Антитело на клетке антиген приходит к клетке. Это механизм таких аллергических реакций по кумбсу и джеллу. Анафилактические

Стр 1 из 8Следующая ⇒

Антиген на клетке Антитело приходит к клетке. Это механизм таких аллергических реакций по кумбсу и джеллу. Цитотоксические

Антитело и антиген не являются компонентами клеток а реагируют в крови и межклеточном веществе. Это механизм таких аллергических реакций по кумбсу и джеллу. Феномен артюса

Больному, принимающему сульфаниламиды, ввели сернокислый магний. Какой механизм гипоксии у больного? (Образование сульфгемоглобина)

Больной дышал выхлопными газами автомобиля в закрытом помещении. Какой механизм гипоксии него? (Образование карбоксигемоглобина)

Больной отравился нитратами.Какой механизм гипоксии у него? (Образование метгемоглобина).

Больной отравился цианистым.калием. Какой механизм гистотоксмческой гипоксии у него? ( Блокада цитохромоксидазы С).

Больной опьянен этиловым.алкоголем. Какой механизм гипоксии у него? (Блокада дегидрогеназ).

Больной заболел лейкозом после облучение ионизирующей радиацией, его мать умерла от лейкоза.Больной курит. Кёкова наиболее вероятная причина лейкоза у этого больного? Не исключается ни одна из имеющихся причин

Больному попали в трахею рвотные: массы, при.приходе врача у него наблюдается частое дыхание, усиленный вдох, зрачки сужены. Какая стадия асфиксии у больного? Первая стадия. Больному попали в трахею рвотные-массы, приприходе врача у него набЬюдается частое дыхание, усиленный выдох, зрачки расширены, Какая стадия асфиксии у больного? Вторая стадия.

Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача у него наблюдается уменьшение частоты дыхания со снижением амплитуды. Какая стадия асфиксии у больного? Третья стадия

Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача.у него наблюдается остановка дыхания, а затем появились равномерные акты дыхания. Какой тип дыхания у больного? Гаспинг-дыхание.

Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача у него, наблюдается остановка дыхания. Какой тип дыхания у больного? Апное.

Вывод о наличии анемии у женщины следует, если у нее в крови определяется гемоглобин з количестве начиная с уровня (110 мг%)

Вывод о наличии анемии у мужчины следует:,.если у.него в крови определяется гемоглобин в количестве, начиная с уровня (130мг%(8, 1ммоль\л)

Вывод о наличии анемии у женщины можна сделать при содержании у нее в крови эритроцитов, начиная с уровня: (3 х 1012л.)

Вывод о наличии анемии у мужчины.можна сделать при содержании у него в крови эритроцитов, начиная с уровня: (3, 7*10)

В экспериментальной модели воспроизводят некроз миокарда посредством стресса, который вызывают следующими воздействиями: электрическими ударами по таблице случайных чисел

В эксперименте на животном воспроизведена ренопривная гипертоническая болезнь. Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Недостаток адекватной выработки простагландинов А и Е.

В эксперименте на животном воспроизведена реноваскулярная гипертоническая болезнь. Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация реннин-ангиотензиновой системы,

В эксперименте на животном воспроизведена гипертоническая болезнь путем нарушения высшей нервной.деятельности (" сшибка" по И.П. Павлову}.' Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация симпатического: отдела вегетативной нервой системы.

В эксперименте на животном воснроизведена гипертоническая болезнь путем перерезки обох пегуиз йергеззог (" гипертония растормаживания" ). -Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация сосудодвигательного центра нервной системы.

В чем сущность метода ангиостомии по Е.С. Лондону? Б подведение и привязывание канюль к печеночной артерии и воротной вене, одномоментное взятие образцов крови шприцами с иглами из печеночной артерии и воротной вены

В чем сущность метода удаления печени по Манну и Магату? Б наложение фистули Экка-Павлова и перевязывание нижней полой вены выше фистулы В вызывание развития коллатералей между воротной^веном м верхней! полой, веной! Удаление печени.

Взедение: какого гормона приводит к определенному омоложению человека? Соматотропный.

Возможен ли эксперимент на человеке? Возможен без ущерба здоровью

В чем ограничения экспериментального метода на животном по сравнению с клиническим экспериментом? Невозможность прямого переноса данных от живлтных на человека

В чем отличие высотной болезни от горной болезни? По скорости снижения барометрического давления.

В гомеопатии термин конституция соответствует. Характеристике действия вещества на человека.

В патогенезе какого заболевания принимает участие аллергическая реакция стимулирующего типа. Базедова болезнь.

Возможно ли вызвать аллергию у здорового человека. Доза антигена должна привести к выработке такого количества БАВ которые не могут обезвредить в организме

Действие каких гормонов составляет основу синдрома неспецифической адаптации по Селье? Б глюкокортикоиды коры надпочечников В адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ)

Двустороннее удаление височныхдолей совместно с.гийяокамйбм и миндалевидным ядром приводит к синдрому Клювера-Бьюси: А гиперсексуальность Б гиперфагия В потеря чувства страха; Г потеря агресивности

За счет каких действий глюкокортикоиды обеспечивают защитную аадаптацию организма при стрессе? А синтоксическое действие, обеспечение клеток источником энергии в критический момент без затрат на транспорт носителей

Из каких клеток системы крови возможно образование опухоли? (Из клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови)

Из каких клеток печени, способных к размножению, может произойти опухоль печени? Агепатоциты Б эндотелий сосудов В фибробласты

Иммунизировали овец препаратом очищенной базальной мембраны почек человек в смеси со стимулятором Фрейнда.У этих овец развился гломерулонефрит. Кто автор этого, опыта? Стебли

Какие компенсаторные механизмы являются общими Для всех типов гипоксии? (Учещение сердцебиений).

Какие механизмы адаптации гипоксии - постоянной жизни в высокогорье? (Увеличение эритропоэза, гемоглобина).

Какие молекулярные механизмы.адаптации-к гипоксии? (Увеличение количества ферментов гликолиза Увеличение количества миоглобина)

К какому нарушению энергетического обмена наиболее чувствительны лейкоциты периферической крови? ( Нарушение гликолиза)

Каков механизм патогенеза железорефрактерной анемии? (Нарушения включения железа в гем.)

Какой цветной показатель при В12 - фолиеводефицитной анемии? (1, 2)

Какое нарушение морфологии клеток периферической крови наиболее характерно для железодефицитной анемии? (Гипохромия)

Какие типы наследственных гемолитических анемий встречаются в клинике? (нарушение мембран, гемоглобина и энзимов)

Какие имеются биологические причины заболеваний крови? (Аутоантитела, микробы, яды биологического происхождения)

Какое нарушение морфологической характеристики периферической крови наиболее выражено при гемолитической анемии? (Пойкилоцитоз)

Каков ведущий механизм нарушений при фовизме – глюкозо6 -фосфатдегидрогеназной анемии? (Нарушение пентозо -фосфатного Цикла)

Какое нарушение строения гемоглобина приводит серповидной клеточной анемии? (Замещение глютамина валином в 7-м положении В-цепи гемоглобина)

Какое нарушение приводит к микросфероцитозу-анемии Шоффара-Минковского? ( Дефициты кальциевой АТФ -азы).

Какой ведущий механизм а -таласемии? (Дефицит а - цепи гемоглобина)

Какие типы гемоглобинов синтезируется при а - таласемии? (Гемоглобин Н (в4) и гемоглобин А2).

Какие типы гемоглобинов синтезируются при в - таласемии? (Фетальный гемоглобин и гемоглобин А2)

Кто впервые доказал вирусную этиологию лейкозов? Эллерман и Банг

Как впервые Гросс доказал, что не только у кур, но и млекопитающих- лейкозы могут вызываться лейкозогенными вирусами. перевивкой лейкозау мышей бесклеточным фильтратом лейкозных клеток новорожденному животному

Какие стадии синдрома диссеминированного |внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)возможны при его благоприятном течении? все вышеуказанные стадии последовательно

Какое звено в патогенезе, синдромаДВС является главным? Нарушение баланса между каликреин-кининовой и свертываШщей системами - с одной стороны, а с другой противосвертывающей и; фибринолитической системами

Коронарогенный инфаркт миокарда - это: очаговый некроз миокарда в результате]недостаточного притока, крови

Какие медиаторы и гормоны стимулируют секрёкцию желудочного сока? А.Гастрин. Б.Ацетилхолин. Какие медиаторы и гормоны тормозят секрекцию желудочного сока? Секретин, Ацетилхолин, Гастроингибирующий пептид

Каковы принципиальные механизмы развития.язвенной болезни желудками двенадцатиперстной кишки? А.Повышение кислотности.и увеличения времени действия желудочного сока. Б.Оспабление защитных механизмов и свойств слизистой желудка. В. Снижение регенераторных возможностей.слизистой желудка.

Какая непроходимость кишечника (по месту ее образования) приводит к наиболее тяжелым нарушениям в манизме? высокая (двенадцатиперстная кишка, начало тонкого кишечника)

Каково наиболее существенное доказательство интоксикации при кишечной непроходимости? Введение здоровому животного крови, взятой у животного с непроходимостью, вызывает падение кровяного давления и другие признаки интоксикации.

Какой наиболее вероятный механизм активации сока поджелудочной железы в ее ткани, ведущий к панкреатиту? В проникновение компонентов плазмы |крови-в сок: выводных протоков поджелудочной железы при ее рабочей артериальной гиперемии Г проникновение компонентов сока из вротоков в ткань поджелудочной железы

Какие механизмы обеспечивают ускорение переваривания при пристеночном переваривании по Уголеву? Б увеличение поверхности кишечника за счет микровосинок - выпячиваний цитоплазматических мембран эпителиальных клеток слизистой кишечника В адсорбция ферментов кишечного сока на мембранных микроворсинках эпителиальных клеток с оптимальной ориентацией детерминанты на субстрат Г микроворсинки предупреждают контакт микробоа с местами пристеночного переваривания и резорбции веществ

Какая особенность базальной мембраны и клеток клубочков препятствует фильтрации белков плазмы крови в первичную мочу? Отрицательный заряд мембран подоф)тов и базальной мембраны за счет покрытия их сиалопротеинами

Какие механизмы эндокринных заболеваний являются внежелезистыми? А Отсутствие на клетках рецепторов для гормонаБ Ингибиторы гормонов В Антитела против гормона Г Преобладание контррегуляторных гормонов Д Разрушение гормона избытком соответствующих ферментов

Какая антиноцицептивная (аналитическая) система мозга использует в качестве медиатора зндорфин? Гормональная опматная система Какая антиноцицептивная (аналитическая) система-мозга использует в качестве медиатора вазопрессин? Гормональная неоопиатная система.

На мосту под линией передачи электропоезда нашли труп мальчика со следами прохождения электрического разряда. Результатом какого действия электрического тока являются эти следы? Через струю мочикогда она попала на провод электропередачи.

При каких заболеваниях наблюдается зозинофилия? При аллергических заболеваниях) При каких заболеваниях наблюдается базофилия? При хроническом миэлолейкозе При каких заболеваниях наблюдается нейтрофилия? При гноеродных инфекциях

Почему облучение плода в организме матери в 100 раз опаснее для клеток головного мозга чем для этих клеток матери? У делящихся нейробластов плода гены из ДНК либо заняты синтезом ДНК либо транспортируются при расхождении хромосом.

При контакте с оголенным електрическим проводом человек упал, сердце некоторое время работало, дыхания нет. Кожные покровы синюшные. Какое поражение вызвано електротравмой? Поражен дыхательный центр головного мозга.

У больного определяется 12СИ09/ л лейкоцитов, в мазке крови обнаруживается преобладание молодых и зрелых гранулоцитов и встречается небольшое количество миэлобластов. Какое заболевание крови шеется у Хронический миэлолейкоз

У больного определяется 14*10л лейкоцитов, Ымазке крови обнаруживаются недифференцированные лейкобласты и зрелые лейкоциты, количество молодых форм уменьшено! Какое заболевание крови имеется у бОЛЬНОГО? Острый лейкоз.

У больного определяется 12' 109Ул лейкоцитов? ^7" 1012/л эритроцитов, в мазке крови встречается небольшое количество нормобластов. Какое заболевание крови имеется у больного? Эритремия

У больного обнаруживается аномалия одной хромосомы 21 пары \, так называемая " филадельфийская хромосома". Развитие какого лейкоза наиболее вероятно' у этого больного? Хронического миэлолейкоза

У больного хроническим миэлолейкозом.в мазке: крови стали обнаруживаться новые типы гранулоцитов, изменилась эффективность действия цитостатического препарата. Какая стадия миелолейкоза у больного? Поликлоновая

У больного лейкозом наблюдается лейкемичеекая дыра. В чем. заключается этот феномен? Уменьшение молодых переходных форм лейкоцитов при. наличии в периферической крови зрелых и. бластных У больного лейкозом наблюдается развитие анемии, тромбоцитопении. В результате какого патологического процесса это происходит? Вытеснение нормальных эритробластов и мегакариобластов из мест нормального кроветворения

У больного хроническим лимфолейкозом наблюдается развитие инфекционных заболеваний: В результате какого патологического процесса это происходит? Вытеснение нормальных лимфобластов из фест нормального кроветворения

У больного лейкозом резко упала эффективность цитостатического препарата, который в начале лечения обеспечил существенное снижение лейксзных клеток. Какой процесс привел к потере лечебногоэффекта препарата? Мутации лейкобластов

У больного хроническим нефритом наблюдается снижение свертывания крови с удлинением времени перехода протромбина в тромбин. Каков наиболее вероятный: патогенез этого нарушения? Потеря факторов 5 и 7 с мочей

У больного заболеванием печени наблюдается снижение свертывания крови с нарушением 2-ой фазы свертывания.; Каков наиболее вероятный патогенез этого нарушения? Уменьшение синтеза: протромбина, проакцелерина и проконвертина

У больного при операции на легких развилось снижение свертывания крови с нарушением 3-ей стадии свертывания.' Каков наиболее вероятный патогенез.этого нарушения? Появление активаторов плазминогена (профибринолизина).активных кининов^ комплемента

У больного при хроническом заболевании легких развилось снижение обертывания крови с нарушением 3-ей стадии свертывания. Каков наиболее вероятный патйгенез этого нарушения? Уменьшение синтеза фибриногена

У больного при хроническом заболевании печени: развилось* снижение свертывания крови. Какая фаза •свертывания; крови нарушена наиболее вероятно? все фазы

У больного острым инфекционным заболеванием развилось снижение свертывания крови с нарушением стадии свертывания. Каков наиболее вероятный патогенез этого нарушения? Появление активаторов плазминогена; (профибринолизина)

У больного начались, спонтаннее (без видимых Причин) кровотечения и.при исследовании найдено уменьшении содержания тромбоцитов. Какова, нижняя траница.нормального содержания тромбоцитов? 180'109на1 л

У больного началась кровоточивость, стали; ломкими сосуды. Тромбоциты, эритроциты, соединительная ткань и свертывающая система крови в пределах нормы. Каков вероятный механизм нарушения сосудов в этом случае? Аутоимунное поражение эндотелия сосудов

У больного наблюдается внутрисосудистое свертывание крови, резко уменьшилось содержание тромбоцитов в крови. Каков механизм тромбоцитопении в этом случае? усиленное использование тромбоцитов

У больного происходят внеочередные сокращения.сердца е полной компенсаторной паузой. Какой тип нарушений ритма сердца у больного? Желудочковая экстрасистолия; или предсердно - желудочковая в нижнем отделеузла.

У больного определяется брадикардия и экстрасистолия с искривлением комплекса < ЭК8 без компенсаторной паузы. Какой тип нарушения ритма сердца у больного? Вставная эксттрасистола.

Сбалансированное, других заболеваний нет, по професии не имеет физических нагрузок. Каков у него наиболее вероятный механизм атеросклероза? Дисбаланс а- липопротеидов (ЛПВП) и р- липопротеидов (ЛПНП).с уменьшением а- липопротемдов (ЛПВП).

У больного 30 лет установлен атеросклероз аорты и коронарных; сосудов сердца, любит паюсную икру, курит, не имеет физических нагрузок. Каков у него наиболее вероятный механизм атеросклероза? В. Дисбаланс а-липопротеидов (ЛПВЛ)'и Р-лмгщпротеидов.(ЛПНП) с уменьшением а-липопротеидов (ЛПВП).Г.Первичное поражение эндотелия сосудов. А. Алиментарная гиперхолестеринеЦия.

У больной 75 лет установлен Атеросклероз аорть;! и коронарных сосудов сердца, питание сбалансированное, других заболеваний нет, не имеет физических нагрузок. Каков у нее наиболее вероятный механизм атеросклероза? Дисбаланс а- липопротеидов (ЛПВП) и р- липопротеидов (ЛПНП)-с уменьшением а- липопротеидов (ЛПВП).

У больного 15 лет установлены атеросклероз аорты и коронарных сосудов сердца, наследственная гмперр-холестеринемия. Каков у него механизм атеросклероза? В. Дисбаланс а- липопрртеидов.(Л, ПВИ)ли р- лиоопротеидов (ЛП.НП) с увеличением р- липопротеидов (ЛПНП) Г. Отсутствие на клетках рецепторов для; Р-липопротеидЬв (ЛПНП).

У больного установлена эссенциальная (первичная) гипертоническая болезнь. Каков наиболее вероятный первичный механизм гипертонии у этого больного? Отсутствие белка-кладовой в симпатических нервных'окончаниях на сосудах.

У больного установлен кариес зубов. Больной - работник кондитерской фабрики.Каков наиболее вероятный механизм кариеса у этого больного? Действие органических кислот при сбраживании пищи микробами на зубах

У больного установлен кариес зубов.В области, откуда приехал больной, кариес встречается чаще, чем в других областях. Каков наиболее вероятный механизм кариеса у этого больного? Недостаток поступления фтора в организм

У больной установлен кариес зубов. Бофная -мать 2 детей и работница кондитерской фабрики. Каков у нее наиболее вероятный механизм кариефа? В. Активация паратгормона Г Действие органических кислот при рбраживании( пищи микробами на зубах

У больного в результате травмы головы нарушено жевание. Каковы возможные причины и механизмы нарушения жевания у этого больного? Г. Травматическая потеря зубовА. Травма и паралич челюстио-лицев|ых нарвов Б. Перелом челюсти.

У больного выпадают зубы установлен парадонтоз. Каков возможный механизм этого заболевания? А+Б+В+Г

У больного установлен.синдром Золингера-Зллисйна. Каков возможней1 механизм этого синдрома? А. Опухоль поджелудочной железы, вырабатывающая гастрин.Б. Опухоль из АПУД-клеток.слизистой желудка, вырабатывающая гастрин.

У животного вызвали язвенную болезнь желудка введением атофана. Какой механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели? Склероз веточки желудочной артерии.

У животного вызвали язвенную болезнь желудка орошением слизистой желудка желчью. Какой механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели? Отмывание слизистой: желудка от.слизи, -в.частности, от.гастромукопротеина

У животного вызвали язвенную болезнь желудка воспроизведением " сшибки" по И.П.Павлову. Какой механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели? Повышение кислотности желудочного сока.

У животного вызвали язвенную болезнь, желудка введением гидрокортизона. Какой механизм образования язвы слизистой желудка в данной модели? Снижение регенерацим Слизистой-желудка

У животного вызвали язвенную болезнь желудка.введением гастрина. Какой механизм образования язвы слизистой желудка в данной' модели? Повышение кислотности желудочного сока

У животного, вызвали язвенную.болезнь.желудка введением алкоголя.! Какой механизм, образования язвы слизистой желудка в данной модели? Повышение кислотности желудочного сока.

У больного развилась печеночная кома. Какой механизм^комы,.вызванной, гепатоцеллюлярной недостаточностью у этого: больного? нарушение синтеза мочевины в печени Б накопление в крови аммиака.и..еолей: аммрнияВгипогликемия

У больного с алкогольным циррозом печени развилась печеночная недостаточность. Какое нарушение кровообращения возможно у больного? А печеночно-сосудистая (гепато-васкуляркая) недостаточност Б " голова медузы" В гипертония в системе воротной вены

У больного произошла остановка перистальтики кишечника в результате тромбоза брыжеечной артерии и нарушения кровоснабжения кишечника.Какой тип кишечной непроходимости у больного по принятой классификации? Динамический

Укажите экспериментальные методы воспроизведения гепато-цёллюлярной недостаточности печени. Г хроническое отравление этиловым алкоголем А удаление части печени или всего органа Б отравление четыреххлористым углеродом

У больного установлен синдром Фанкони. Какие нарушения функций кёнальцев почек наблюдаются у-больного? А Нарушение реабсорбции глюкозы и фосфатов Б Нарушение: ребсорбции гидрокарбонатов и аминокислот В Канальцевый ацидоз

У больного установлен канальцевый ацидоз. Какие механизмы развита^ канальцевого ацидоза у больного? А Торможение аммонио- и ацидогенеза из-за недостаточности канальцёвой глютаминазы, дезаминирующей глютаилин.Б Нарушение секрции ионов Na+ В Нарушение реабсорбции ионов

У больного.хроническим гломерулонефритом установлено; развитие анемии.Каков ее механизм? Гипопротеинурия, протеинурия, гематурия, снижение продукции эритропоэтинов в юкстагломерулярном аппарате почек.

У больного определяется острый диффузный гломерулонефрит> Каков наиболее вероятный патогенез этого

У больного затяжным стрептококковым эндокардитом установлен изолированный мочевой синдром –умеренная протеинурия и геметурия. Какая форма хронического гломерулонефрита у больного вероятнее всего? Патентная

У больного установлена гиперфункция щитовидной железы. Какие механизмы развития гиперфункции возможны у этого больного? А Выработка антител, стимулирующих функцию тиреоцитов (стимулирующий тип аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу)Б Опухоль гипофиза, вырабатывающая тиреотропный гормон В Опухоль щитовидной железы, продуцирующая тироксин

У больного выработка глюкокортикоидов оказалась недостаточной. Какие болезни адаптации возможны у него? А Обострение артрита как аутоимунного заболевания В Повышение чувствительности к действию токсических веществ

У больного развились клонические судороги, тетания, в крови обнаружено уменьшение ионов кальция в 2 раза. Какие нарушения в организме вероятнее всего привели к этому состоянию? Недостаток паратгормрна

У больного фиброзной остеодистрофией обнаружена избыточная выработка паратгормона. Какой возможный механизм этого нарушения? Аопухоль паращитовидных железд Б наследственный дефект рецепторов для ионов кальция на шандулоцитах паращитовидных желез В фосфорнокальциевый! почечный диабет

У больной установлена недостаточность выработки всех! гррмонов'передней доли гипофиза. Какое заболевание диагностировано у большой? Болезнь Симмондса

У кролика в полоста черепа Мажанди перерезал третью -(чувствительную) ветвь тройничного нерва. Развился кератит и воспаление глаза с полным; его разрушением.: Каков механизм этой нейрогенной дистрофии? Возникновение антидромных импульсов по периферическому отрезку нерва. В Выделение болевыми нервными рецепторами медиатора воспаления

У больного после однократного облучения наблюдались лейкопения, анемия, кровоточивость, частые инфекционные заболевания и он умер от воспаления легких. Какая стадия лучевой болезни была у больного? Третья.

У больного обнаружено снижение уровня Ig А в секретах слизистых при сохранении его нормальной концентрации в крови. Какие нарушения привели к этому заболеванию. Нарушение синтеза компонентов S иммуноглобулина

У больного синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Т-хелперы

Чему равно отношение альвеолярной вентиляции;: (АВ) к минутному'объему сердца (МОС) - АВ/МОС в норме? 0, 8-1, 0

Человек взял левой рукой оголенный электрический провод и упал, судорог небыло, дыхание через несколько минут остановилось. Кожные покровы бледные. Какое поражение вызвано електротравмой? Фибрилляция миокарда

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒