Патофизиология нервной системы

Классы типовых форм нейрогенных расстройств движения: гипокинезии, гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении.

• Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией.

По выраженности:

1.Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. 2. Паралич — полное отсутствие произвольных движений.

3. Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги). 4. Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезии.

1. Спастические. Повышен тонус мышц одной группы, при поражении центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального (пирамидного) пути. 2. Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. 3. Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра.

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

Причины центрального (пирамидного, спастического) паралича или пареза.

1.Поражение центральных — пирамидных — нейронов двигательного анализатора. 2.Повреждение проводящих путей пирамидной системы.

Проявления: Гиперрефлексия, мышечная гипертония, клонус.

Периферические параличи и парезы

Причины периферического паралича или пареза: первичные (врождённые) и приобретённые поражения периферических мотонейронов (клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепных нервов). Проявления: снижение мышечного тонуса; гипо-, арефлексия, атрофия мышц.

Экстрапирамидные параличи и парезы

Причина: поражение экстрапирамидной системы. Проявление: повышение тонуса мышц по ригидному типу; каталепсия – длительное застывание туловища в приданном положении.

Миастенические гипокинезии: Причина: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах — от терминалей двигательных нервных волокон к скелетным мышечным волокнам.

Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений — развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга, вестибулярного аппарата.

Патофизиология боли.

Боль – определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания – отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

Классификация боли: I. По происхождению: А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием; зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему); мобилизует защитные силы организма; является сигналом опасности (возможность повреждения).

Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы; не адекватна определённому воздействию; не мобилизует защитные силы организма; является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

1. Соматическая: а) поверхностная: эпикритическая (ранняя, быстрая); протопатическая (поздняя, медленная). б) глубокая.

2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда) а) истинная; б) отраженная.

Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом. Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что: возникает через доли секунды; имеет короткий латентный период; точно локализуется; быстро проходит; острое быстрое преходящее ощущение. Протопатическая (поздняя) боль характеризуется: более продолжительным латентным периодом (несколько секунд); более диффузная; более продолжительная; сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано с проведением возбуждения – по миелиновым волокнам А (быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница). Характер боли: тупые; ноющие; длительные; диффузные; склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли: растяжение тканей; сильное давление на ткани; ишемия; действие химических раздражителей.

Висцеральная боль – возникает при раздражении рецепторов внутренних органов. Характер болей: тупые; ноющие; мучительные; продолжительные; высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей: растяжение полых органов; спастические сокращения полых органов; растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов); ишемия; химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ); сильное сокращение органов (сокращение кишечника).

Патофизиология боли.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда) а) истинная; б) отраженная.

Болевая система включает 3 звена: Рецептор, Проводниковое звено, Центральное звено.

Группы болевых рецепторов: 1) Механические - специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль.2) Полимодальные - воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:

а) механические раздражители повреждающего значения (давление); б) нагревание повреждающего значения; в) некоторые химические раздражения.

3)Тепловые рецепторы - активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие. 4) Молчащие рецепторы - в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации.

Проводниковая часть – возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.Зрительные бугры – 3 нейрон пути – отсюда возбуждение поднимается в соответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной формации необходима для ощущения формирования боли. Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и её точной локализации.

Особые виды боли : 1) Проецированная боль - при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.2)Невралгии - боли, связанные с повреждениями нервных стволов.3) Каузалгии - мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. 4) Фантомные боли - боли в ампутированной конечности. 5)Отражённые боли- В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга.

Антиноцицептивная система.

Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

Антиноцицептивная система (АС)включает 2 отдела:

1) Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём; 2) Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры – это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон – (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) – эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.

Эффекты энкефалина:

1) Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

2) Снижение секреции медиатора болевого пути ( -глютамата, вещества Р).

3) Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока – взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

1) Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

2) Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

3) Являются модуляторами (приспосабливают организм ).

4) Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

109. Патофизиология высшей нервной деятельности.

Неврозы – это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Теории неврозов: 1. Биологическая (Петр Кузьмич Анохин) - причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.II. Информационная (Павел Васильевич Симонов) - основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.Ш. Теория дефицита адаптационной энергии – волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.Предрасположены к неврозам – дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

Факторы риска развития неврозов:

1) Возраст (юноши, пожилые люди – повышение астенизации нервной системы в связи с эндокринными изменениями).

2) Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в первые 3 года жизни, дефицит белка необратимые изменения мозга и ВНД).

3) Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:

а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола мозга;

б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;

в) гипоксия мозга).

4) Курение, алкоголь.

5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственного труда).

6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).

7) Определённый тип ВНД (и биологический и лично человеческий).

Основные клинические формы неврозов: 1) Неврастения.2) Истерия. 3) Невроз навязчивых состояний.

1) Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическая травматизация. Стадии: 1. Гиперстеническая – повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает). 2. Гипостеническая – снижение силы нервных процессов. 3. Астеническая – ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

2) Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).3)Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

Причины получения неврозов:

1) Применение чрезмерных раздражителей. Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.

2) Усиление действия тормозного раздражения. Механизм: перенапряжение процессов торможения.

3) Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя).

4) Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей «сшивка» нервных процессов нарушение подвижности и уравновешенности процессов.

5) Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).

Лечение неврозов.

1) Устранить психическую травматизацию.

2) Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).

3) Правильный режим труда и отдыха.

Вторичные неврозы (соматогенные) – неврозы, возникающие под влиянием соматических заболеваний.

Механизм развития соматогенных неврозов:

1) Неблагоприятное действие самой болезни (психогенное).

2) Необычная афферентная импульсация из пораженных органов (болевая импульсация и хронизация боли).

3) Нарушение доставки в ткани мозга необходимых питательных веществ, О₂ гипоксия нарушение питания.

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒