ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 10Следующая ⇒

Для нормального существования животного организма необходимо постоянное поступление питательных веществ, минеральных солей, витаминов, воды. Доведение компонентов корма до состояния пригодности к всасыванию в кровь и лимфу осуществляется органами пищеварительной системы. Активность желудочно-кишечного тракта, по которому перемещаются и в котором утилизируются кормовые массы, слагается из следующих функций:

- пищеварительной, обеспечивающей усвоение белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ;

- барьерной, поскольку слизистая оболочка отделяет внешнюю среду с ее возможным вредоносным началом от внутренней;

- инкреторной, выражающейся в образовании тканями пищеварительной системы гормонов, стимулирующих или тормозящих функциональную активность аппарата пищеварения;

- экскреторной, которая способствует выведению из организма многих метаболитов обмена веществ, токсинов, тяжелых металлов;

- синтетической, определяющей образование уже в стенке кишечника специфических для организма веществ, включающих всасываемые белки, жиры, углеводы;

- моторной, позволяющей перемещать кормовые массы по системе пищеварительной с момента поступления до выведения во внешнюю среду.

Эти функции взаимосвязаны, взаимозависимы. Расстройство одной из них влечет за собой нарушение активности другой. Нарушение моторики, например, сопровождается изменениями в утилизации белков, жиров, углеводов. Преодоление барьера слизистых оболочек микроорганизмами приведет к воспалительным процессам, которые, в свою очередь, негативно повлияют на пищеварительную, другие функции желудочно-кишечного тракта. Общность функционирования различных отделов системы пищеварения обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Состояние вышележащих отделов пищеварительной трубки сказывается на функциональной активности нижележащих, что блестяще было показано И.П.Павловым в опытах «мнимого кормления».

Если желудочно - кишечный тракт не обеспечивает усвоение поступающего в животный организм корма, то говорят о недостаточности пищеварения. Эта недостаточность, как правило, является следствием заболеваний пищеварительных органов.

Общая этиология заболеваний органов пищеварительной системы. Причины нарушений пищеварения у животных разнообразны. Они приводят не только к расстройствам деятельности желудочно-кишечного тракта, но и к изменениям обмена веществ, активности нейроэндокринной, кроветворной, других систем, негативно сказываясь на продуктивности сельскохозяйственных животных.

Многообразие этиологических факторов, вызывающих недостаточность пищеварения, не позволяет сделать их простого перечисления. Все они могут быть объединены в следующие группы:

1) нарушение полноценности питания. Включает дачу животным недоброкачественных кормов, ту или иную форму голодания, несбалансированность рациона, горячий или слишком холодный промороженный корм;

2) возбудители инфекций (сальмонеллез, паратиф, вирусный гастроэнтерит поросят, колибактериоз) и инвазий (кокцидиоз, стронгилоидоз, трихонематоз лошадей), поражающие преимущественно органы пищеварения;

3) попадание в организм энтеротропных ядов неорганического (удобрения) и органического (ядовитые растения) происхождения;

4) доброкачественные (папилломы) и злокачественные (рак) опухоли, аномалии развития (отсутствие анального отверстия у поросят);

5) психогенный стресс, отрицательные эмоции, сопряженные с состоянием центральных отделов нервной системы.

Особое внимание в настоящее время уделяют ассоциациям возбудителей желудочно-кишечных заболеваний. Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты способны создавать сообщества, паразитоценозы и вызывать ассоциативные (смешанные) заболевания инфекционного и инвазионного характера.

Причины болезней органов пищеварительной системы по происхождению могут быть органическими, со структурными преобразованиями в тканях (опухоли, рубцы) и функциональными, исчезающими после устранения причины (выведение газов при тимпании рубца).

Нарушение функции желудка. Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функциями. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная - перемешивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо пищеварительной желудок выполняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экскреторную.

Нарушение секреторной функции желудка .В составе секрета желудочных желез здоровых животных содержатся эндопептидазы - пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная кислота (НС1), небольшое количество желудочной липазы. Содержание хлористоводородной кислоты, переводящей пепсиноген в активный пепсин, зависит от вида животных, возраста, индивидуальных особенностей, характера принимаемого корма, состояния внутренней и внешней среды. У лошадей количество свободной хлористоводородной кислоты в составе желудочного сока равно 0, 12 - 0, 22 %, у коров 0, 10 - 0, 12 %, тогда как у плотоядных (собак) ее значительно больше 0, 5 - 0, 6 %. Основные секреторные нервы - блуждающие, их перерезка при «мнимом кормлении» ведет к прекращению отделения желудочного сока.

Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опухоли) сопровождаются количественными и качественными изменениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотности, понижении ее или полном прекращении отделения хлористоводородной кислоты, которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей активности желудочного сока.

Гиперсекреция (от греч. hyper - над, сверх, secretio - выделение) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной патологически усиленного сокоотделения может быть воспаление слизистой оболочки желудка – гипертрофический гастрит, повышение возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхождения.

Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования.

Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям хронических гастритов, опухолей. Снижение секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании различного генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.

Ахлоргидрия сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Недостаточность пищеварения при этой патологии определяется падением активности пепсина, неспособностью желудочного сока переваривать белки. В отсутствие хлористоводородной кислоты начинаются процессы брожения и гниения. Нейтрализация желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке происходит очень быстро, привратник открыт. Ускоренная эвакуация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перистальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кислоты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.

Недостаточность хлористоводородной кислоты тормозит продукцию секретина, поджелудочная железа не получает достаточного стимула для секреции ферментов.

Нарушение двигательной функции желудка. Моторная функция желудка обеспечивается мышечным тонусом, т. е. способностью его стенок обжимать содержимое, перистальтикой гладких мышц и эвакуацией кормовой массы в двенадцатиперстную кишку. Регулируется двигательная функция нервно-рефлекторным путем посредством волокон блуждающего нерва, усиливающего перистальтику, и симпатическим, понижающим силу и ритмичность сокращений. Аналогично симпатическому влиянию проявляют свое действие адреналин и норадреналин. На двигательную функцию желудка существенно влияют кислотность, гистамин, другие факторы гуморальной регуляции.

Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с усилением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).

Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией или ахилией. Быстрая нейтрализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопровождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направленного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступление внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.

Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при язвенной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологических рефлексах.

Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйственных животных разных видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого органа. Так, у лошадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эвакуация содержимого становится невозможной. Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка, перитониту, скоропостижной смерти животного.

Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности желудка наблюдают при повышении кислотности желудочного сока. Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное раскрытие желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции химуса в двенадцатиперстную кишку задерживается.

Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функционального (пилороспазм) или органического происхождения, результатом гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.

У собак встречается заворот желудка, появляющийся после быстрых движений животного (преодоление препятствий, дрессировка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желудка, болезненность при пальпации. Без квалифицированной помощи (срочная операция) собака гибнет.

Жвачные животные (овцы, крупный рогатый скот) страдают безоарной болезнью, существенно затрудняющей перистальтику и эвакуацию содержимого. У телят, в частности, нередко обнаруживают три вида безоаров: комки и шары из волос (пилобезоары), остатков растительного корма (фитобезоары), крупные казеиновые сгустки (лактобезоары). Лактобезоары появляются в раннем постнатальном периоде после обильного принятия молозива. Перевариваются они медленно, неделями и месяцами, вызывая атрофию слизистой оболочки, язвенные поражения, токсикоз.

Попавшие в сычуг телят, ягнят комочки шерсти, волос, грубые остатки растений образуют сетку, в которой застревают грубые остатки из непереваренного корма. Перистальтическими движениями они скатываются в комочки - безоары. Они могут вклиниться в пилорическую часть сычуга, создавая непроходимость, вызывая резкие спастические боли и скопление газов. Тимпания сычуга ведет к интоксикации и асфиксии.

У взрослого рогатого скота (дойных коров) наблюдают левостороннее или правостороннее смещение сычуга. Различают паралитическую (плоские язвы, хроническая ацетонемия) и механическую (проглатывание больших количеств жома) формы заболевания. В том и другом случае возможен заворот сычуга с поворотом вокруг своей оси до 450°. Смещение и заворот завершаются вздутием как самого сычуга, так и рубца. Аппетит и дефекация у больных животных отсутствуют. Прогноз неблагоприятный.

Нарушение кишечного пищеварения. Пищеварение в кишечнике здоровых животных обеспечивается его секреторной, моторной, всасывающей, экскреторной и инкреторной функциями. Кишечное пищеварение осуществляется путем внутриполостного и пристеночного гидролиза белков, жиров и углеводов корма. Внутриполостное пищеварение определяется энзимами поджелудочной железы, кишечного сока, желчью, ферментативной активностью симбионтной микрофлоры. Мембранный гидролиз осуществляется ферментами энтероцитов.

Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).

Расстройство пищеварения определяется дефицитом ферментов, входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступают в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в активный фермент - трипсин. Трипсин, в свою очередь, превращает остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60-70 % непереваренного протеина выводится из организма.

Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).

Недостаточное содержание амилазы ведет к потере крахмала, его непереваренные зерна обнаруживаются в фекалиях больных животных.

Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.

Аутолиз ткани железы сопровождается образованием большого количества биологически активных веществ, поступающих в кровоток. Пептидазы, кинины, лизолецитин, другие соединения вызывают тяжелые расстройства нервной регуляции, сердечной деятельности, гемодинамики, дыхания, приводящие к панкреатическому шоку.

Нарушение выделения желчи . Функции желчи многообразны. В ее состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гуморальные факторы - гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, прием богатого белками и жиром корма. Активация симпатического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.

К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолез крупного рогатого скота, описторхоз плотоядных).

Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее поступления в кишечник (ахолия) приводят к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраивается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желчными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых Витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержимое, поступившее в кишечник, создает оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, ее недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.

Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью.

Гипо - и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газообразования. Развивается интоксикация.

Нарушение секреторной функции кишечника. В просвет кишечника выделяют свои секреты брюннеровы железы, расположенные в подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, либеркюновые железы и бокаловидные клетки. Основными же источниками ферментов кишечного сока являются эпителиоциты слизистой оболочки. Слущиваясь с вершины ворсинки, они представляют собой комок слизи с обилием энзимов: пептидаз, гликозидгидролаз, кишечной липазы, щелочной фосфатазы, энтерокиназы. Переваривающая способность кишечного сока и активность отдельных ферментных систем имеют возрастные и видовые особенности. Так, активность кишечной мальтазы у жвачных почти в 50 раз ниже, чем у свиней. Молодняк млекопитающих остро переносит недостаток лактазы - фермента, обеспечивающего гидролиз молочного сахара - лактозы. Этот дефект наблюдают у гипотрофичных, физиологически незрелых молодых животных (телят, поросят). Лактоза становится достоянием микрофлоры толстого кишечника, ферменты которой гидролизуют молочный сахар до молочной, пировиноградной, уксусной кислот. Эти кислоты осмотически активны. Их появление в избыточном количестве способствует развитию диареи, интоксикации организма.

Недостаток «фермента ферментов» энтерокиназы ингибирует превращение трипсиногена в трипсин, сказывается на усвоении белка организмом.

Полостное кишечное пищеварение обеспечивает разрушение тканевых и клеточных структур корма, разрыв химических связей в молекулах биополимеров. Образовавшиеся промежуточные продукты элиминируются в зону щеточной каймы энтероцитов, на мембранах которых гидролиз завершается образованием конечных продуктов, чаще всего в виде мономеров. Этот процесс получил название мембранного (пристеночного) пищеварения.

На мембранах энтероцитов молекулы передаются с гидролитических на транспортные системы кишечной клетки. Оттуда они поступают в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинки, а затем в общий лимфо - и кровоток. Таким образом, гидролиз завершается всасыванием.

Ферменты, участвующие в пристеночном пищеварении, двоякого происхождения. Одни из них, преимущественно панкреатические, адсорбируются на поверхности щеточной каймы (альфа-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, эластаза), другие ферменты - энтерального происхождения. Поэтому дефекты мембранного гидролиза и последующего транспорта (всасывания) зависят от количества и активности ферментов панкреатического сока, а также от патологических изменений структуры и ультраструктуры кишечной поверхности. Сопряженность гидролиза и транспорта в процессе мембранного пищеварения зависит не только от активности адсорбированных ферментов, транслокации энзимов на наружную поверхность мембраны микроворсинок энтероцитов, но и от ряда других факторов. К наиболее значимым следует отнести застойные явления, гипоксию, недостаточное восстановление макроэнергетических комплексов, повышенную проницаемость сосудистых стенок при энтеритах, снижение, усиление или отсутствие перистальтики кишечника, блокаду ферментов токсинами разного происхождения, аутоиммунные поражения энтероцитов, паразитозы, дисбактериоз и др.

Нарушение двигательной функции кишечника. Перистальтические движения кишечника под влиянием различных причин могут усиливаться (гиперкинез), замедляться (гипокинез) или прекращаться (акинез). Нарушения моторной функции кишечника могут касаться и их сегментирующих (ритмичная сегментация, маятникообразные движения) сокращений, направленных на перемешивание содержимого.

Ускорение перистальтики возникает под влиянием повышения тонуса нервных эфферентных парасимпатических волокон, стимулирующих моторику выделением медиатора ацетилхолина, взаимодействующего с вегетативными ганглиями и холинреактивными структурами гладких мышц кишечной стенки.

На почве инфекции, инвазии, поедания недобро-качественных кормов, расстройств нервной и эндокринной регуляций возникают энтериты (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника), колиты (воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), гастроэнтериты, энтероколиты.

Воспалительные процессы сопровождаются повышением двигательной функции кишок, ускорением перемещения их содержимого от проксимальной части к дистальной, ухудшением переваривания и всасывания, поносом (diarrhoea). Диарея характерна болевым синдромом за счет спазма и тонических сокращений кишечника, частой дефекацией жидкими фекальными массами. Усиление перистальтики и освобождение организма от токсических продуктов, поступивших с кормом или эндогенного происхождения, имеет защитное значение. Однако продолжительные поносы приводят к обезвоживанию организма, гиповолемии, аутоинтоксикации, снижению продуктивности, истощению. Особенно опасна диарея для молодняка сельскохозяйственных животных. Обезвоживание, потеря пластических и энергетических источников существования, электролитов, аутоинтоксикация нередко сопровождаются гибелью телят, поросят, ягнят, щенков собак, пушных зверей.

Замедление перистальтики наблюдают как результат преобладания симпатической иннервации, усиленного выброса адреналина и норадреналина или понижения тонуса кишечной стенки. Поэтому возникающие запоры кишечника (constipatio intestini) подразделяются на: спастические и атонические.

Спастические запоры обусловлены длительным сокращением мышц кишечника под влиянием эмоционального стресса, депрессивных состояний, висцеро-висцеральных патологических рефлексов.

Атонические запоры возникают чаще. Их происхождение может быть алиментарного характера: в связи с уменьшением количества принимаемого корма, недостатка клетчатки как физиологического раздражителя кишечных механорецепторов. Запоры сопровождают гиперсекрецию желудочного сока, гипо- или ахолию, перитонит, снижение аппетита, сопутствующее многим заболеваниям.

Замедление перистальтики сопровождается застоем содержимого в тонком или толстом кишечнике, снижением секреции кишечного сока, ингибицией его ферментативной активности и мембранного пищеварения. Вследствие длительного застоя содержимое кишечника обезвоживается, превращается в уплотненные массы. Такой процесс, происходящий в тонком кишечнике, получил название химостаза, а в толстом - копростаза. Копростазы часто наблюдают у лошадей в слепой, большой и малой ободочной кишках. Заболевание возникает как следствие длительного скармливания концентратов при ограничении грубых кормов.

Кишечная непроходимость .Непроходимость кишечника - илеус (от греч. eileo - запираю, скручиваю) наблюдают у продуктивных животных всех видов. Заболевание характеризуется прекращением дистально-проксимального перемещения содержимого кишечника, его брожением и гниением с обильным образованием токсических, в том числе газообразных, веществ, болевым синдромом, аутоинтокскацией.

Рассматривают три формы непроходимости кишечника у животных: динамическую, механическую, тромбоэмболи-ческую.

Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата кишечной стенки. Возможно развитие спастической формы как результат длительного сокращения мышечных элементов стенки кишок, в частности у лошадей при ревматической форме энтералгии. Противоположная форма динамической непроходимости - паралитическая. Паралич кишечных мышц возможен при перитонитах, травмах брюшной полости, оперативных вмешательствах на этих органах.

Механическая непроходимость у животных встречается наиболее часто. Она может быть результатом закупорки (обтурации) просвета кишечника безоарами, уплотненным содержимым (химо- и копростаз), кишечными камнями, особенно у лошадей, паразитами (аскаридоз свиней), отечной тканью при воспалениях разного генеза, опухолью, гематомой стенки кишки. Механическим препятствием могут быть ущемленная в грыжевом мешке петля кишки, инвагинация, перекручивание кишок вокруг брыжейки, особенно у свиней, образование связок и соединительнотканных тяжей. Возможны врожденные аномалии развития, ведущие к непроходимости кишечника (отсутствие анального отверстия).

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника встречается как результат тромбоза или эмболии ее сосудов. Происхождение эмболов различно. Это могут быть личинки паразитов, опухолевые клетки, тромбические массы. У лошадей нередкая причина тромбоэмболической непроходимости - личинки делафондий, которые повреждают брыжеечные артерии. От образующегося рыхлого тромба легко отрываются частицы, током крови они переносятся в нижележащие артерии, вызывают их эмболию с последующим некрозом соответствующего сегмента кишки. Перистальтика прекращается, возникает непроходимость.

Вопросы для самоконтроля.

1. Какие этиологические факторы способны вызвать заболевания органов пищеварения?

2. Какие расстройства аппетита и жажды могут появиться у животных, чем они обусловлены?

3. Опишите нарушения ротового пищеварения, акта глотания и транспорта по пищеводу.

4. Охарактеризуйте расстройства пищеварения в преджелудках жвачных.

5. Какими могут быть нарушения секреторной функции желудка?

6. Определите взаимосвязь между секреторной и моторной функциями желудка.

7. Изложите ваши представления о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

8. Как нарушения секреции поджелудочной железы сказываются на кишечном пищеварении?

9. Каким образом гипохолия влияет на усвоение корма?

10. Определите взаимосвязь между полостным и пристеночным пищеварением в условиях патологии.

11. Дайте характеристику различным видам илеуса (непроходимости).

12. Что следует понимать под дисбактериозом кишечника, как он влияет на состояние организма?

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8910 Следующая ⇒