Вирус простого герпеса (Herpes simplex)

Структура, биологические свойства.Вирионы сферической формы, размером 120-150 нм, сложноорганизованные. Сердцевина вируса со­держит двунитевую ДНК и белковый капсид, окруженный лшюпроте-идной оболочкой с шипами гликопротеидной природы.

Антигены.Внутренние белки нуклеокапсида являются группос-пецифическими, общими с другими герпесвирусами. Гликопротеиды внещней оболочки являются типоспецифическими. Существуют два се-ротипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2.

Культивирование.Вирус простого герпеса культивируется в кури­ных эмбрионах, культуре клеток. На хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов образует белые тонкие бляшки. В культуре клеток вызывает цитопатическое действие - образование многоядерных кле­ток с внутриядерными включениями. Особенность репродукции виру­са в том, что этот процесс происходит в ядре клетки.

Устойчивость.Вирус термолабилен, инактивируется при 56°С че­рез 30 минут, при кипячении погибает, чувствителен к дезинфи­цирующим веществам. На предметах выживает при комнатной температуре в течение нескольких часов. Длительно сохраняется при низких температурах.

Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Носительство вируса - очень распространенное явление. Пути передачи вируса: контактно-бытовой, воздушно-капель­ный и половой. Вирус может передаваться при поцелуях, через посуду, игрушки и другие предметы, через необеззараженные медицинские ин­струменты. Герпес является одной из распространенных болезней, пере­дающихся половым путем.

Заражение ВПГ-1 чаще всего происходит в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, но могут первично заражаться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются ВПГ-2. Возможна передача инфекции от матери плоду.

Входными воротами при герпетической инфекции служат кожа и слизистые оболочки. Вирус персистирует в организме пожизненно, со­храняясь в нервных клетках в виде провйруса, периодически вызывая рецидивы. Появлению рецидивов способствует иммунодефицитное состояние.

Клинические проявления герпетической инфекции: бессимптомное носительство; поражение кожи и слизистых оболочек с появлением высыпаний в виде пузырьков; ОРЗ, пневмония; рецидивирующий гер­пес половых органов; кератит, кератоконъюнктивит.

ВПГ-2 чаще вызывает генерализованные формы инфекции с пора­жением печени, центральной нервной системы, а также внутриутроб­ную герпетическую инфекцию.

Лабораторная диагностика. Вмазках-отпечатках пз содержимого герпетических пузырьков, окрашенных по Романовскому-Гимза, обнаруживаются многоядерные клетки с внутриклеточными включениями. Применяются РИФ, ИФА. Выделение вируса проводят на куриных эм­брионах, культуре клеток. Для определения серотипа применяют мо-ноклональные антитела. Для молекулярной диагностики применяют ДНК-зонды в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Для серологической диагностики используют РСК с парными сы­воротками. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза.

Лечебные препаратыдля этиотропной терапии: бонафтон, теоб-рофен, флореналь, госсипол, ацикловир, виразол. Иммуномодулирую-щие препараты - тималин, тактивин, нуклеинат натрия.

Для противорецидивного лечения применяют инактивированную вакцину во время стойкой ремиссии.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

Вирус вызывает два разных заболевания. Относится к семейству герпесвирусов, подсемейству а-герпесвирусов. По структуре и биоло­гическим свойствам соответствует другим а-герпесвирусам. Отлича­ется быстрым распространением по клеточной культуре, сильным ЦПД. Способен существовать в латентной форме в нервных ганглиях.

В окружающей среде нестоек, чувствителен к высокой темпера­туре, дезинфицирующим веществам. Устойчив к низкой температуре.

Ветряная оспа - антропоноз. Болеют преимущественно дети. Ис­точником инфекции является больной ветряной оспой и больной опо­ясывающим лишаем. Механизм передачи - воздушно-капельный, воз­можно внутриутробное заражение. Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, первичная репродукция вируса проис­ходит в эпителиальных клетках. Затем вирус попадает в кровь, насту­пает вирусемия и с ней - начало болезни. Для вируса характерен тро­пизм к эпителиальным тканям. Характерный признак заболевания - высыпания в виде пузырьков. При тяжелом течении болезни возможно поражение внутренних органов и мозга.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммуни­тет.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) возникает у людей, пере­несших ветряную оспу. Это эндогенная инфекция, развивающаяся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга. Клинические проявления болезни - боли по ходу нервов, вы­сыпания в виде пузырьков. Специфические антитела не предотвраща­ют развития болезни, так как вирус сохраняется в ганглиях спинного мозга.

У больных с иммунодефицитным состоянием возможна генерали­зация процесса с поражением внутренних органов и мозга.

Для лабораторной диагностики проводится выделение вируса в культуре клеток, идентификация вируса - в РСК. Для серологической

диагностики ветряной оспы можно также использовать РСК.

Для лечения больных ветряной оспой применяются противови­русные препараты, в тяжелых случаях - человеческий иммуноглобу-лин.

+книжка

Вирусы гепатитов

К вирусам гепатита относят облигатно гепатотропиые вирусы, вы­зывающие преимущественное поражение печени. В эту группу не вклю­чаются факультативно гепатотропные вирусы, для которых поражение печени не является основным в патогенезе (вирус Эпштейн-Барр, цито-мегаловирус, вирус желтой лихорадки).

Впервые на инфекционную природу гепатита указал С.П. Бот­кин в 1888г.

В настоящее время известны вирусы гепатитов типов А, В, С, D и Е.

Вирус гепатита А (НА V)

Впервые был обнаружен С. Фрейстоуном в 1979 г. в фекалиях боль­ных методом иммунной электронной микроскопии. Относится к семей­ству пикорнавирусов, роду энтеровирусов серотипа 72.

Структура и биологические свойства.Вирионы размером 24-29 нм, содержит однонитевую РНК (плюс-нить) и белковый капсид. Наружной оболочки нет. Имеет один белковый антиген.

По сравнению с другими энтеровирусами более устойчив к дей­ствию физических и химических факторов. При комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, при 4°С -до нескольких лет. Инактивируется при кипячении через 5 минут. Чув­ствителен к формалину, частично к хлорамину.

Культивирование.Плохо культивируется в культуре клеток. Удается адаптировать к перевиваемым клеткам человека и обезьян. Не вызыва­ет ЦПД. Вирус тесно связан с клетками, поэтому не выявляется в культуральной жидкости.

Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люди с явной, а также и с бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи - фекально-оральный. Инкубационный период в среднем ра­вен 3-4 неделям. Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт. Реп­родукция вируса происходит в эпителиальных клетках тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус проникает в кровь, что соответствует концу инкубационного периода и началу заболева­ния.

Вирус репродуцируется в гепатоцитах (клетках печени) и поражает их. Разрушение гепатоцитов, зараженных вирусами, совершают так­же клетки-киллеры.

Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной форме.Течение заболевания обычно доброкачественное.

Иммунитет. Послеперенесения заболевания формируется стойкий иммунитет. В первые 3-4 месяца от начала заболевания обнаруживаются IgM, в дальнейшем IgG. Образуются также секреторны IgAS.

Лабораторная диагностика.Вирус может быть обнаружен в фекалиях только в конце инкубационного периода и в начале болезни. Для серологической диагностики используют ИФА с парными сыворотка­ми.

Профилактические препараты. Разраоатываются вакцины: живые, инактивированные, генноинженерные. Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобулин.

23 Вирус гепатита В (HBV)

В 1962-1964 гг. Б. Бламберг в крови австралийских аборигенов об­наружил " австралийский антиген" - один из антигенов вируса гепати­та В, как было впоследствии установлено. Впервые вирионы HBV были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и названы частицами Дейна.

Структура и биологические свойства.Вирус гепатита В не мог быть отнесен ни к одному из известных семейств, и поэтому создано новое название: семейство гепаднавирусов. Вирионы размером 42 нм сфери­ческой формы, сложцоорганизованные (рнс. 47).

Сердцевина вириона содержит кольцевидную двунитевую ДНК, которая на участке, составляющем около 1/3, состоит юлько из одной минус-нити. В сердцевине содержится фермент ДНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт снаружи липопротеидной оболочкой.

Антигены.Вирус гепатита В содержит антигены: HBsAg. HBcAe. HBeAg и HBxAg

HBs-антиген (называющийся " австралийским", поверхностный -surface) - кткопротеид, содержится во внешней оболочке вириона. Об­наруживается в крови и других жидкостях организма" больных в виде отдельных частиц диаметром 22 нм.

НВс-антиген (сердцевинный, cor) - нуклеопротенд, содержится в сердцевине вирнонов, находящихся в ядрах гепатоиитов, но не поступающих в кровь.

НВе-антиген является частью НВс-антпгена и отделяется от него при прохождении через мембрану гепатоцптов, и попадает в кровь. Обнаружение этого антигена в крови указывает на активный про­цесс. Поэтому HBeAg-позитивные лица наиболее опасны как источник инфекции.

НВх-энтиген расположен вблизи оболочки вирнона. Изучен ма­ло Этот антиген и антитела к нему обнаруживаются у больных хро­ническим гепатитом В.

Культивированиевируса тепатита В не удается.

Устойчивость.Вирус высоко устойчив к низким и высоким тем­пературам и дезинфекционным средствам. Выдерживает кипячение до 20 минуч, температуру 60°С - несколько часов. Сохраняется в крови и плазме при хранении. Инактивпруется при автоклавировании в те­чение 30 минут, при воздействии бета-пропиолактона.

Заболевание у человека.Заболевание антропонозное. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, превышает 350 млн. человек. Основной меха­низм передачи - парентеральный. Инфицирующая доза очень мала -для заражения достаточно 10^-7 мл инфицированной крови. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании кро­ви, инъекциях. Вирус может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем.

Инкубационный период равен в среднем 2-3 месяцам, Возбу­дитель попадает в кровь, репродуцируется в гепатоцитах. Вирус не оказывает прямого ЦПД на клетки. Повреждение гепатощпов. как считают, является иммунообу словленным, то есть зараженные вирусом клетки погибают в результате воздействия специфических антител и иммунных лимфоцитов. Возможна интеграция генома вируса в геном клетки. Течение болезни более тяжелое, чем при гепатите А, летальность выше. Нередко наблюдается переход в хроническую форму. При присоединении к вирусу гепатита В 5-вируса (вирус гепатита D, HDV) заболевание протекает более тя­жело.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяют антигены вируса и антитела к ним с помощью ИФА. HBs-антиген появляется в инкубационном пери­оде, сохраняется до 6 месяцев после начала заболевания. Но при пере­ходе в хроническую форму и при вирусоносительстве антиген цирку­лирует в крови длительное время. Показателем острой инфекции явля­ется одновременное обнаружение HBs- и НВе-антигенов.

По наличию антител к определенным антигенам можно судить о периоде заболевания. В начале заболевания появляются НВс-антитела, затем НВе-антитела и позже HBs-антитела. Обнаружение антител класса IgM против НВс-антигена свидетельствует об остром гепатите.

Профилактика. Необходимо предупреждение парентерального за­ражения при инъекциях, переливании крови, операциях, контроль за донорской кровью, использование одноразовых медицинских инстру­ментов.

Существуют вакцины, полученные из плазмы крови хронический носителей HBs-антигена.

Получены генноинженерные вакцины путем встраивания гена, от­ветственного за образование HBs-антигена, в геном дрожжевых кле­ток.

Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобу-лин против гепатита В.

⇐ Предыдущая123456

Поделиться:

Популярное:

1. Болезнь, вызванная вирусом Эбола
2. Внутренняя норма доходности инвестиций простого проекта.
3. Воля. Нейрофизиологические основы воли. Классификация волевых действий. Структура простого и сложного волевого действия.
4. Глава 1. Компьютерные вирусы
5. Глава 2. Классификация компьютерных вирусов
6. ДЗЭН И ИСКУССТВО ИЗБАВЛЕНИЯ ОТ ПСИХИЧЕСКИХ ВИРУСОВ
7. Договор простого товарищества
8. Другие возбудители вирусных гепатитов
9. Души вирусов, атомов и элементарных частиц
10. Заболевания, вызываемые цитомегаловирусной инфекцией
11. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.