Кафедра физиологии сельскохозяйственных

Стр 1 из 10Следующая ⇒

Министерство сельского хозяйства России

ФГОУ ВОП Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра физиологии сельскохозяйственных

Животных и зоологии

Конова Л.Б., Шленкина Т.М., Васина С.Б.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Методическое пособие к лабораторно - практическим

занятиям и задания для контрольных работ

СОДЕРЖАНИЕ

1. Общее учение о болезни.

1.1.Общая этиология

1.2.Действие болезнетворных факторов вешней среды

на организм животных

1.3.Зщитно-приспособительные механизмы организма

и компенсация

1.4. Общий патогенез

2.Типовые патологические процессы

2.1.Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции

2.2.Воспалительный процесс

3.Патологическая физиология системы крови

3.1.Изменение количественного и качественного

состава эритроцитов. Анемия.

3.2.Изменение количественного и качественного

состава лейкоцитов. Лейкопения и лейкоцитоз

4.Патологическая физиология пищеварения

4.1.Патологическая физиология печени

Выполнение контрольных работ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Учебники:

1. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. М.: КолосС, 2002.

2. Зайко И.Н., Данилова Л.Я. и др. Патологическая физиология. Киев Выща школа, 1985.

3. Адо А.А., Ишимова А.М. Патологическая физиология. М.: Медицина, 1980.

4. Журавель А. А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. М.: Сельхозиздат, 1980.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Нозология (от греч. nosos - болезнь, logos - учение) - учение о болезни. Оно призвано устанавливать грань между нормальным состоянием - «здоровье» и ненормальным, определяемым термином «болезнь». Эти два понятия - «здоровье» и «болезнь» представляют собой различные формы существования животных в окружающей их среде, отличающихся способностью реагировать на ее изменения.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Этиология (от греч. aitia - причина, logos - учение) - наука о причинах и условиях возникновения болезни. Лечить или предупредить болезнь можно только, зная порождающую ее причину и условия, которые могут ограничивать действия вредящего фактора или способствовать развитию заболевания.

Обследуя больное животное, врач, прежде всего, старается выявить причину, вызвавшую заболевание, поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Монокаузализм (от греч. monos - один, causa - причина) - это такое направление в этиологии, которое исходит из положения о том, что всякая болезнь вызывается только одной причиной. Сторонники появившегося направления полагали, что для возникновения заболевания достаточно внедрения микроба в организм животного. Однако эта теория не была лишена недостатков. Уже вскоре было установлено, что при эпизоотиях, когда-то или иное инфекционное заболевание распространялось среди большого контингента людей (эпидемии) или животных (эпизоотии), часть из них заболевает и погибает, часть заболевает и выздоравливает, а какая-то часть вообще не заболевает. Стало очевидным, что в возникновении болезни имеет значение не только патогенный фактор, но и состояние организма, определяемое условиями существования, видовой и индивидуальной устойчивостью.

Роль внешних условий и во многом определяемые ими состояния организма можно видеть на примере опытов заражения птиц возбудителем сибирской язвы.

Часто животные и люди становятся бациллоносителями, но сами не болеют. Кишечная палочка является сапрофитом, постоянным спутником организма животных, но при условиях, ослабляющих резистентность, особенно молодняка, она становится причиной тяжелейшего заболевания - колибактериоза.

Однако сторонники монокаузализма не учли сложного взаимодействия организма со средой, характерной для возникновения болезни. Игнорировалась роль самого организма, обладающего огромными приспособительными возможностями. Клинические наблюдения и многочисленные экспериментальные данные выявили несостоятельность взглядов монокаузалистов на этиологию заболеваний.

Появляется новое направление в объяснении причин болезней - кондиционализм (от греч.- conditio - условие). Сторонники этой теории впали в другую крайность. Они стали объяснять появление заболеваний неблагоприятным сочетанием условий внешней среды. Считали, что в каждом случае необходимо выяснить сумму условий, приведших к возникновению болезни. Один из основоположников теории Ферворн (1912г.) утверждал, что кондициональный метод объяснения причин заболеваний позволяет исключить монокаузализм, заменяя его суммой равноценных условий. Кондиционалисты отвергали причину, определяющую возникновение и развитие заболеваний. Кондиционалисты не выделяли решающей роли причины в возникновении патологических процессов, отрицали специфичность болезни как нового качества.

Еще одним направлением в понимании этиологии болезней, появившимся в 20-х годах XX столетия, стал конституционализм (от лат. constitutio - строение, состояние). Согласно концепции сторонников этого направления в этиологии возникновение заболеваний связано с порочной конституцией животных, порочным набором генов. Ими утверждается фатальность заболеваний, отрицается роль внешней среды в их происхождении. С порочностью конституции сторонники этого направления связывают возникновение инфекционных болезней (туберкулеза и др.). Конституционализм обезоруживает врача, поскольку заболевание неизбежно и врачебная помощь малорезультативна.

Основная причина необходима для возникновения конкретной болезни, она создает специфические изменения в организме.

Без конкретной причины не может быть болезни.

Знание этиологических факторов - непреложное условие для успешной профилактики и лечения конкретных болезней.

Принято рассматривать внешние и внутренние причины болезней. К внешним (экзогенным) относят влияние на организм животных физических, химических, биологических факторов, к внутренним (эндогенным) - дефекты генетического аппарата, иммунной системы, врожденную патологию органов (врожденные пороки сердца у крупного рогатого скота), образование конкрементов (камней) в желчных протоках, мочевыводящих путях, формирование кист в железистых органах при задержке оттока секрета и др.

Деление причин на внешние и внутренние весьма условно. Многие так называемые эндогенные причины возникают под влиянием внешних. Физические, химические, биологические факторы, действуя извне, способны вызвать изменения наследственных структур (генов, хромосом) с передачей негативных последствий (мутаций) потомкам. Образование конкрементов в протоках желез может быть следствием погрешностей в питании (гиповитаминоз А) и т. д.

К условиям возникновения болезней относят такие факторы, которые в отличие от причин сами по себе заболеваний не вызывают. Они могут способствовать действию конкретной причины или ограничивать ее влияние на организм. К внешним условиям следует отнести, прежде всего, полноценность кормового рациона животных. Содержание животных также может способствовать или ограничивать действие причины. Сырые, холодные помещения со сквозняками, без должной вентиляции и санации усугубляют действие причины, могут приводить к так называемым простудным заболеваниям с поражением органов дыхания, мочеполовых органов, быть причиной аутоаллергий. Рациональный уход за животными (своевременное питание, поение, чистка, мойка, обрезание копыт у коров, лошадей) ограничивает действие многих этиологических факторов.

К внутренним условиям, способствующим или ограничивающим действие причин, следует отнести вид животного, наследственную предрасположенность или устойчивость к конкретному патогену, возраст, пол, конституционные особенности.

Вопросы для самоконтроля

1. Определения болезни и здоровья. Взгляды И.П.Павлова на болезнь?

2. Классификация болезней, виды их течения?

3. Определение Форм патологических явлений: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние?

4. Периоды болезни, их характеристика?

5. Характеристика защитных, приспособительных, барьерных и компенсаторных механизмов организма?

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis – происхождение) - раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезни. Общий патогенез посвящен общим закономерностям развития патологических процессов. Рассматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отметить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болезнетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, реализуется ответ на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном, организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных представителей животного мира.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей радиации, например, зависит от мощности излучения, степени поглощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Механическая травма разной интенсивности вызывает неоднозначный ответ. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В патогенезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Пути распространения инфекции, других болезнетворных агентов также определяют характер ответной реакции. Они могут распространяться по выводным протокам желез, кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным образованиям, по продолжению и путям соприкосновения. Инфекция может мигрировать по выводным коллекторам поджелудочной железы, слюнных желез, по мочеточникам, желчным ходам, вызывая воспалительные процессы в соответствующих органах. Попадание возбудителя в кровь сопровождается разносом его по всему организму с последующей локализацией в органах и тканях. При попадании в кровь инородных микроорганизмов возникают множественные абсцессы, а попадание опухолевых клеток ведет к метастазам новообразований. Нервная система вовлекается путем раздражения рецепторного аппарата патогенным фактором, повреждения нервных стволов и центральных структур. По нервным стволам перемещается, например, вирус бешенства. Проникая по эффекторным путям в слюнные железы, он становится источником заражения при покусах больными животными здоровых.

Распространение по продолжению происходит путём контакта пораженной ткани со здоровой. Так, рак желудка быстро распространяется на близлежащие органы - печень, поджелудочную железу, брыжейку, кишечник. Патогенное действие раздражителя начинается с его непосредственного влияния на структуру и функцию клеток, тканей и органов. Возникает «первичный полом», за которым развивается «физиологическая мера» защиты. Болезнетворный агент, повреждая ткань, прежде всего, вызывает раздражение рецепторного аппарата. Патоло-гическая импульсация по афферентным нервам передается в центральные отделы нервной системы, где анализируется и трансформируется в ответные сигналы, направляемые по нервным эфферентным путям. Патологическая эфферентная импульсация может сопровождаться дистрофическими изменениями на территории поврежденного гистеона, а также общими реакциями как со стороны эндокринных желез через нейросекреты гипоталамуса, так и жизненно важных органов (сердце, легкие, почки).

Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически закреплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Важнейшей закономерностью патогенеза является принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции.

Ответная реакция на патоген развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Изначальные изменения, вызванные альтерацией, становятся ведущим звеном патогенеза. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка, которые, в свою очередь, определяют последующие.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое этиологии. Условия, способствующие препятствующие возникновению болезни?

2. Что такое патогенез? В чем выражается связь этиологии и патогенеза?

3. Характеристика патогенного раздражителя и болезнетворное воздействие факторов внешней среды на организм животных?

4. Влияние электрического тока на организм животного. Механизм действия электрического тока?

5. Болезнетворное воздействие механических факторов. Травматический шок (первичный, вторичный) контузия, сотрясение мозга?

6. Влияние на организм животных высоких и низких температур. Местное и общее действие холода. Перегревание, тепловой удар, ожог, ожоговая болезнь?

7. Патогенез действия пониженного и повышенного атмосферного давления на организм животных?

8. Болезнетворное действие химических и биологических факторов?

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормальное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

- функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

- величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

- рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

- развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.

Вопросы для самоконтроля

1. Понятие о местных расстройствах кровообращения, их виды (артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, кровотечение, эмболия).

2. Этиология и патогенез артериальной и венозной гиперемии. Виды артериальной гиперемии?

3. Виды анемий, их характеристика и последствия?

4. Причины и условия образования тромба. Исходы тромбов и последствия тромбов?

5. Инфаркты, их образование?

6. Кровотечение, его классификация. Компенсаторные изменения при кровотечении?

7. Виды эмболии, их происхождение?

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС

Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым И.И.Мечниковым.

Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток - лимфогематоцитов - в месте повреждения. Изменений кровообращения в воспаленной ткани, характерных для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникало.

Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройство кровообращения в воспаленной ткани является важнейшим выражением воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие соединительнотканных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявляется выходом клеток крови (лейкоцитов) в воспаленную ткань и размножением местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани.

Основные признаки воспаления .

Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)». Гален добавил к этому определению воспаления пятый признак - «нарушение функций» (functio laesa).

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими признаками воспалительной реакции.

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания «itis» к латинскому названию этой ткани или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis, воспаление мышцы - miositis, воспаление почки - nephritis, воспаление печени - hepatitis и т. д. Воспаление некоторых органов имеет специальное название: например, воспаление легких называется пневмонией (от греч. pneuma - воздух), воспаление подкожной клетчатки - флегмоной (от греч. phlegmone - воспаление) и пр.

Этиология Воспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:

1) механическими (царапина, рана);

2) физическими: а) термическими (ожог), б) барергическими (кровососные банки), в) лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;

3) химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);

4) биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.); 5) психическими и пр.

Экссудация и экссудаты . Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость - экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называют «воспалительным отеком», или «воспалительной опухолью». Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток - лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения

Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако, и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и рН. Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется, прежде всего, увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

Вторым фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки.

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis - проведение). Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Отсюда белковый состав различных видов экссудата существенно отличается

Наконец, третьим фактором экссудация является увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов) начинается в стадии активной гиперемии и достигает максимума в стадии пассивной гиперемии и стаза. Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:

1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани;

2) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

3) движение лейкоцитов в воспаленной ткани. Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки. При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются с нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (ς -потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд - как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са. Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань. Факторами, стимулирующими передвижение лейкоцита в воспаленную ткань, являются различные вещества, обладающие положительным химиотаксисом: полипептиды, глобулины, бактериальные эндотоксины, соли и пр. Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эмиграции указал

И. И. Мечников.

Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиальные щели в значительной степени содействуют токи жидкости экссудата, которые также частично проходят в этом месте.

Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную ткань описал И.И. Мечников. Более поздний выход мононуклеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронномикроскопические исследования показали, что механизм эмиграции мононуклеаров отличается от такового у нейтрофилов.

Виды экссудатов . В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:

1) серозный;

2) фибринозный;

3) гнойный;

4) геморрагический.

Соответственно наблюдается серозное, фиброзное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серофибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Раньше выделяли еще гнилостный, или ихорозный, экссудат. В настоящее время известно, что гнилостным экссудатом может стать любой экссудат после его заражения гнилостными микробами. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно.

Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также, вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или другой форме воспалительный процесс.

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов. В зависимости от вида агента, вызвавшего гнойное воспаление, клеточный состав гноя различен. При остром гнойном воспалении, вызываемом гноеродными микробами (стрептостафилококки), в гнойном экссудате преобладают нейтрофилы. В случаях нагноения, вызываемого животными паразитами (глистные инвазии), в экссудате относительно много эозинофилов. При хроническом нагноении, вызываемом туберкулезной микобактерией, бледной спирохетой, в гнойном экссудате обычно много лимфоцитов. Если нагноение связано с опухолевым процессом, в гнойном экссудате содержатся опухолевые клетки, эритроциты.

В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань, и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). Гранулы нейтрофилов содержат лизосомы, в которых имеются протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул и лизосом ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клиницисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление околоволосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг - карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления - гной.

Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части:

1) осадок, состоящий из клеточных элементов;

2) жидкую часть - гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы-лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (кариорексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот. Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови.

Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (50—60 мг%), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (90—120 мг % и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полипептидов и аминокислот.

Вопросы для самоконтроля.

1. Понятие о воспалении. Биологическая сущность воспалительной реакции. Признаки воспаления?

2. Альтерация, экссудация и пролиферация, их характеристика?

3. Сосудистая реакция при воспалении?

4. Механизм экссудации и эмиграции лейкоцитов при воспалении?

5. Обмен веществ и физико-химические изменения в тканях при воспалении?

6. Учение И.И. Мечникова о фагоцитозе. Стадии фагоцитоза?

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

СИСТЕМЫ КРОВИ

Вопросы для самоконтроля.

1. Какие этиологические факторы способны вызвать заболевания органов пищеварения?

2. Какие расстройства аппетита и жажды могут появиться у животных, чем они обусловлены?

3. Опишите нарушения ротового пищеварения, акта глотания и транспорта по пищеводу.

4. Охарактеризуйте расстройства пищеварения в преджелудках жвачных.

5. Какими могут быть нарушения секреторной функции желудка?

6. Определите взаимосвязь между секреторной и моторной функциями желудка.

7. Изложите ваши представления о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

8. Как нарушения секреции поджелудочной железы сказываются на кишечном пищеварении?

9. Каким образом гипохолия влияет на усвоение корма?

10. Определите взаимосвязь между полостным и пристеночным пищеварением в условиях патологии.

11. Дайте характеристику различным видам илеуса (непроходимости).

12. Что следует понимать под дисбактериозом кишечника, как он влияет на состояние организма?

Вопросы для самоконтроля

1. Причины нарушений функции печени?

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения?

3. Желтуха, ее виды, этиология, патогенез и их сравнительная оценка?

4. Влияние нарушений Функций печени на обмен веществ?

Министерство сельского хозяйства России

ФГОУ ВОП Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра физиологии сельскохозяйственных

Животных и зоологии

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒