Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Гипогликемия – это снижение глюкозы крови ниже минимальной концентрации, к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС.

Основная причина – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы, а также при ускоренной утилизации глюкозы (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

· Передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов

· Прием алкоголя

· Нарушение диеты и режима питания (пропуск приема пищи)

· Рвота

· Физические нагрузки

· Беременность, кормление грудью

Клиническая картина:

Вегетативные симптомы (активация САС): сердцебиение, дрожь, бледность, потливость, мидриаз, сильный голод, тошнота, беспокойство, тревога, агрессивность.
Нейрогликопенические симптомы: слабость, головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, растерянность, дезориентация, неадекватное поведение, нарушение координации движений, онемение губ, языка, подбородка, диплопия, судороги, спутанность сознания, кома.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инсультом или инфарктом миокарда, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Лабораторно – гликемия < 2.8 ммоль/л (может быть и выше, если организм адаптирован к гипергликемии), при коме < 2.2 ммоль/л.

Лечение:

Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица:

· Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае), варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока.

Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания:

· Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.

· Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания.

· Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.

· Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не восстанавливается – начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать.

· Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с комой другого генеза, врач обязан, взяв кровь для анализа, ввести больному 40 – 60 мл 40% глюкозы внутривенно струйно. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидотической.

Поздние осложнения СД

Факторы риска поздних осложнений подразделяют на немодифицируемые (длительность СД и генетические особенности) и модифицируемые (гипергликемия, дислипидемия и артериальная гипертензия).

Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!

Диабетические микроангиопатии

Патогенез:

Усиление полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы, т.к. гипергликемия способстует повышению ативности альдозоредуктазы. Сорбитол не способен быстро покидать клетки, что приводит к повышению осмотического давления и нарушению строения мембран, утолщению базальной мембраны и окклюзии капилляров.
Аутоокисление глюкозы, липидов и белков приводит к накоплению свободных радикалов, инактивации оксида азота (NO) и повреждению эндотелия.
Неферментативное гликозилирование белков приводит структурно-функциональным изменениям сосудистой стенки.
Прямая глюкозотоксичность.

Диабетическая ретинопатия (ДР)– микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

Стадии ДР:

Непролиферативная: микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния,

отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги, макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная).

Препролиферативная: присоединение венозных аномалий (четкообразность, изви-

тость, колебания калибра), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии

Пролиферативная: неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других

отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации

4. Терминальная: неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы, образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки.

Обязательные методы диагностики:

· Определение остроты зрения (визометрия)

· Офтальмоскопия при расширенном зрачке

· Измерение внутриглазного давления (тонометрия)

· Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела

К другим поражениям глаз при СД относят катаракту (помутнение хрусталика) и глаукому (повышение внутриглазного давления из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза).

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровож-

дающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная

стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клинические проявления:

микроальбуминурия (МАУ),
протеинурия,
нефротический синдром,
снижение скорости клубочковой фильтрации (на начальных этапах наоборот гиперфильтрация),
азотемия,
уремия,
почечная артериальная гипертензия

Обязательные методы диагностики:

Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно в утренней порции мочи
Протеинурия (ПУ) в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки
Осадок мочи
Креатинин, мочевина, калий сыворотки
Расчет СКФ с использованием формул MDRD, CKD-EPI (предпочтительно). Калькулятор расчета можно найти на сайтах http: //www.mdrd.com, http: //www.nkdep.nih.gov

Диагностические критерии СД

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
	цельная кровь	плазма
		капиллярная	венозная	капиллярная
СД
Натощак		> 6, 1 (> 110)	> 7, 0 (> 126)
Через 2 ч после нагрузки глюкозой или оба показателя		> 11, 1 (> 200)	> 11, 1 (> 200)
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если определяется)		< 6, 1 (< 110)	< 7, 0 (< 126)
Через 2 ч после нагрузки глюкозой		> 7, 8 (> 140) ) и < 11, 1 (< 200)	> 7, 8 (> 140) и < 11, 1 (< 200)
Нарушенная гликемия натощак
Натощак		> 5, 6 (> 100) и < 6, 1 (< 110)	> 6, 1 (> 110) и < 7, 0 (< 126)
Через 2 ч (если определяется)		< 7, 8 (< 140)	< 7, 8 (140)

Гестационный диабет

Натощак ≥ 5, 1 и < 7, 0

или

Через 1 час после ПГТТ ≥ 10, 0

или

Через 2 часа после ПГТТ ≥ 8, 5

Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в

течение не менее 8 часов и не более 14 часов.

Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от

времени приема пищи.

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных

значений гликемии для уточнения диагноза.

Правила проведения ПГТТ:

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного

питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно

предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний

вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак

испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82, 5 г моно-

гидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1, 75 г

безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается

курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации

глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована

сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с

консервантом (флуорид натрия).

Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последую-

щие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической

декомпенсацией или с очевидными симптомами.

Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного опреде-

ления гликемии.

ПГТТ не проводится:

– на фоне острого заболевания

– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии

(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.

В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥ 6, 5 % (48 ммоль/

моль).

Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c,

сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program

(NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в со-

ответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications

Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6, 0 % (42 ммоль/моль).

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен

быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, напри-

мер дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное

определение уровня глюкозы.

⇐ Предыдущая 12