Общие закономерности развития болезни и принципы классификации болезней.

Общие закономерности развития болезни и принципы классификации болезней.

Типическое течение болезни имеет следующие периоды.

1. Латентный (при инфекционных заболеваниях - инкубационный) - это период от начала действия болезнетворного фактора до появления первых признаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет.

2. Продромальный период - это период времени от появления первых признаков болезни до полного развития клинической картины (период предвестников); характеризуется появлением общих, неопределенных (неспецифических) признаков (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.).

3. Период полного развития болезни, характеризующийся клинически выраженной картиной болезни с развитием специфических симптомов, по которым ставится диагноз.

4. Исход болезни: выздоровление, переход в хроническую форму, смерть. Выздоровление может быть быстрым или медленным, полным или неполным (с остаточными явлениями).

При отклонении от описанной стадийности течение болезни называется атипическим.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ

1. Рецидив - возврат (повторение) болезни после наступления кажущегося выздоровления. Причины те же, что и основного заболевания. Мерами по предупреждению рецидива являются рациональное лечение заболевания, устранение провоцирующих факторов, снижающих резистентность, повышение общей резистеитности организма.

2. Ремиссия - ослабление болезненных проявлений. Может быть стойкой или кратковременной, полной или неполной. При некоторых заболеваниях (инфекционных, психических) может быть закономерной фазой болезни.

3. Обострение - усиление болезненных проявлений. Может наблюдаться при острых и хронических заболеваниях. Причинами являются прекращение лечения, снижение общей резистентности организма.

4. Осложнение - новое заболевание, возникающее в ослабленном под влиянием основного заболевания организме. Может возникать в период разгара болезни и в период выздоровления. Мерами по предупреждению осложнений являются рациональное лечение основного заболевания, поддержание защитно-приспособительных сил организма на достаточном уровне, обеспечение благоприятных условий функционирования уязвимых органов (например, легкие при гриппе).

5. Стертые формы болезни, при которых в период полного развития болезни наиболее характерные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

6. Абортивные формы, характеризующиеся более быстрым и легким течением, чем обычно, и быстрым исчезновением всех болезненных проявлений.

Последние две формы опасны тем, что затрудняют диагностику болезни и назначение эффективного и достаточного лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

По этиологии (инфекционные, неинфекционные: травматические, профессиональные, лекарственные и др.).
По первичным механизмам патогенеза (болезни с первичным нарушением физиологических механизмов, болезни с первичным повреждением генетического аппарата клеток).
По уровню поражения функционирующих структур.
По преимущественному поражению органов и систем (болезни сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и т. д.).
По иммунной реактивности (заболевания аллергические, неаллергические, иммунодефицитные).
По характеру течения (острые, подострые, хронические).
По способу лечения (терапевтические, хирургические и др.).
В зависимости от возраста больных (детские болезни, болезни юношеского возраста и т. д.).
В зависимости от пола.
Статистическая классификация (международная классификация, принятая ВОЗ).

В данной классификации использовано сочетание различных подходов к группировке заболеваний (этиологический, основная локализация поражений органах и системах и др.). Каждое заболевание имеет класс, рубрику, подрубрику, что обеспечивает сопоставимость статистических материалов о заболеваемости, причинах смерти населения и деятельности органов здравоохранения на раз личных территориях земного шара и в разные периоды времени.

ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ

Основными видами исхода болезни считают выздоровление и смерть. В зависимости от степени восстановления структуры и функций организма выздоровление может быть полным и неполным (переход в хроническую форму, развитие патологического состояния). По динамике развития оно может быть быстрым и медленным.

СМЕРТЬ

Смерть - угасание жизненных функций. Это - процесс, имеющий определенную динамику развития. Основные периоды умирания (терминальные состояния):

Ø Преагония.

Ø Терминальная пауза.

Ø Агония.

Ø Клиническая смерть (обратимая).

Ø Биологическая смерть (необратимая).

Выздоровление.

Выздоровление - это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация - это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация - это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Патофизиология процесса умирания.

Ведущими механизмами умирания, обуславливающими его необратимость, являются гипоксия и метаболический ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции организма направлены на устранение этих нарушений. К компенсаторным механизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся:

активация коры головного мозга, обеспечивающая мобилизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма.
гипертрофия и пролиферация астроцитарной глии, обеспечивающей максимальную утилизацию кислорода из крови.
развитие охранительного торможения в нервной системе.
мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных резервов на обеспечение доставки кислорода в ткани.
включение гликолитических механизмов для обеспечения тканей энергией.
снижение метаболизма и частоты сердечных сокращений, обеспечивающих продление жизнедеятельности сердца.

Патофизиологические основы реанимации.

Обратимость клинической смерти делает возможной реанимацию - восстановление угасших жизненно важных функций. Реанимация включает комплекс мер:

обеспечивающих восстановление сердечной деятельности и дыхания.
предупреждающих повторение клинической смерти.
направленных на восстановление полноценной саморегуляции всех функций (интенсивная терапия).

ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ

Срочное устранение действия этиологического фактора.
Контроль времени - срочность проводимых мер: вероятность успешной реанимации наиболее высока при продолжительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Критическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Однако по истечении этого времени реанимационные мероприятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти.
Комплексность мер. Это, прежде всего, - сочетание массажа сердца и искусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учреждений. При проведении реанимации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефибрилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и, особенно, внутриартериальное введение крови по В. А. Неговскому, а также фармакологические средства.

ИСКУССТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ

Значение:

Ø повышение оксигенации крови.

Ø рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ретикулярной формации ствола мозга; при редких глубоких дыхательных движениях достигается стимуляция с механорецепторов легких.

Требования:

Ø контроль проходимости дыхательных путей.

Ø введение в легкие не менее 1-1, 5 л воздуха.

Эффективность:

Ø достаточная амплитуда дыхательных движений.

Ø сужение зрачков.

После успешной реанимации нормализация функций происходит не сразу и сохраняются: выраженная гипоксия смешанного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов, ферментов и других биологически активных веществ, а также токсинов различного происхождения. Кроме того, возможно возникновение множества патологических процессов, слабо выраженных или отсутствующих в процессе умирания. Эти изменения гомеостаза и неустойчивость функций ЦНС, а также других органов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил название постреанимационного и включает несколько стадий (В. А. Неговский).

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Характерны: тахикардия, гипервентиляция (но потребление кислорода некоторыми тканями - мозг, почки - Снижено за счет шунтирования кровотока в них), ацидемия - некомпенсированный ацидоз (рН до 6, 9-6, 8), повышенное содержание в крови катехоламинов и токсинов неясного происхождения.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, компенсация метаболического ацидоза, восстановление электрической активности коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характеристики - со стороны кровообращения: малый сердечный выброс (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и минутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение общего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериовенозной разницы по кислороду; со стороны дыхания: гипервентиляция с развитием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблюдаться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребления, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация артериального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и анемическая гипоксия; при благоприятном течении - респираторный и метаболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х - начало 2-х суток). Поддерживается смешанная гипоксия (циркуляторная и гипоксическая), гиповолемия (анемия). Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэмболии, микротромбозам, увеличению физиологического мертвого пространства.

Возможны:

Ø компенсация: повышение минутного объема крови и минутного объема дыхания с последующим благополучные исходом;

Ø развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, печени) с неблагополучным исходом.

6. Стадия исхода (3-5 сутки).

Возможны:

Ø благополучное течение: нормализация кровообращения и функций организма;

Ø неблагополучное течение - прогрессирование осложнений: увеличивается гипоксия смешанного типа, нарушается способность гемоглобина отдавать кислород, развиваются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения.

После благополучного выхода из постреанимационного периода в течение 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологические нарушения, профилактика которых зависит от того, насколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом периоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот симптомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

Общая этиология

Общая этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности организма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуславливающих появление заболеваний.

В зависимости от свойств этиологического фактора причины болезней делят на механические, физические, химические и биологические. У человека причиной болезни могут быть психогенные воздействия. Недостаток этой классификации состоит в том, что в ней не учитывается характер ответной реакции организма. Поэтому более обоснованным и полным является принцип классификации, предложенный П. Д. Горизонтовым. В зависимости от свойств этиологического фактора и характера ответной реакции организма согласно данной классификации выделяют 3 группы причин болезней:

1. Патогенные факторы, вызывающие болезнь вследствие прямого повреждения субклеточных структур, клеток, тканей и органов, т. е. по механизму безусловнорефлекторного воздействия (механические, физические, химические и биологические повреждающие факторы).

2. Индифферентные факторы, способные вызвать болезнь при изменении генетических свойств или при повторном воздействии на организм.

А. Изменение генетических свойств затрудняет адаптацию и приводит к нарушению гомеостаза организма при действии этого индифферентного (безвредного в обычных условиях) фактора. Примеры: нарушения обмена веществ в организме человека при наследственных дефектах синтеза ферментов, необходимых для обмена некоторых аминокислот, глюкоза (наследственные ферментопатии).

Б. Повторная встреча с раздражителем может вызвать заболевание по механизму условного рефлекса (воспроизведение пережитого ранее психоэмоционального напряжения при попадании в обстановку, где оно возникло) или по механизму «второго удара» (следовой реакции). Действие «индифферентного» раздражителя оставляет «след» в виде нарушения интеграции в функциональной системе и нарушения внутрисистемного контроля. При повторном воздействии раздражителя может происходить усиление дезинтеграции и развитие биологически нецелесообразной ответной реакции.

3. «Психогенные» факторы действуют через социальную среду (в основном через 2-ю сигнальную систему). Происходит перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, нарушение регулирующих влияний высших отделов мозга. К этой группе относят ятрогенные заболевания, вызванные неблагоприятными психогенными влияниями врача (неосторожные объяснения, вызывающие различные фобии, небрежные реплики врача в присутствии больного и т. д.).

Причина абсолютно необходима для возникновения болезни и определяет ее специфические черты (туберкулез вызывается палочкой Коха, без которой не может быть специфических функциональных и морфологических изменений).

Внутренние условия - наследственные и приобретенный свойства: наследственность, конституция, пол, возраст, перенесенные заболевания, голодание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном действии изменяют функциональное состояние всех систем организма, от которого, в свою очередь, зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему патогенному (этиологическому) фактору.

Патогенетические факторы.

Патогенетические факторы - это патологические изменения, возникающие во время взаимодействия организма с этиологическим фактором. Между этиологическим и патогенетическим факторами имеются отношения причины и следствия. Патогенетические факторы играют большую роль в развитии болезни, особенно когда этиологический фактор действует короткое время, а болезнь в последующем протекает длительно (например, после однократного облучения и т.д.).

Первичное повреждение является первым звеном в патогенезе любой патологии независимо от характера причины. Первичное повреждение (альтерация) возникает непосредственно от действия причины. В зависимости от вида причины первичны первичное повреждение может быть локальным и генерализованным. Выделяют специфические и неспецифические проявления первичного повреждения.

К неспецифическим проявлениям первичной альтерации относятся:

1. Накопления ионов Н* в клетках, в результате усиления гликолиза и распада АТФ.
2. Чрезмерная проницаемость мембран клеток в условиях ацидоза (лизосом, митохондрий) и в результате этого выход ионов калия из клетки, нарушение работы ионных насосов.
3. Активация клеточных протеаз при ацидозе.
4. Развитие потенциала повреждения. Специфические проявления первичного повреждения, как правило, проявляются на уровне клеток и тканей.

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые - в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов. Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений. Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы биологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Общие закономерности развития болезни и принципы классификации болезней.

Типическое течение болезни имеет следующие периоды.

При отклонении от описанной стадийности течение болезни называется атипическим.

12 Следующая ⇒