Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 18Следующая ⇒

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1) повышениие клубочковой фильтрации в почках.

2) повышение онкотического давления в интерстиции

3) снижение клубочковой фильтрации в почках +

4) отеки

2.Следствием гипопротеинемии являются:

1) повышение вязкости плазмы крови

2) отеки +

3) повышение онкотического давления в интерстиции

4) снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1) креатинина

2) мочевины +

3) мочевой кислоты

4) креатина

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1) дезаминирования аминокислот

2) синтеза мочевины +

3) синтеза гликогена

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1) гистамин +

2) гамма-глобулины

3) альбумины

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1) печень +

2) почки

3) селезенка

4) желудочно-кишечный тракт

5) паращитовидные железы.

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1) инсулин +

2) тироксин

3) глюкокортикоиды

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1) инсулин

2) адреналин +

3) соматотропный гормон

4) андрогены.

9. С возрастом относительная потребность в белке:

1) снижается +

2) повышается.

10. Иммуноглобулины – это белки:

1) глобулярные +

2) фибриллярные.

11. Коллаген – это белок:

1) глобулярный

2) фибриллярный +

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный +

2) запасной

3) защитный

4) каталитический

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

7) регуляторный.

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный

2) запасной +

3) защитный

4) каталитический

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

7) регуляторный.

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:

1) структурный

2) запасной

3) защитный

4) каталитический +

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

7) регуляторный.

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный

2) запасной

3) защитный +

4) каталитический

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

7) регуляторный.

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный

2) запасной

3) защитный

4) каталитический

5) энерготрансформирующий +

6) рецепторный

7) регуляторный.

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1) гиперальбуминемию

2) гипофибриногенемию +

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1) тирозина +

2) фенилаланина

3) гистидина

4) метионина

5) глютамина

19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1) кровоточивостью +

2) повышение свертываемости крови.

20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

1) Повышением альбумин-глабулинового коэффициента

2) понижением альбумин-глобулинового коэффициента +

21. Анаболизм белков в организме усилен при:

1) стрессе

2) инсулинзависимом сахарном диабете

3) лихорадке

4) акромегалии (избытке СТГ) +

22. Катаболиз белков в организме усилен при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете +

2) акромегалии (избытке СТГ)

23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1) тиреотоксикозе

2) некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

3) почесном несахарном диабете

24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1) подагре +

2) хроническом гастрите

3) гипотиреозе

4) гипертиреозе

25. Причиной целиакии является:

1) панкреатит

2) врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +

3) диарея

4) нарушение желчеобразования

5) белковое голодание

26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1) избытке тироксина +

2) недостатке тироксина

3) избытке соматотропного гормона

27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

1) фенилкетонурия +

2) ахондроплазия

3) брахидактилия

28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

1) фенилкетонурия +

2) ахондроплазия

3) брахидактилия

29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

1) альбинизма

2) фавизма

3) серповидноклеточной анемии +

4) алькаптонурии

5) целиакии

30. Гиперпротеинемия не возникает при:

1) диспепсии у детей

2) неукратимой рвоте

3) профузных поносах у взрослых

4) циррозе печени +

5) ожогах

31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1) спру

2) целиаокии

3) цистинурии +

4) квашиоркоре

32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

1) ожогах

2) недостатке фенилаланингидроксилазы +

3) недостатке гистидиндекарбоксилазы

4) недостатке оксида гомогентизиновой кислоты

33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

1) ожогах

2) раневой болезни

3) избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)

4) синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +

34. В патогенезе целиакии играет роль:

1) нарушение всасывания углеводов

2) дефицит липазы

3) дефицит пептидазы +

4) дефицит желчных кислот

35. Самообновление тканевых белков – это:

1) синтез «стабилизирующий» +

2) синтез «регенерационный»

3) синтез «функциональный».

36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

1) синтез «стабилизирующий»

2) синтез «регенерационный»

3) синтез «функциональный» +

37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

1) синтез «стабилизирующий»

2) синтез «регенерационный» +

3) синтез «функциональный».

38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +

2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.

39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +

40. Положительный азотистый баланс развивается при:

1) беременности +

2) голодании

3) протеинурии

4) избыточной секреции катаболических гормонов.

41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:

1) росте организма

2) беременности

3) избыточной секреции анаболических гормонов

4) голодании +

42. Абсолютное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды +

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

43. Полное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды;

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

44. Неполное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды;

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3)состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

45. Частичное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды;

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) 4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +

46. Алиментарный маразм развивается в результате:

1) абсолютного голодания;

2) полного голодания +

3) частичного голодания;

47. Причиной развития квашиоркора является:

1) абсолютное голодание;

2) полное голодание;

3) неполное голодание;

4) частичное голодание +

48. Соматропный гормон оказывает действие:

1) анаболическое +

2) катаболическое.

49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

1) анаболическое +

2) катаболическое.

50. При избыточном синтезе кортизола развивается:

1) положительный азотистый баланс;

2) отрицательный азотистый баланс +.

51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

1) акромегалии;

2) гиперинсулинизме;

3) андростероме;

4) 4- синдроме Иценко–Кушинга. +

52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

1) сахарном диабете;

2) нанизме;

3) первичном гипогонадизме;

4) акромегалии +

53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

1) фенилаланингидроксилазы +

2) фумарилацетоусусная гидролаза;

3) оксиды гомогентизиновой кислоты;

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы.

54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

1) фенилаланингидроксилаыа;

2) фумарилацетоусусной гидролазы +

3) оксиды гомогентизиновой кислоты;

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы.

55. Алкаптонурия развивается при дефиците:

1) фенилаланингидроксилазы;

2) фумарилацетоусусной гидролазы;

3) оксиды гомогентизиновой кислоты +

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы.

56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:

1) фенилаланингидроксилазы;

2) фумарилацетоусусной гидролазы;

3) оксиды гомогентизиновой кислоты;

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы +

57. Нарушение пуринового обмена проявляется:

1) гиперпротеинемией;

2) гиперальбуминемией;

3) гиперурикемией +

58. Первичная гиперурикемия развивается при:

1) почечной недостаточности;

2) отравлении свинцом;

3) дегидратации;

4) недостаточности ксантиноксидазы +

59. Нормальное содержание белка в плазме:

1) 50–90 г/л;

2) 60–80 г/л +

3) 70–100 г/л.

60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

1) 1: 5

2) 2: 3

3) 1: 3 +

61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

1) наследственных ферментопатий +

2) при заболеваниях печени;

3) при недостатке белка в питании;

4) при повышенных потерях белка.

62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

1) мутации гена, контролирующего синтез альбумина;

2) функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей;

3) при нефротическом синдроме +

63. Гиперпротеинемия развивается при:

1) обширных ожогах;

2) развитии отёков;

3) иммунных заболеваниях +

64. Парапротеинемия–это:

1) увеличение концентрации общего белка плазмы;

2) изменение соотношений белковых фракций;

3) появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +

65. Криоглобулинемия относится к:

1) гипопротеинемии;

2) диспротеинемии;

3) анальбуминемии;

4) парапротеинемии +

66. Диспротеинемия – это:

1) снижение общего белка плазмы крови;

2) повышение общего белка плазмы крови;

3) нарушение соотношения белковых фракций +

4) появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒