Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Основные эффекты тиреоидных гормонов
Метаболическое действие Тиреоидные гормоны усиливают метаболизм почти во всех тканях тела. Механизмы данного действия следующие: 1. Один из главных механизмов – увеличение числа и активности митохондрий → увеличение скорости образования АТФ. 2. Влияние на активный транспорт ионов через клеточные мембраны: повышение активности Na+–K+–АТФ-азы → повышение скорости транспорта ионов натрия и калия через мембраны клеток некоторых тканей → усиленный метаболизм и продукция тепла. В случае высоких концентраций тиреоидных гормонов наблюдается набухание митохондрий и разобщение окисления и фосфорилирования с уменьшением синтеза АТФ и потерей больших количеств тепла. Влияние на обмен белков. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, но в больших количествах вследствие увеличения скорости метаболизма, тиреоидные гормоны усиливают распад белка, и больные имеют отрицательный азотистый баланс. Влияние на обмен углеводов. По влиянию на обмен углеводов тиреоидные гормоны являются диабетогенными – вызывающими гипергликемию. Влияние на жировой обмен. Тиреоидные гормоны снижают уровень холестерина в сыворотке крови. Влияние на обмен витаминов. Тиреоидные гормоны необходимы для синтеза витамина А из каротина, поэтому при гипотиреозе – желтое окрашивание кожи из-за избытка каротина. Влияние на минеральный обмен: усиливают выведение через почки натрия и калия и способствуют мобилизации внутриклеточной и внеклеточной воды. Морфокинетическое действие 1. Тиреоидные гормоны имеют общее и специфическое влияние на рост. У человека этот эффект проявляется главным образом на растущих детях. 2. Важный эффект – содействие росту и развитию мозга плода и в течение первых нескольких лет постнатальной жизни. Без достаточной секреции тиреоидных гормонов рост и созревание мозга значительно задерживается, и ребенок остается психически неполноценным на всю жизнь (кретинизм). 3. Тиреоидные гормоны необходимы для развития и функционирования половых желез. 4. Тиреоидные гормоны влияют на строение и функции кожи и ее придатков.
Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Причины: Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. - Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы). (Диффузный токсический зоб— наиболее частая причина гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом). - Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь. - Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах). - Тиреотоксикоз, вызванный йодом. Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипоталамуса. - Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина. - Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы. Проявления: Нервная система: 1.: повышенная нервная и психическая возбудимость; 2. Чувства немотивированного беспокойства и страха; 3. Эмоциональная неуравновешенность; 4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость. ССС: 1. гиперфункция миокарда; 2. аритмии; 3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз; 4. сердечная недостаточность; 5. повышение систолического АД; снижение систолического АД; 6. увеличение скорости кровотока. Пищеварение: 1. изменение аппетита (анорексия); 2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул. Офтальмологическая симптоматика: 1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы. 2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей. Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз. Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (осложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза. Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физическое перенапряжение, роды. Патогенез: Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов, Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность, Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов. Проявления: Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов: Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания), Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия, Расстройства кровообращения, Повышение нейромышечной возбудимости, Нарушения дыхания. Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Первичный гипотиреоз: Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода. Вторичный гипотиреоз: Клинические формы: Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее частая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотиреоза при аутоиммунном полигландулярном синдроме. Кретинизм: 1. врожденная форма 2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ. Патогенез: дефицит T3 и Т4. Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития. Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза Проявления: Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии. ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях. ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония. Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей. Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок. Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов. Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко смертельное проявление гипотиреоза. Является конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении. Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции (грипп, пневмония, менингит), интоксикации, кровотечения, дыхательная недостаточность, хронические анемии, сердечная недостаточность). Проявления:
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-13; Просмотров: 967; Нарушение авторского права страницы