Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ПЕРЕДНЮЮ КАМЕРУ ГЛАЗА
Этиология. Кровоизлияния в переднюю камеру глаза происходят в результате травм, когда повреждаются сосуды радужной оболочки, цилиарного тела, при операциях, проникающих ране- ниях роговицы или склеры или при склерозе сосудов. Реже кровоизлияния — следствие геморрагического воспаления при периодической офтальмации, инфекционной анемии или пете-хиальной горячке. Клинические признаки. Количество излившейся крови зависит от числа разорванных сосудов, их диаметра, времени тромбооб-разования и давления в передней камере. Кровь, вытесняя внут-риглазничную жидкость или смешиваясь с ней, заполняет камеру (гифема). Глаз в таких случаях кажется красным, радужная оболочка и зрачок закрываются кровью. В свежих случаях форменные элементы крови находятся во взвешенном состоянии. Со временем эритроциты частично вместе с камерной влагой рассасываются, а большая их часть оседает на дно камеры, и над ним образуется четко выраженная горизонтальная линия. Верхняя часть камерной жидкости становится прозрачной, и через нее свободно просматриваются радужная оболочка, зрачок. Наблюдается сильная светобоязнь, зрачок сужен. Исходы кровоизлияния различны, кровь может рассосаться или, превратившись в сгусток, организоваться, т. е. прорасти соединительной тканью. По данным А. В. Макашова, в большинстве случаев кровь постепенно рассасывается, даже при обширных кровоизлияниях, заполняющих всю переднюю камеру. Наблюдения К. А. Фомина показывают, что у крупного рогатого скота кровь рассасывается не полностью и крайне медленно — от месяца до двух. Как правило, после выпадения фибрина в нижней части камеры остаются грубые фибринозные тяжи или пленки, связывающие радужную оболочку с роговицей (передняя си-нехия), зрачок деформируется. В тех случаях, когда камера заполняется кровью полностью, возникает реальная опасность обтурации фонтовых щелей и прекращения оттока жидкости из глаза, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления и атрофии глаза. При слабых кровоизлияниях заметны темно-красные тяжи, облачка и помутнение камерной жидкости. Зрачок сужен и слабо реагирует на мидриатические средства, отмечается спастическое смыкание век. При разрыве десцемето-вой оболочки кровь проникает в толшу роговицы, что вызывает в дальнейшем образование пигментных пятен. Прогноз. При травматических кровоизлияниях и отсутствии серьезных нарушений в других частях глаза прогноз в общем благоприятный, при обтурации фонтовых щелей и атрофии глазного яблока — неблагоприятный. Лечение. В первые сутки после кровоизлияния можно использовать холод, это способствует быстрому тромбированию нарушенных сосудов. Начиная со второго дня применяют тепло, что ускоряет рассасывание излившейся крови. П. Минчев для ускорения рассасывания назначал подкожные или субконъюнкти-вальные инъекции пилокарпина 1—2 мл в 1%-ном растворе. В свежих случаях хороший рассасывающий эффект дают капли 2—3%-ного раствора дионина, йодистый калий внутрь. Для предотвращение образования сгустков и возможных последствий, связанных с этим, на 2—3-й день после кровоизлияния допускаются прокол роговицы инъекционной иглой и отсасывание крови при помощи шприца с последующим промыванием камеры раствором протеолитических ферментов с антибиотиками (наблюдения автора). При соблюдении асептики и антисептики осложнений почти никогда не бывает. В запущенных случаях, когда образуются плотные сгустки крови или уже происходит их организация, рассасывание ускоряется применением тканевой терапии. ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА (CATARACTA) Всякое помутнение хрусталика называется катарактой. Как и во всякой живой ткани, в хрусталике происходят возрастные изменения, влияющие на его функцию. Они связаны главным образом с увеличением в нем количества нерастворимого белка, липоидов, особенно холестерина, из неорганических веществ — калия и фосфора и с уменьшением воды. Соответственно этому изменяются и физические свойства: ядро хрусталика уплотняется, он становится менее эластичным и более плоским. У животных развивается дальнозоркость. Постепенное понижение эластичности хрусталика приводит к замедлению аккомодации. При исследовании такого хрусталика в проходящем свете заметна уплотненная центральная его часть в виде блестящих концентрических кругов, против которых тушуется ясная и отчетливая в норме офтальмоскопическая картина дна глаза. Катаракта наблюдается довольно часто у животных всех видов, причем животным разных видов присуща преимущественно та или иная ее форма. Этиология. Катаракта чаще — результат болезней окружающих тканей, отдельных органов и всего организма, при которых нарушается питание хрусталика. Помутнения последнего развиваются при механических повреждениях, общих отравлениях, под влиянием лучистой энергии, а также в связи с возрастными изменениями. Можно считать доказанным передачу катаракты по наследству или предрасположение к ней. Пол животного в этом отношении не имеет значения. Катаракта может передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям. Наследственная катаракта описана у лошадей, крупного рогатого скота, собак, кроликов. К. А. Фомин наблюдал пять племенных быков, от которых родилось до 6—7 % телят с тотальной катарактой. В практике встречаются случаи, когда причину катаракты трудно или почти невозможно установить. В патологическом отношении утрата прозрачности хрусталика сводится чаще к органическим изменениям в его капсуле или паренхиме. Так, при капсулярной катаракте разрастается эпителий передней стенки, который частично внедряется в поверхностные слои паренхимы хрусталика. В паренхиме образуются щели, заполненные мутной жидкостью, происходят набухание волокон, их распад или склероз. Между волокнами и слоями отлагаются слои извести, кристаллы холестерина, гематоидина и других элементов. Иногда наступают соединительнотканные перерождения паренхимы. Хрусталик в связи с этим может изменить форму, постепенно уплотниться и стать частично или полностью непрозрачным. В процессе развития катаракты в паренхиме хрусталика происходит значительное уменьшение влаги — дегидратация. В других случаях корковые слои паренхимы разрушаются, лизируются и превращаются в кашицеобразную жидкую массу. Деление катаракт по этиологическим признакам не всегда возможно, поэтому их классифицируют по клинической картине, локализации, времени развития, течению и т. д. Различают истинную катаракту, т. е. помутнение самого вещества хрусталика и его сумки, и ложную катаракту, при которой на наружной поверхности отлагаются непрозрачные массы. По распространению катаракты делят на полную и частичную. Катаракта может быть на одном глазу и на обоих, приобретенной, врожденной, прогрессирующей и стационарной. К прогрессирующим относятся старческая катаракта у собак и катаракта при периодическом воспалении глаз у лошадей. Помутнение, начавшись в каком-либо месте, распространяется дальше, пока не захватит весь хрусталик или его корковый слой. Непрогрессирующие катаракты чаще бывают врожденными. Истинные катаракты разделяют по местоположению помутнения: сумочные помутнения капсулы хрусталика; хрусталиковые помутнения вещества хрусталика; су-мочно-хрусталиковые помутнения. Причинами приобретенных катаракт могут быть травматические воздействия, инородные тела, паразиты. Развитие катаракт возможно на почве расстройства обмена веществ, авитаминоза, эндокринных нарушений, интоксикации. Кроме того, катаракты возникают как следствие воспалительных процессов сосудистого тракта, периодического воспаления глаз у лошадей, а также как осложнение при общих заболеваниях, таких, как злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, инфлюэнца. По причинам А. В. Макашов различает: 1) врожденную катаракту. Образуется в утробной жизни вследствие ненормального развития волокон хрусталика и капсулы, а также воспалительных процессов сосудистого тракта. Она наблюдается у животных всех видов, особенно у лошадей, и преимущественно бывает частичной, в виде точек, кружков; наблюдается на одном или обоих глазах. Большей частью эта форма катаракты не прогрессирует; 2) травматическую катаракту. Вызывается механическими воздействиями, которые приводят к нарушению питания хрусталика. Эта форма регистрируется чаще, поражает обычно один глаз и может развиться очень быстро. Всякое повреждение капсулы хрусталика ведет к катаракте; 3) симптоматическую катаракту. Бывает следствием воспалительных процессов сосудистого тракта и сетчатки, особенно ресничного тела, которое питает хрусталик. К причинам этой катаракты относятся также некоторые общие инфекционные болезни. Формируется этот вид катаракты медленно; 4) диабетическую катаракту. Иногда наблюдается у собак при сахарном мочеизнурении. Патогенез ее не совсем ясен. Возможно, что здесь играют роль изменения цилиарного эпителия, из-за чего внутрь глаза получают доступ вредные продукты обмена. Диабетическая катаракта всегда двусторонняя; развивается она быстро, иногда в течение одного дня; 5) токсическую катаракту. Изредка отмечается у рогатого скота и свиней при отравлениях спорыньей; 6) старческую катаракту. Наблюдается преимущественно у собак 10—12-летнего возраста, а иногда и раньше. Возникает медленно (в течение нескольких лет). Различают несколько ее стадий: начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую. Большей частью она бывает двусторонней, но часто появляется не одновременно в обоих глазах. Причинами развития старческой катаракты могут служить ослабление и прекращение дыхания хрусталика. Количество аскорбиновой кислоты, которая имеет большое значение в окислительных процессах хрусталика, в глазничной жидкости и крови больного, значительно уменьшено; 7) катаракту молодого возраста. Встречается иногда у молодых лошадей и собак; наблюдается она на одном глазу. Причинами ее считают нарушения питания (авитаминоз, рахит); 8) катаракту вследствие действия лучей Рентгена. Появляется при длительном облучении и начинается с помутнения в кортикальных слоях у заднего полюса. Она имеет вид тонких точек, собранных вместе. Прогноз. При всех формах зрелых катаракт прогноз неблагоприятный, так как очень трудно добиться рассасывания помутнения. Лишь в начальных стадиях болезни иногда удается остановить процесс. Лечение. Животным в начальных стадиях болезни ежедневно в течение 2—3 нед внутрь дают рибофлавин и аскорбиновую кислоту, применяют йодистые препараты. Показаны тканевая терапия, местно — применение протеолитических ферментов, ка-тахрома, ультразвука. Клинические наблюдения показывают, что лечение катаракты медикаментозными средствами малоэффективно. Приобретенные катаракты почти всегда заканчиваются полным помутнением хрусталика. Поэтому основной метод лечения катаракт — оперативный. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 855; Нарушение авторского права страницы