необщительной, охладела к детям: «купала их, одевала, кормила, но без охоты и любви».

Дважды лечилась в психиатрической больнице: инсулином—шоковы­ми дозами, аминазином. Выписывалалсь с улучшением. С 1965 года пе­реведена на инвалидность II группы.

Симптомов поражения ЦНС и патологии внутренних органов не отме­чалось.

Психическое состояние: больная заторможена, несколько амимична, лицо гиперемировано. Инициативы в беседе не проявляет, сидит молча. Отвечает только на задаваемые вопросы, ответы краткие и формальные. Жалуется на бессонницу, «отсутствие мысли»: «я не о чем не могу думать, хочу думать, а мысли нет». Стала холодно относиться к детям и мужу.

Во время беседы плачет, просит лечить ее и как можно скорее. Бредо­вых и галлюцинаторных переживаний не отмечается. В отделении мало­заметна, время проводит в постели или стоит молча у окна, не интересуется окружающим, аппетит понижен.

После проведенного 28-дневного голодания и восстановительного пи­тания состояние улучшилось. Больная очень довольна улучшением состояния. Выглядит значительно моложе, чем при поступлении. Цвет лица розо­вый, появился блеск глаз, живость, активность, адекватная улыбка, хоро­шее настроение. Отмечает повышение интересов. С радостью стремится к встрече с детьми и мужем. Охотно говорит о семье; о производстве, о знакомых. Думает приступить к работе.

Выписалась с улучшением (ремиссия «С»).

В настоящее время работает.

Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

 

В третью группу вошли 9 больных. По диагнозам боль­ные эти распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 5 чел.; шизофрения, параноидная форма— 4 чел. В преморбиде больные этой группы характеризовались склонностью к застреванию на неприятных переживаниях и к длительным тормозным реакциям, замедленностью и за­трудненностью к адаптации к новым условиям, замедлен­ностью течения психических процессов. Первые признаки психического заболевания у больных этой группы появились примерно в возрасте от 16 до 40 лет. Заболевание начина­лось постепенно. У больных вначале появлялось безразличие к ранее интересующим их предметам. Работу или учебу вы­полняли без желания, трудно перестраивались на новую ра­боту. Обращало внимание окружающих их неадекватное по­ведение в различного рода ситуациях, как бы грубая нарочитость и «противоестественность» поведения. В начале за­болевания у больных появлялись головные боли, бессонни­ца, отчужденность от близких им людей. Постепенно разви­вались эмоциональная тупость, абулия и нарушение мышления в виде расстройства ассоциативного процесса, резонерст­во, мудроствование, излишняя абстрактность суждений. Од­новременно с этим нарастал аутизм. Заболевание протекало без заметных ремиссий. Патологических изменений со сторо­ны внутренних органов не отмечалось. У 2 больных имелась микросимптоматика органического поражения ЦНС. У троих больных констатировалась вегетодистония.

Выраженной реакции на воздержание от пищи у больных не наблюдалось. Нельзя было отметить также выраженных стадий в процессе лечения. Не наблюдалось и обострения или улучшения психотического состояния на протяжении все­го периода лечения.

Выписывались больные в состоянии внутри больничного улучшения или без положительного терапевтического эффек­та (ремиссия типа «Д» — 5 чел., типа «О» — 4 чел ).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 3.

 

Больной А., 27 лет. Поступил 16 мая 1966 г. Выбыл 9 августа 1966 г. Отец больного с психопатическими чертами характера. Больной всегда был молчаливым, замкнутым, стеснительным. Среди людей терялся, не смотрел людям в глаза, испытывал страх. Был впечатлительным, долго переживал обиды. В возрасте 15 лет появились сильные распирающие, головные боли. В возрасте 19—20 лет появилась бессонница, подавленное настроение, апатия, тоска, были «наплывы мыслей» и мысли о самоубийстве. В 1960 году лечился в психиатрических больницах.

Внутренние органы без патологии. Симптомов локального поражения ЦНС не обнаружено. Отмечается умеренный гипергидроз кистей. Психи­ческое состояние: в контакт вступает пассивно, на вопросы отвечает с задержкой, с трудом подбирая нужные слова. Мимика бедна, движения за­медленны. Речь тихая, монотонная. Жалуется на бессоницу, апатию, без­различие к окружающему, периодически испытывает оклики, часто бывают суицидальные мысли, фиксирован на своих переживаниях. Бредовых пере­живаний выявить не удается. Память и интеллект без грубых нарушений. В отделении сидит или лежит молча, большую часть времени. В трудовые процессы не включается, малообщителен, больничной обстановкой не тяго­тится. Лечение дозированным голоданием продолжалось в течение 19 дней, протекало ареактивно. В дни голодания и в восстановительном периоде состояние больного не изменялось. В дальнейшем больному было прове­дено лечение элениумом. Через месяц после этого состояние улучшилось. Стал несколько более общительным с больными и персоналом, выходит на прогулку и читает книги, исчезла тревога, безинициативность и безразли­чие. Выписался с улучшением (ремиссия типа «Д»). Катамнез через 8 ме­сяцев: живет у родителей и работает, но остается вялым и апатичным. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

 

Соответственно клиническим особенностям больных меня­лась и динамика временных показателей условных реакций.

Всего нами обследовано по вышеуказанной методике 44 больных. У каждого больного обследовалась 8—10 раз реак­ция на свет и столько же на звук. В одно исследование боль­ному подавался по 20 раз световой и звуковой сигнал. Та­ким образом, нами произведен расчет данных от 1580 сигна­лов.

Результаты исследования на свет представлены в табли­це 1, в которой приведены среднеарифметические величины скорости двигательной реакции на начало и прекращение раздражителя. Из таблицы видна закономерность колебания скорости реакции в различные дни голодания и питания. Для наглядности этой закономерности мы привели скорость реакций в виде кривых (рис. 2 и 3).

Как видно из таблицы 1 и рисунков №№ 2 и 3, скорость выключения реакции оказывается значительно выше скорос­ти включения реакции во все дни исследования у больных всех трех групп. Можно полагать, что подобная закономер­ность является одним из подтверждений мнения И. П. Пав­лова (3) о том, что тормозной процесс более лабилен, чем раздражительный.

На 3—5 день голодания (1 период) у больных I и II групп скорость реакции на включение светового раздражителя зна­чительно повысилась, по-видимому, в связи с общим повыше­нием возбудимости в этой стадии. А у больных III группы эта же величина оставалась неизменной (низкой).

На 6—8 день голодания, когда у большинства больных наблюдается уменьшение пищевого возбуждения, скорость включения реакции снижалась у больных I и III групп, а у больных II группы период пищевого возбуждения носил более «затяжной» характер, а скорость реакции на включение светового раздражителя продолжала увеличиваться.

На 9-13 день голодания (II период) ко времени на­ступления «ацидотического кризиса» величина этого показателя еще более уменьшалась.

К 14—20 дню голодания (III период) с нарастанием пи­щевой возбудимости скорость включения реакции отчетливо возрастала.

В восстановительном периоде у больных I и II групп ско­рость включения реакции волнообразно нарастала и к концу восстановительного периода значительно превысила ис­ходный уровень.

Таблица 1

Скорость возникновения и прекращения двигательных реакций(в ср. арифм. — о)на световой раздражитель в процессе РДТ у психически больных

 

У больных III группы во все дни исследования динамика скорости реакции оказывалась минимальная, что скорее все­го может говорить о сниженной «реактивности» больных.

Как видно из рис. 3, скорость выключения реакции во все дни исследования у больных I группы значительно выше, чем у больных III группы. Что касается скорости выключе­ния реакции у больных II группы, то она мало чем отлича­ется от кривой скорости выключения реакции у I группы больных.

Резкая разница скорости выключения отмечалась у боль­ных I и III групп. Подъем скорости реакции выключения на 3—5 дни голодания соответствовал периоду пищевого воз­буждения, а на 9—13 дни голодания снижение скорости ре­акции выключения соответствовало времени ацидотического криза. Затем скорость реакции выключения возрастала и в период питания постоянно увеличивалась (превысив перво­начальную скорость) и только у больных III группы в конце голодания и в конце питания скорость выключения снизи­лась.

Как на кривой реакции включения, так и на кривой реакции выключения в дни усиления пищевой возбудимости у больных I и II групп скорость повышалась, а в период ацидотического криза (9—13 дни голодания) скорость явно сни­жалась. В восстановительном периоде скорость вновь воз­растала и в конце курса лечения четко превышала исходный уровень.

У больных III группы резкие колебания скоростей реак­ции выключения совпадали с обострением психического со­стояния.

ВЫВОДЫ

1. Подвижность корковых процессов у больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект при разгрузочно-диетической терапии, оказывается более высокой, чем у больных, давших средний терапевтический эффект, и значи­тельно более высокой чем у больных, практически не давших эффекта от проведенного лечения.

2. Скорость возникновения раздражительного процесса у больных всех групп оказывалась более медленной, чем ско­рость прекращения раздражительного процесса.

3. В процессе лечебного голодания и последующего пи­тания у больных, давших положительный терапевтический эффект, была более выражена динамика подвижности основ­ных корковых процессов с явной тенденцией к ускорению этих процессов как в периоды окончания голодания, так и ко времени прекращения восстановительного режима питания. У больных, не давших положительного лечебного эффекта, при РДТ подобные закономерности отметить не удавалось.

ЛИТЕРАТУРА

1. Миролюбов Н. Г. и Николаев Ю. С. Жур. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962, т. 62, в. 11, с. 1696.

2. Николаев Ю. С. В кн. тр. ГНИИП МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, с. 5.

3. Павловские среды. М.-Л., 1949, т. 2 и 3.

 

 

ЧАСТЬ ВТОРАЯ. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ (Под редакцией Академика П.К. Анохина)

ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией Академика АМН СССР Н. А. ФЕДОРОВА)

ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ. БИОХИМИЯ ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией Академика АМН СССР А. А. ПОКРОВСКОГО)

 

Сканов с продолжением этого тома пока что нет...

 

[1]Труды Государственного НИИ психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963, т. 39.

 

[2]О снятии больных с питания извещается бухгалтерия стационара, где находятся эти больные, для того, чтобы можно было использовать при последующем (после голодания) питании средства, сэкономленные во время голодания.

 

[3]Диета восстановительного периода дана в приложении.

 

[4]Большие затруднения в настоящее время при лечении ожирения воз­никают также вследствие невозможности достаточно тонко дифференциро­вать это заболевание, весьма различающееся по своему этиопатогенезу. Подробнее см. в части III работу Д. Д. Федотова, Ю. Л. Шапиро, Ф. А. Вайндруха «К вопросу о реакции различных форм ожирения наголодание».

 

[5]Следует отметить, что за период с 1963 по 1968 гг. в нашей клинике прошли курс лечения голоданием около 50 больных с различными формами и стадиями ожирения, однако в этой статье приводятся данные лишь в от­ношении 20 больных с более выраженными психическими расстройствами.

 

[6]Методика проведения голодания и режим последующего питанияподробно описаны в работах проф. Ю. С. Николаева в этом сборнике.

 

[7]Рукописи Н. П. Нарбекова и подлинник отзыва А. Л. Мясникова были любезно предоставлены нам Ю. С. Николаевым.

 

⇐ Предыдущая20212223242526272829

Поделиться:

Популярное:

1. I. Анкетные данные больного.
2. II. Объективное обследование больного
3. Векторная графика в Интернете
4. Векторная графика, общие сведения
5. Векторная сумма моментов сил, приложенных к телу, равна произведению момента инерции тела относительно данной оси на вектор углового ускорения.
6. Взаимоотношения врача и больного в гуманистическом направлении в психотерапии.
7. Взаимоотношения врача и больного в психодинамическом направлении в психотерапии.
8. Высокочастотная осцилляторная ИВЛ (ВЧО ИВЛ)
9. Глава о намазе путника и больного.
10. Двухфакторная теория Герцберга.
11. Диагностический алгоритм и оценка тяжести состояния больного
12. Дисперсия точечной пробы внутри объема