Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 8Следующая ⇒

Двигательные механизмы, осуществляющие движения, заложены в спинном мозге,

Акинезия (отсутствие или ослабление движений):

паралич - полное отсутствие произвольных движений (синоним – плегия)

парез - частичная утрата, ↓ амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

По распространенности:

- Моноплегия – паралич или парез 1 конечности

- Параплегия – обеих рук или ног

- Гемиплегия – левой или правой половины туловища

- Триплегия – 3-ех конечностей

- тетраплегия – 4-ех

Бывают: спастические, ригидные, вялые параличи

При спастический: повышен тонус как правило одной группы мышц (сгибателей или разгибателей). При поражении центральных мотонейронов на любом участке кортикоспинального(пирамидального) пути.

При ригидных: длительно повышается тонус одной или нескольких рупп мышц-антаонистов. Конечность длительно сохраняет приданную позу – «восковидная» ригидность при поражении экстрапирамидальной системы.

Вялый: снижение тонуса мышц в области иннервации поврежденного нервного ствола или центра.

Могут быть:

функционального происхождения (при истерии)

органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

ПАРАЛИЧИ

периферические	центральные
вялые	спастические
поражение периферического нейрона (мотонейронов передних рогов спинного мозга, передних корешков, нервных сплетений, ствола нерва)	поражение центрального нейрона
атония (снижение тонуса мышц)	повышение тонуса мышц (т.к. в норме центральные нейроны тормозят спонтанную активность мотонейронов по повышению тонуса мышц, и тонус мышц в равновесии при повреждении центрального нейрона мотонейрон растормаживается и тонус мышц возрастает)
атрофия мышц из-за потери трофических влияний на ЦНС	атрофии мышц нет, т.к. сохраняется связь с трофическими центрами
арефлексия - отсутствие рефлексов (т.к. разрывается рефлекторная дуга)	повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, увеличение зоны с которой могут быть вызваны рефлексы, появляются патологические рефлексы: Бабинского, Россолимо, хватательный, сосательный
реакция перерождения мышцы	нет реакции перерождения
	контрактура - неизменное положение конечностей (в результате повышения тонуса мышц)

Расстройство двигательных функций при повреждении экстрапирамидальной системы (базальных ганглиев):

1. усиление мышечного тонуса и развитие ригидности

2. акинезия- дефицит движения при поражениях экстрапирамидной системы (базальных ганглиев): преимущественно повышение тонуса и сгибательных и разгибательных мышц -движения неловкие, неточные, может быть необратимым. При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног.

Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.

Гиперкинезы - это расстройства двигательных функций, проявляющиеся в виде насильственных движениях или сокращениях отдельных мышц независимо от воли больного, причем эти движения лишены всякого физиологического смысла.

Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров при отсутствии торможения со стороны вышележащих отделов, вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидальной системы, субталамического ядра, красного ядра и систем коммуникации)

Классификация:

От локализации повреждения: корковые, подкорковые, стволовые

От распространенности процесса: общие, местные

Две основные группы гиперкинезов: Дрожание и Судороги.

1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов.

В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей.

Причины дрожания:

а) функциональные (при эмоциях)

б) органические:

- интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).

- паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).

Установлено, что в основе этих нарушений лежит дегенерация дофаминергических нейронов черного вещества, аксоны которых оканчиваются в полосатом теле. В результате такой дегенерации возникает дефицит дофамина, выполняющего роль тормозного медиатора.

2, Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:

1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк; резкое и длительное сокращение расслабленных мышц в результате длительного импульса→ вынужденное положение участка, охваченного судорогой→ медленное расслабление)

2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии; быстрая смена сокращения и расслабления мышц, → дергающиеся движения)

Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот.

По распространенности:

локализованные судороги

генерализованные судороги

Причины судорог:

функциональные

органические нарушения НС

Виды судорог:

1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой)

стереотипность движений

постоянная локализация

напоминают произвольные движения

могут иметь психологический характер особенно у детей, но могут быть и органическоо происхождения

2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации). Степень сокращения меняется. При выраженных общих судорогах больной не может ни стоять, ни ходить.

Функционального происхождения - при истерии.

Органического происхождения: поражение коры и базальных ядер полосатого тела.

Судороги клонические:

3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины).

длительный импульс - длительное сокращение.

движения червеобразные, боль, переломы костей.

При поражении полосатого тела.

1. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд. Человек теряет сознание, падает→ тонические судороги, охватывающие всю мускулатуру туловища, конечности. Язык высовывается наружу или может быть прикушен из-за судорог жевательных мышц. Голосовая щель смыкается. Диафрагма резко сокращается → «звериный крик» больного. Вследствие тонических судорог мочевого пузыря и прямой кишки происходит их опорожнение.), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.

2. Тонико – клонические судороги, напоминающие эпилептические, иногда бывают при истерии, но они имеют некоторые отличительные особенности. При истерическом припадке нет полной потери сознания. Не бывает амнезии, а также прикусывания языка и непроизвольного отделения мочи. Кроме того, больные падают осторожно, чтобы не ушибиться.

Атаксии – локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Сила мышц при этом практически не изменяется.

Билет 46

1------ 90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3, 5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);

д) поражение ЖКТ;

е) голодании.

6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3, 3 ммоль/л):

- чувство голода

- сонливость, слабость

- кратковременное беспокойство, агрессивность

- тахикардия

- потливость, дрожь, судороги

- амнезия, афазия

- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2, 5 ммоль/л)

- учащение дыхания и пульса

- расширенные зрачки

- напряжены глазные яблоки

- непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

1-я помощь:

- в/в 60-80 мл 40% глюкозы

- сладкий чай при возвращении сознания

При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2, 5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5, 7 ммоль/л:

1. Алиментарная - через 1-1, 5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

3. Гормональная:

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина

- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

- при недостаточной функции поджелудочной железы

- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

- при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

Проявления:

- сухость кожи и слизистых

- жажда

- зуд кожи

- полиурия.

Значение:

Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.

Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие

2----- Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения – такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.

Классификация:

· Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке)

· Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя)

· Общая

· Регионарная

o Печёночного кровообращения

o Почечного кровообращения

o Мозгового кровообращения

o Коронарного кровообращения

· Недостаточность сердца

· Недостаточность сосудов

· Сердечно-сосудистая

· Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность→ обморок, коллапс, шок)

· Хроническая

І По Василенко-Сторожевскому:

1. компенсированная: одышка, тахикардия в покое отсутствуют; появляются при значительной физической нагрузке

2. субкомпенсированная

2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда)

2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке

3. декомпенсированная: тяжёлые нарушения гемодинамики и дистрофические нарушения во всех органах и тканях.

ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому)

1. одышка при значительной физ нагрузке

2. одышка и слабость при обычной физической нагрузке

3. одышка и слабость при минимальной физ нагрузке

4. одышка в покое и все изменения в органах и тканях

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Классификация:

1. по происхождению

a. миокардиальная (повреждение мышцы сердца ИБС, инфекциями, эндокринопатиями и т.д.)

b. перегрузочная

· перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия)

· перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия)

· комбинированная

2. по сердечному циклу

a. систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда)

b. диастолическая дисфункция (нарушение диастолы)

c. смешанная

3. по локализации

a. преимущественно левожелудочковая

b. преимущественно правожелудочковая

c. тотальная

4. по течению

a. острая (разв в течение минут, часов)

b. хроническая (в течение месяцев, лет)

По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает:

· первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N)

· вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены))

3--------- Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.

Вегетативная нервная система:

Симпатическая:

· головной

· шейный

· грудной

· брюшной

· тазовый отделы

Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга.

От них - преганглионарные волокна.

Ганглии (пара- и превертебральные)

Постганглионарные волокна

Парасимпатическая: краниальный отдел:

· бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.

без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).

Особенности:

1. Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках.

2. В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии.

3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов.

4. При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва.

5. Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных.

6. Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами.

Ваготония - преобладание парасимпатического отдела.

редкий пульс

узкие зрачки

потливость

гиперсаливация

спокойный характер

длительная ваготония:

снижение обмена веществ

гипотония и брадикардия

гиперкинезия

желудка и кишечника

спастические запоры

язвенная болезнь

астматическое дыхание

Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:

· раздражительность

· выпуклые глазные яблоки

· широкий зрачок

· тахикардия

· повышение АД

· атония желудка

· гиперсекреция желудка

· атонические запоры

· повышение обмена веществ

Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов.

32 пары ядер - 3 группы:

1. передние (парасимпатические эффекты)

2. Средние→ нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении

3. Задние (симпатические эффекты)

Функциональная активность гипоталамуса зависит от:

лимбической системы

ретикулярной формации

коры большого мозга

Их поражение - поражение вегетативной н/с.

Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД.

Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.

Основные методические приемы:

1. Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей).

2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации).

3. Перенапряжение подвижности нервных процессов:

а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения

б) быстрая смена стереотипа

в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).

Патофизиологическая характеристика:

1. Снижение работоспособности нервных клеток.

2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:

а) преобладание возбудительного процесса

б) преобладание тормозного процесса.

3. Нарушение подвижности нервных процессов:

а) патологическая инертность: “застойные очаги”

“больные пункты” - следовая реакция

б)патологическая лабильность

4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.

Блет

1----------- Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

2--------- Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах

ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения Стенокардия - острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.

Инфаркт миокарда - острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда.

Хроническая форма характеризуется развитием постинфарктного состояния: проявляется слабостью, снижением артериального давления, приступами стенокардии, головными болями. В дальнейшем некротический участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию.

Механизмы развития ишемической болезни сердца

Выделяют:

1. Коронарогенные механизмы

2 Некоронарогенные механизмы

Коронарогенные механизмы

Различают:

1. Кардиостенозирующие

2. Коронароспастические

Коронаростенозирующие механизмы отражают изменения структуры коронарных артерий. Наиболее частыми причинами ИБС являются коронаросклероз, воспалительные изменения в коронарных сосудах, эмболия, тромбоз. Эти причины приводят к уменьшению коронарного кровотока (в норме коронарный кровоток равен 80 мл/мин × 100 г массы миокарда; потребление кислорода миокардом - 8 мл/мин × 100 г массы миокарда). При снижении коронарного кровотока менее 60 мл/мин × 100 г массы миокарда вызывает развитие абсолютной коронарной недостаточности.

Коронароспастические механизмы

Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность.

Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера.

Центральный механизм

Стресс ----------- Гипоталамус -------------------- Симпатическая нервная система

Вазопрессин Норадреналин

Миогенный тонус  -адренорецепторы

Нейрогенный тонус

При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на  -адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса.

Периферические механизмы

1. Интеркоронарный рефлекс

2. Кардио-коронарный рефлекс

3. Висцерокоронарный рефлекс

Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывает ее сужение, спазм.

Кардио-коронарный рефлекс

Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда (участков микронекроза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм.

Висцеро-коронарный рефлекс

В этом случае импульсы на коронарные сосуды поступают с пораженных внутренних органов: желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), органов грудной полости ( при заболеваниях легких), при желчнокаменной и почечнокаменной болезни. Возникающая импульсация вызывает спазм коронарных сосудов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.

3-------. Экспериментальные неврозы (И.П. Павлов, М.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов.

Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т.д.

В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.

Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.

Очень часто причиной эмоционального стресса является «конфликтная ситуация», при которой человек или животное не может удовлетворить свои ведущие биологические или социальные потребности. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое, вследствие недостаточности процессов торможения, может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров. Это возбуждение через ВНС и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринной системы, формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям ЖКТ, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и др.

Методы моделирования неврозов у животных::

1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке

2. Изменение суточного ритма питания и светоритма

3. Изменение привычных иерархичных отношений

4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).

Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.

У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций

Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.

Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.

Причины: социальные, психогенные.

3 группы неврозов:

1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)

Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия

Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом

Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).

2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:

1) неадекватное поведение

2) двиательные нарушения

3) сенсорные нарушения

4) вегетативные и сексуальные расстройства.

3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.

Проявления невротических состояний:

1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце

2. Сенсомоторные- ↑ чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.

3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.

4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.

Принципы терапии неврозов:

1. Разрешить больному выговориться

2. Устранить невротизирующие факторы

3. Режим труда и отдыха

4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности

5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация

6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия

7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения

8. Седативная терапия

9. Адаптогены

10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.

Билет 48

1----- смерть

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

2------- Некоронарогенные механизмы

Эти механизмы отражают несоответствие доставки кислорода к миокарду (ДО₂ ) и его потребности в кислороде (П0₂ ).

П0₂ > ДО₂

Эти механизмы не связаны с вовлечением в патологических процесс коронарных сосудов. Развивается относительная коронарная недостаточность.

Выделяют:

1. Метаболические механизмы

2. Гемодинамические механизмы

Метаболические механизмы

Стресс ----- Гипоталамус ----- СНС ---- Адреналин -----

При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины - адреналин, который влияет на  ₁ -адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: адреналин влияет на  ₂ -адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усиливается, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.

Гемодинамические механизмы

При гипертонической болезни повышение кровяного давления в аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие, - ИБС.

Проявление ИБС

1. Стенокардия

2. Дисфункция сердца

3. Кардиогенный шок

Стенокардия

Накопление в миокарде кислых продуктов обмена веществ в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в ЦНС и иррадиирует в левую руку и левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.

Нарушение сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма

Нарушение этой функции связано с изменением активности синоатриального узла. Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более. Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой 60 уд/мин и менее. В основе нарушений функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется скорость медленной диастолической деполяризации (МДД): если скорость МДД увеличивается - развивается тахикардия, если замедляется - брадикардия.

Нарушение функции возбудимости

Основными проявления являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, фибрилляция сердца.

Довольно часто нарушение возбудимости связано с экстрасистолией. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца. В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Нарушение функции проводимости

Нарушение этой функции связано с блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, травмы) или функциональных (усиление активности блуждающего нерва).

3--------- Патоневрологические механизмы

Они характеризуют биологические аспекты развития неврозов. Эти механизмы были разработаны И.П.Павловым. В основе развития неврозов лежит перенапряжение основных биологических процессов, характерных для ЦНС: процессов возбуждения, торможения и перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения.

Перенапряжение процессов возбуждения

У животного вырабатывают условный рефлекс на пищу и подкрепляют его звуком или светом определенной силы. Через 2-3 недели, когда у собаки сформировался условный рефлекс, изменяют силу раздражителя, увеличивая силу раздражителя в 5-10 раз. В этом случае у собаки исчезает условный рефлекс: животное отказывается от пищи, становится агрессивным, злым, формируется невроз по возбудительному типу.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 678 Следующая ⇒