ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕР МАССАЖ СЕРДЦА

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Значение: направлен на восстановление кровотока в магистральных сосудах (аорта - сонные артерии) и сосудах мозга.

Требования:

Ø движения нижней трети грудины на 4-6 cu по направлению к позвоночнику.

Ø частота - 60 движений в минуту.

Эффективность:

Ø появление пульсации сонных артерий в ритме массажных движений.

Ø сужение зрачков (возобновление кровотока по мозговым сосудам и кровоснабжения мозга).

ИСКУССТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ

Значение:

Ø повышение оксигенации крови.

Ø рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ретикулярной формации ствола мозга; при редких глубоких дыхательных движениях достигается стимуляция с механорецепторов легких.

Требования:

Ø контроль проходимости дыхательных путей.

Ø введение в легкие не менее 1-1, 5 л воздуха.

Эффективность:

Ø достаточная амплитуда дыхательных движений.

Ø сужение зрачков.

После успешной реанимации нормализация функций происходит не сразу и сохраняются: выраженная гипоксия смешанного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов, ферментов и других биологически активных веществ, а также токсинов различного происхождения. Кроме того, возможно возникновение множества патологических процессов, слабо выраженных или отсутствующих в процессе умирания. Эти изменения гомеостаза и неустойчивость функций ЦНС, а также других органов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил название постреанимационного и включает несколько стадий (В. А. Неговский).

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Характерны: тахикардия, гипервентиляция (но потребление кислорода некоторыми тканями - мозг, почки - Снижено за счет шунтирования кровотока в них), ацидемия - некомпенсированный ацидоз (рН до 6, 9-6, 8), повышенное содержание в крови катехоламинов и токсинов неясного происхождения.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, компенсация метаболического ацидоза, восстановление электрической активности коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характеристики - со стороны кровообращения: малый сердечный выброс (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и минутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение общего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериовенозной разницы по кислороду; со стороны дыхания: гипервентиляция с развитием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблюдаться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребления, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация артериального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и анемическая гипоксия; при благоприятном течении - респираторный и метаболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х - начало 2-х суток). Поддерживается смешанная гипоксия (циркуляторная и гипоксическая), гиповолемия (анемия). Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэмболии, микротромбозам, увеличению физиологического мертвого пространства.

Возможны:

Ø компенсация: повышение минутного объема крови и минутного объема дыхания с последующим благополучные исходом;

Ø развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, печени) с неблагополучным исходом.

6. Стадия исхода (3-5 сутки).

Возможны:

Ø благополучное течение: нормализация кровообращения и функций организма;

Ø неблагополучное течение - прогрессирование осложнений: увеличивается гипоксия смешанного типа, нарушается способность гемоглобина отдавать кислород, развиваются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения.

После благополучного выхода из постреанимационного периода в течение 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологические нарушения, профилактика которых зависит от того, насколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом периоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот симптомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

Общая этиология

Общая этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности организма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуславливающих появление заболеваний.

В зависимости от свойств этиологического фактора причины болезней делят на механические, физические, химические и биологические. У человека причиной болезни могут быть психогенные воздействия. Недостаток этой классификации состоит в том, что в ней не учитывается характер ответной реакции организма. Поэтому более обоснованным и полным является принцип классификации, предложенный П. Д. Горизонтовым. В зависимости от свойств этиологического фактора и характера ответной реакции организма согласно данной классификации выделяют 3 группы причин болезней:

1. Патогенные факторы, вызывающие болезнь вследствие прямого повреждения субклеточных структур, клеток, тканей и органов, т. е. по механизму безусловнорефлекторного воздействия (механические, физические, химические и биологические повреждающие факторы).

2. Индифферентные факторы, способные вызвать болезнь при изменении генетических свойств или при повторном воздействии на организм.

А. Изменение генетических свойств затрудняет адаптацию и приводит к нарушению гомеостаза организма при действии этого индифферентного (безвредного в обычных условиях) фактора. Примеры: нарушения обмена веществ в организме человека при наследственных дефектах синтеза ферментов, необходимых для обмена некоторых аминокислот, глюкоза (наследственные ферментопатии).

Б. Повторная встреча с раздражителем может вызвать заболевание по механизму условного рефлекса (воспроизведение пережитого ранее психоэмоционального напряжения при попадании в обстановку, где оно возникло) или по механизму «второго удара» (следовой реакции). Действие «индифферентного» раздражителя оставляет «след» в виде нарушения интеграции в функциональной системе и нарушения внутрисистемного контроля. При повторном воздействии раздражителя может происходить усиление дезинтеграции и развитие биологически нецелесообразной ответной реакции.

3. «Психогенные» факторы действуют через социальную среду (в основном через 2-ю сигнальную систему). Происходит перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, нарушение регулирующих влияний высших отделов мозга. К этой группе относят ятрогенные заболевания, вызванные неблагоприятными психогенными влияниями врача (неосторожные объяснения, вызывающие различные фобии, небрежные реплики врача в присутствии больного и т. д.).

Причина абсолютно необходима для возникновения болезни и определяет ее специфические черты (туберкулез вызывается палочкой Коха, без которой не может быть специфических функциональных и морфологических изменений).

Внутренние условия - наследственные и приобретенный свойства: наследственность, конституция, пол, возраст, перенесенные заболевания, голодание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном действии изменяют функциональное состояние всех систем организма, от которого, в свою очередь, зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему патогенному (этиологическому) фактору.

⇐ Предыдущая 12