Антиген на клетке Антитело приходит к клетке. Это механизм таких аллергических реакций по кумбсу и джеллу. Цитотоксические

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

Антитело и антиген не являются компонентами клеток а реагируют в крови и межклеточном веществе. Это механизм таких аллергических реакций по кумбсу и джеллу. Феномен артюса

Больному, принимающему сульфаниламиды, ввели сернокислый магний. Какой механизм гипоксии у больного? (Образование сульфгемоглобина)

Больной дышал выхлопными газами автомобиля в закрытом помещении. Какой механизм гипоксии него? (Образование карбоксигемоглобина)

Больной отравился нитратами.Какой механизм гипоксии у него? (Образование метгемоглобина).

Больной отравился цианистым.калием. Какой механизм гистотоксмческой гипоксии у него? ( Блокада цитохромоксидазы С).

Больной опьянен этиловым.алкоголем. Какой механизм гипоксии у него? (Блокада дегидрогеназ).

Больной заболел лейкозом после облучение ионизирующей радиацией, его мать умерла от лейкоза.Больной курит. Кёкова наиболее вероятная причина лейкоза у этого больного? Не исключается ни одна из имеющихся причин

Больному попали в трахею рвотные: массы, при.приходе врача у него наблюдается частое дыхание, усиленный вдох, зрачки сужены. Какая стадия асфиксии у больного? Первая стадия. Больному попали в трахею рвотные-массы, приприходе врача у него набЬюдается частое дыхание, усиленный выдох, зрачки расширены, Какая стадия асфиксии у больного? Вторая стадия.

Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача у него наблюдается уменьшение частоты дыхания со снижением амплитуды. Какая стадия асфиксии у больного? Третья стадия

Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача.у него наблюдается остановка дыхания, а затем появились равномерные акты дыхания. Какой тип дыхания у больного? Гаспинг-дыхание.

Больному попали в трахею рвотные массы, при приходе врача у него, наблюдается остановка дыхания. Какой тип дыхания у больного? Апное.

Вывод о наличии анемии у женщины следует, если у нее в крови определяется гемоглобин з количестве начиная с уровня (110 мг%)

Вывод о наличии анемии у мужчины следует:,.если у.него в крови определяется гемоглобин в количестве, начиная с уровня (130мг%(8, 1ммоль\л)

Вывод о наличии анемии у женщины можна сделать при содержании у нее в крови эритроцитов, начиная с уровня: (3 х 1012л.)

Вывод о наличии анемии у мужчины.можна сделать при содержании у него в крови эритроцитов, начиная с уровня: (3, 7*10)

В экспериментальной модели воспроизводят некроз миокарда посредством стресса, который вызывают следующими воздействиями: электрическими ударами по таблице случайных чисел

В эксперименте на животном воспроизведена ренопривная гипертоническая болезнь. Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Недостаток адекватной выработки простагландинов А и Е.

В эксперименте на животном воспроизведена реноваскулярная гипертоническая болезнь. Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация реннин-ангиотензиновой системы,

В эксперименте на животном воспроизведена гипертоническая болезнь путем нарушения высшей нервной.деятельности (" сшибка" по И.П. Павлову}.' Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация симпатического: отдела вегетативной нервой системы.

В эксперименте на животном воснроизведена гипертоническая болезнь путем перерезки обох пегуиз йергеззог (" гипертония растормаживания" ). -Каков наиболее вероятный механизм гипертонии у этого животного? Активация сосудодвигательного центра нервной системы.

В чем сущность метода ангиостомии по Е.С. Лондону? Б подведение и привязывание канюль к печеночной артерии и воротной вене, одномоментное взятие образцов крови шприцами с иглами из печеночной артерии и воротной вены

В чем сущность метода удаления печени по Манну и Магату? Б наложение фистули Экка-Павлова и перевязывание нижней полой вены выше фистулы В вызывание развития коллатералей между воротной^веном м верхней! полой, веной! Удаление печени.

Взедение: какого гормона приводит к определенному омоложению человека? Соматотропный.

Возможен ли эксперимент на человеке? Возможен без ущерба здоровью

В чем ограничения экспериментального метода на животном по сравнению с клиническим экспериментом? Невозможность прямого переноса данных от живлтных на человека

В чем отличие высотной болезни от горной болезни? По скорости снижения барометрического давления.

В гомеопатии термин конституция соответствует. Характеристике действия вещества на человека.

В патогенезе какого заболевания принимает участие аллергическая реакция стимулирующего типа. Базедова болезнь.

Возможно ли вызвать аллергию у здорового человека. Доза антигена должна привести к выработке такого количества БАВ которые не могут обезвредить в организме

Действие каких гормонов составляет основу синдрома неспецифической адаптации по Селье? Б глюкокортикоиды коры надпочечников В адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ)

Двустороннее удаление височныхдолей совместно с.гийяокамйбм и миндалевидным ядром приводит к синдрому Клювера-Бьюси: А гиперсексуальность Б гиперфагия В потеря чувства страха; Г потеря агресивности

За счет каких действий глюкокортикоиды обеспечивают защитную аадаптацию организма при стрессе? А синтоксическое действие, обеспечение клеток источником энергии в критический момент без затрат на транспорт носителей

Из каких клеток системы крови возможно образование опухоли? (Из клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови)

Из каких клеток печени, способных к размножению, может произойти опухоль печени? Агепатоциты Б эндотелий сосудов В фибробласты

Иммунизировали овец препаратом очищенной базальной мембраны почек человек в смеси со стимулятором Фрейнда.У этих овец развился гломерулонефрит. Кто автор этого, опыта? Стебли

Какие компенсаторные механизмы являются общими Для всех типов гипоксии? (Учещение сердцебиений).

Какие механизмы адаптации гипоксии - постоянной жизни в высокогорье? (Увеличение эритропоэза, гемоглобина).

Какие молекулярные механизмы.адаптации-к гипоксии? (Увеличение количества ферментов гликолиза Увеличение количества миоглобина)

К какому нарушению энергетического обмена наиболее чувствительны лейкоциты периферической крови? ( Нарушение гликолиза)

Каков механизм патогенеза железорефрактерной анемии? (Нарушения включения железа в гем.)

Какой цветной показатель при В12 - фолиеводефицитной анемии? (1, 2)

Какое нарушение морфологии клеток периферической крови наиболее характерно для железодефицитной анемии? (Гипохромия)

Какие типы наследственных гемолитических анемий встречаются в клинике? (нарушение мембран, гемоглобина и энзимов)

Какие имеются биологические причины заболеваний крови? (Аутоантитела, микробы, яды биологического происхождения)

Какое нарушение морфологической характеристики периферической крови наиболее выражено при гемолитической анемии? (Пойкилоцитоз)

Каков ведущий механизм нарушений при фовизме – глюкозо6 -фосфатдегидрогеназной анемии? (Нарушение пентозо -фосфатного Цикла)

Какое нарушение строения гемоглобина приводит серповидной клеточной анемии? (Замещение глютамина валином в 7-м положении В-цепи гемоглобина)

Какое нарушение приводит к микросфероцитозу-анемии Шоффара-Минковского? ( Дефициты кальциевой АТФ -азы).

Какой ведущий механизм а -таласемии? (Дефицит а - цепи гемоглобина)

Какие типы гемоглобинов синтезируется при а - таласемии? (Гемоглобин Н (в4) и гемоглобин А2).

Какие типы гемоглобинов синтезируются при в - таласемии? (Фетальный гемоглобин и гемоглобин А2)

Каков механизм молекулярного действия витамина В12? (Активация синтеза тетрагидрофолиевой кислоты)

Каков механизм нарушения нормобластического эритропоеза при В12- фолиеводеффицитной анемии Аддисон -Бирмера? (Нарушение синтеза тимина)

Кто впервые доказал вирусную этиологию лейкозов? Эллерман и Банг

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 Следующая ⇒