ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

⇐ ПредыдущаяСтр 32 из 41Следующая ⇒

Важнейшим принципом и правилом лечения ОГН является ранняя госпитализация больного на основе раннего распознавания болезни. Излишнее пребывание больного на ногах, лечение на дому, затягивание поликлинического обследования отражаются на течении и исходах болезни. Затягивание госпитализации недопустимо.

Больной острым нефритом плохо переносит ортостатическое положение (ухудшается кровообращение), плохо переносит холод (обострение кожных и мышечных рефлексов на почки). Учитывая серьезность прогноза при ОГН, госпитализация таких больных должна осуществляться по неотложным показаниям, как при острой коронарной недостаточности.

Лечение ОГН, независимо от тяжести его, должно включать три обязательных компонента: постельный режим, бессолевую диету и ограничение жидкости. Больного необходимо поместить в теплую палату, ни у окна и ни у отопительных батарей. В острый период болезни (отеки, одышка, гипертензия и т.д.) - строгий постельный режим, питание и туалет в палате. Во время пребывания в постели уменьшается спазм сосудов и снижается артериальное давление. При горизонтальном положении больного увеличивается клубочковая фильтрация, восстанавливается диурез, уменьшаются явления сердечной недостаточности.

Длительность постельного режима определяется нормализацией артериального давления, уменьшением протеинурии, восстановлением диуреза. Со второй-третьей недели по мере улучшения вышеуказанных показателей постельный режим расширяется и больному разрешается посещать туалет, с четвертой-пятой недели - вставать и есть за столом, с пятой-шестой недели - свободный стационарный режим. Выписка из больницы только через 4-8 недель, в зависимости от полноты ликвидации основных симптомов болезни.

Диетотерапия имеет важное значение в лечении ОГН. При развернутой и нефротической форме желательно в течение 1-2 суток лечение голодом и жаждой для усиления диуреза. Если лечение жаждой больной переносит плохо, можно давать немного жидкости (ложками в виде раствора глюкозы или обычной питьевой воды, фруктового сока). На 2-3 день больному рекомендуется рисовая или картофельная диета, богатая солями калия. Общее количество жидкости назначается с учетом суточного диуреза с добавлением 250-300 мл, включая потерю жидкости при рвоте. Назначение картофельно-яблочно-тыквенной диеты способствует нарастанию диуреза. Больной при 4-5 разовом питании может съедать по 200 г рисовой каши на молоке или по 300 г картофеля, приготовленного на растительном или сливочном масле. Такая диета соблюдается 2-3 дня. В случае плохой переносимости ее можно заменить яблочной (1, 5 кг свежих яблок). С 4-6 дня болезни больному расширяют режим: стол включает 60 г белков, 280-320 г углеводов и 80-120 г жиров, содержание калия 50-60 ммоль/л, кальция - 400 мг, натрия - 30-40 ммоль/л. Общее потребление хлорида натрия не должно превышать 3-5 г, общая калорийность стола -2500-3000 ккал (стол № 10).

Таким образом, диета с конца первой недели сводится к некоторому ограничению белка и избытку калия, способствующему удалению натрия и уменьшению отеков. Ограничение поваренной соли сохраняется. Указанной диеты придерживаются до исчезновения всех экстраренальных симптомов и улучшения мочевого осадка.

Диета сохраняется 1-2 месяца, а затем больной переводится на общий стол с ограничением соли до 10 г/сутки, и в таком виде соблюдается около года. При нефротической форме ОГН без почечной недостаточности животный белок (отварное мясо, творог) назначается из расчета 1, 2 г на кг массы тела. Пища должна быть витаминизированной.

При наличии моносимптомной формы ОГН показаны менее строгие режим и лечебные диетические ограничения.

Медикаментозная терапия сводится к назначению антибиотиков, салуретиков, гипосенсибилизирующих и гипотензивных препаратов. Патогенетическое лечение направлено на звенья патогенеза: иммунное, гиперкоагуляцию и воспаление.

Антибиотики назначают в течение 7-10 дней с целью воздействия на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Поскольку развитие ОГН связывается со стрептококковой инфекцией, показан пенициллин, эритромицин, ампициллин и другие аналогичные препараты. Дозы обычные. Нефротоксические препараты противопоказаны.

При ОГН при задержке жидкости, повышении артериального давления и сердечной недостаточности назначаются салуретики. Наилучший эффект оказывает лазикс (фуросемид). Дозы препарата - 40-80 мг. В случае- анурии или олигурии рекомендуются более высокие дозы. Назначаются салуретики ежедневно, затем через 1-2 дня и реже до исчезновения отеков.

Мочегонный эффект может быть усилен одновременным назначением верошпирона (75-200 мг в день).

При высоком артериальном давлении назначаются обычные гипотензивные средства (препараты раувольфии, допегит, клофелин и др.). Длительность применения гипотензивных средств определяется стойкостью гипертензии.

В случаях выраженной гематурии, не поддающейся лечению, можно применять e-аминокапроновую кислоту внутрь по 3 г каждые 6 часов на протяжении 5 дней, показан и дицинон (0, 25 3-4 раза в день). В лечении ОГН показаны витамины группы В₁ А, аскорбиновая кислота и рутин. Последние помимо противовоспалительного и гипосенсибилизирующего действия уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Умеренный гипосенсибилизирующий эффект оказывают препараты кальция (кальция хлорид или кальция глюконат), назначаются антигистаминные препараты.

При ОГН показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен).

При выраженной гипопротеинемии (нефротический синдром) назначаются реополиглюкин, плазма, альбумин.

Патогенетическим лечением при ОГН является назначение глюкокортикоидов и цитостатических препаратов. Это лечение должно назначаться только по показаниям - при выраженных клинических проявлениях и высокой иммунологической активности, это прежде всего нефротическая форма ОГН. При других формах ОГН преднизолон не показан или показан условно на короткий срок в небольших дозах. Не рекомендуется назначение преднизолона при латентной форме ОГН и при циклических формах ОГН с высоким АД (разгар болезни).

Глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивным, противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием. Они повышают фибринолитическую активность, активируют кининовую систему, подавляют секрецию альдестерона, улучшают внутрипочечную гемодинамику, подавляют активность аутоиммунного процесса, нормализуют проницаемость мембран, подавляют воспалительные реакции (Б.И. Шулутко, А.М. Ратнер).

Преднизолон назначается в дозе 50-60 мг в день в течение 3 недель с последующим постепенным снижением (на 5 мг в течение 4 дней, а затем 2-3 дня по 2, 5 мг). Курс лечения 1-1, 5 месяца. Эффект преднизолона заметен в усилении диуреза, уменьшении отеков, уменьшении или исчезновении протеинурии, нормализации белкового спектра крови. При затяжном течении ОГН, когда преднизолон помог, но недостаточно, сохраняется мочевой синдром, следует продолжать лечение поддерживающими дозами 10-15-20 мг в день в течение полугода и более.

При лечении преднизолоном может возникнуть эйфория, тахикардия, гиперемия лица, преднизолоновый лейкоцитоз (усиление гемопоэза). Всегда (при любой дозе преднизолона и на любом сроке его приема) следует следить за побочными явлениями более серьезного характера (психозы, язвообразование, гипергликемия и др.). Грамотная терапия преднизолоном осложнений почти не дает. При тяжелом течении нефротического синдрома может быть использована пульс-терапия преднизолоном. В течение 3-4 дней внутривенно назначают большие дозы преднизолона 1000-1200 мг, а затем переходят на обычные или поддерживающие дозы. Следует еще раз подчеркнуть, что данная терапия проводится только по особым показаниям в случаях бурного течения заболевания.

Из цитостатических препаратов чаще назначают азатиоприн (суточная доза - 120 мг) и циклофосфан (суточная доза - 200 мг). Механизм действия цитостатиков - подавление конечных иммунных реакций. Длительность применения препаратов 4-8 недель. Можно сочетать цитостатики с глюкокортикоидами (дозы уменьшаются). Цитостатики можно назначать при наличии гипертензионного синдрома. Согласно литературным данным предпочтение по эффективности отдают цитостатикам, а не глюкокортикоидам. Противопоказания для назначения цитостатиков - это повышенная чувствительность к этим препаратам. Возможны гематологические осложнения при лечении этими препаратами. Необходим постоянный гематологический контроль. Доза препарата подбирается индивидуально, до достижения лейкопении; если количество лейкоцитов не снижается - цитостатики неэффективны. При снижении лейкоцитов до 2, 5-10⁹/л и ниже эту дозу нужно отменить.

Из препаратов, обладающих слабым иммунодепрессивным действием, могут быть использованы резохин, делагил по 0, 25 2 раза в день в течение недели, а затем по 0, 25 в течение нескольких месяцев.

Патогенетическим обоснованием для применения антикоагулянтов и антиагрегантов является их способность влиять на процессы внутрисосудистой коагуляции.

Показано применение гепарина. Действие его многопланово. Гепарин снижает свертываемость крови, уменьшает внутрисосудистую коагуляцию, обладает противовоспалительным действием, уменьшает проницаемость базальной мембраны, количестве антител, замедляет образование иммунных комплексов, усиливает натрийурез и диурез.

Гепарин назначается внутривенно или внутримышечно. Внутримышечно вводят утром и вечером по 10000 ЕД до одного месяца, а затем дозу снижают до 5000 ЕД.

Из антикоагулянтов широко используются курантил, трентал, компламин, подавляющие адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Антиагреганты показаны при всех формах ОГН. Доза препарата должна быть достаточной. Дозировка курантила не менее 200 мг в сутки. Продолжительность лечения до 4-6 месяцев, при необходимости и более. Если ОГН осложняется острой сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды: строфантин по 0, 25-0, 5 мл или коргликон по 1 мл внутривенно, мочегонные (лазикс), кислород, кровопускание. При осложнении ОГН эклампсией, рекомендуются медикаменты гипотензивного и седативного действия, а также препараты, уменьшающие отек мозговой ткани. Внутривенно вводят глюкозу, сульфат магния, эуфиллин, седуксен, дибазол, фуросемид, пентамин (следить за давлением). В микроклизмах вводят 0, 5-1, 0 г хлоралгидрата в 100 мл воды. В тяжелых случаях показаны люмбальная пункция и кровопускание (300-500). При острой почечной недостаточности применяются большие дозы лазикса (300-1000 мг внутривенно), диатермию почечной области, назначают преднизолон, который может способствовать возникновению диуреза. При отсутствии эффекта от консервативного лечения больного переводят на гемодиализ.

Таким образом, медикаментозная терапия при ОГН прежде всего должна быть симптоматической. При отсутствии эффекта или выраженной иммунологической активности назначается супрессивная терапия.

При развитии грозных осложнений (анурия, эклампсия, сердечная недостаточность) необходимы неотложные вмешательства. Общая длительность стационарного лечения ОГН со средней тяжестью 30-35 дней, менее этого срока при легких формах и больше при тяжелых формах.

Прогноз. Летальные исходы редки. Прогностически самым неблагоприятным симптомом при ОГН является гипертензия. Если артериальная гипертензия сохраняется более 3 месяцев, протеинурия и гематурия более года, то переход в хроническую форму следует считать весьма вероятным, хотя в единичных случаях наблюдается выздоровление и после этого срока. По данным литературы, продолжительность ОГН может быть от нескольких недель до нескольких месяцев; у 25-30% больных острым нефритом болезнь принимает хроническое течение.

Диспансеризация . Все больные, перенесшие ОГН, поступают под наблюдение поликлиники и диспансеризация должна продолжаться в течение 2 лет. При нормальных клинико-лабораторных показателях через 2 года наблюдения они могут быть сняты с учета. Лица, перенесшие ОГН, осматриваются первые полгода 1 раз в месяц, последующие полтора года - 1 раз в 3 месяца. В первый месяц после выписки из стационара больному следует делать общий анализ мочи еженедельно, измерять АД и следить за общим состоянием. Следующие 2-3 месяца анализ мочи проводить дважды в месяц, в дальнейшем ежемесячно. В течение года после ОГН диета должна быть с ограничением соли, при обычной белковой нагрузке. Запрещается курение, употребление алкоголя, пива, консервированных продуктов и копченых. Переболевшие ОГН должны избегать переохлаждения (не купаться в открытых водоемах, даже в теплую летнюю погоду, одеваться по сезону). Через 3-4 месяца после перенесения ОГН при наличии тонзиллита провести тонзиллэктомию и санировать другие очаги хронического воспаления. Перед тонзиллэктомией в условиях стационара провести курс лечения пенициллином.

Женщинам, выздоровевшим полностью, в течение 2 лет следует воздерживаться от беременности.

Трудоустройство. На время диспансерного наблюдения лица, перенесшие ОГН, должны быть освобождены от тяжелого физического труда, от работы на открытом воздухе, в сырых и холодных помещениях, контактов с химическими веществами.

Курортное лечение. Лица, перенесшие ОГН, имеющие остаточные явления или нет, направляются для долечивания или закрепления выздоровления в климатические санатории: Байрам-Али, Бухару, южный берег Крыма (весна, лето, ранняя осень).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

(Glomerulonephritis chronica)

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунно-воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием и, по общему мнению, является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН), что определяет его медико-социальную значимость.

Во врачебной практике это заболевание известно давно. Оно было известно Ричарду Брайту, фигурирует в лекциях С.П. Боткина, в трудах С.С. Зимницкого, Ф. Фольгарда и Т. Фара, М.И. Вихерта, М.С. Вовси и многих других отечественных и иностранных авторов. В современных условиях ХГН изучали Е.М. Тареев, В.В. Серов, М.Я. Ратнер, Г.П. Шульцев, С.И. Рябов, Л.А. Пыриг, И.Е. Тареева, Н.А. Мухин и другие отечественные нефрологи. По сравнению с острым гломерулонефритом хронический встречается в 4-7 раз чаще. Больные с ХГН составляют 1-2% всех терапевтических больных (Л.А. Пыриг, 1983), а среди умерших он выявляется в 1% всех вскрытий (Е.М. Тареев, 1972). По данным статистических отчетов, распространенность гломерулонефрита в различных регионах составляет 3, 6-8, 8 случая на 10 тыс. населения, большая его частота отмечается в районах с сырым и холодным климатом (Г.П. Шульцев, 1988). ХГН регистрируется как у мужчин, так и у женщин, но у мужчин чаще (65%: 35%). Болеют главным образом (в 70-90% случаев) лица молодого и среднего возраста, среди лиц старше 60 лет это заболевание встречается лишь в 1, 1% случаев (А.С. Чиж, 1988).

Этиология ХГН может быть установлена пока лишь у 10% больных. К этиологическим фактором относят инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), а также эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Бактериальная этиология ХГН отмечается редко, острый постстрептококковый ГН переходит в хронический без персистирования стрептококка; зеленящий стрептококк может приводить к развитию ХГН при подостром бактериальном эндокардите. Имеются указания на возможную этиологическую роль стафилококков, пневмококков, других бактерий и их L-форм. Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз) как причина ГН играют роль в тропических странах.

Все больше накапливается данных о вирусной этиологии ХГН. Речь идет о различных вирусах - энтеровирусах (Коксаки, ECHO), респираторных вирусах, вирусах гриппа. Появились сообщения о возможности развития ХГН у лиц, перенесших корь, больных рецидивирующим простым герпесом. Наиболее известен ХГН, развившийся после вирусного гепатита В, в этих случаях HBs-антиген выявляется в сыворотке крови и почечных биоптатах больных.

Эндогенные антигены могут приводить к развитию ХГН в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. В первую очередь к ним относятся ядерные антигены при вторичном (волчаночном) ГН. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы). Еще одним эндогенным антигеном, участие которого доказано, является алкогольный гиалин, синтезируемый гепатоцитами при алкогольных поражениях печени. Среди других антигенов называют иммуноглобулины при смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, антигены почечного канальцевого эпителия, щитовидной железы при тиреоидите и другие.

Среди экзогенных неинфекционных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий; Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Определенную роль в этиологии играют органические растворители - в анамнезе больных ХГН контакт с растворителями отмечается значительно чаще, чем в контрольных группах. ХГН наблюдается при различных аллергозах (поллинозах и др.).

Патогенез ХГН связан в первую очередь с иммунными механизмами. Возможны 2 основные линии формирования воспалительного процесса в почках: 1) развитие иммунного ГН, связанного с образованием циркулирующих или фиксированных иммунных комплексов, и 2) ГН, вызываемый антителами к базальной мембране клубочка (анти-ГБМ-антительный механизм). Второй механизм встречается редко, при некоторых формах быстропрогрессирующего ГН и синдроме Гудпасчера.

В последние годы показано, что более 80% случаев ХГН обусловлено иммунокомплексными механизмами. Патогенез важнейших проявлений ХГН (изменения мочи, отеки, артериальная гипертензия) связан как с ренальными, так и с экстраренальными механизмами. Ведущие признаки - протеинурия, гематурия - обусловлены повышенной проницаемостью базальной мембраны, возникающей в связи с отложением иммунных комплексов. Протеинурия зависит также от изменения электростатического заряда базальной мембраны и от недостаточной резорбции профильтровавшегося белка в связи с изменениями проксимальных канальцев. С появлением белка в проксимальных канальцах и дистрофией их эпителия связано появление в моче различных цилиндров. Артериальная гипертензия при ХГН обусловлена: 1) задержкой натрия и воды, 2) активацией прессорной системы (РААС) и 3) снижением функции депрессорной. Почки, в силу ряда структурно-функциональных особенностей - высокий уровень кровотока на единицу массы ткани, наличие Fc-фрагмента иммуноглобулинов и компонентов комплемента, - особо уязвимы при развитии иммунокомплексного процесса. Отложение или образование в клубочке иммунных комплексов служит пусковым механизмом для цепи воспалительных реакций - активации комплемента, привлечения нейтрофилов с высвобождением повреждающих ткани лизосомальных ферментов, местной активации кининовой и простагландиновой систем, процессов внутрисосудистой коагуляции и вторичного фибринолиза с отложением фибрина в стенке клубочковых капилляров. Повреждающее действие на клубочек оказывает инфильтрация активированными мононуклеарами, выделяющими биологически активные вещества, а также факторы роста, вызывающие пролиферацию клеток клубочка, накопление мезангиального матрикса, что ведет к облитерации клубочков.

В последние годы большое значение в прогрессировании ХГН придают неиммунным гормонально-гемодинамическим факторам, в частности артериальной гипертензии и клубочковой гиперфильтрации.

Морфологически выделяют следующие типы ХГН - мембранозный, мезангиальный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, липоидный нефроз (минимальные изменения) и фибропластический, являющийся эволютивным типом.

Мембранозный ГН характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, пролиферация клеток клубочков отсутствует или выражена умеренно. Утолщение стенок капилляров происходит вследствие новообразования вещества базальной мембраны в ответ на отложение в стенках капилляров иммунных комплексов (при световой микроскопии они видны в виде выпячиваний - «шипиков»). Эти изменения базальной мембраны получили название мембранозной трансформации. Почки при этом виде ХГН увеличены в размерах, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

Мезангиальный ГН связан с пролиферацией клеток мезангиума в ответ на отложение в нем иммунных комплексов. При пролиферации происходит «отслойка» эндотелия от мембраны капилляров, что создает утолщение или расщепление базальной мембраны. Гистологически выделяются варианты такого ХГН: мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, лобулярный. Помимо изменений клубочков характерны изменения канальцев (дистрофия и атрофия) и интерстиция (клеточная инфильтрация, склероз). Почки при этой форме ХГН плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Минимальные изменения. Характерным признаком является деструкция малых отростков подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Правильный диагноз этого типа ГН возможен только при электронно-микроскопическом исследовании.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз характеризуется очаговым (не во всех клубочках) и сегментарным (не во всех капиллярных петлях клубочка) отложением гиалиновых масс и развитием склероза в юкстамедуллярных клубочках.

Эволюция большинства форм ХГН завершается присоединением фибропластического компонента: склероза капиллярных петель клубочка, образование спаек и фибриозных полулуний в полости капсулы, склероза канальцев и стромы. Фибропластический ХГН может быть диффузным и очаговым.

В финале ХГН развиваются вторично сморщенные (нефритические) почки. Они уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. Особенно истончается корковый слой, ткань почек серого цвета, сухая, малокровная. При ХГН патологические изменения наблюдаются не только в почках, но и во всем организме, связанные с нефрогенной гипертензией. Это гипертрофия левого желудочка сердца, изменение артерий мозга, сердца, сетчатки и др.

Клиническая картина ХГН складывается из протеинурии (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром), гематурии, отеков, артериальной гипертензии, нарушения функции почек. В нашей стране наиболее распространена клиническая классификация ХГН (Е.М. Тареев, 1958), согласно которой выделяют следующие его варианты: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный. Позднее была доказана целесообразность выделения гематурической формы ХГН (Ратнер Н.А., 1971).

Приводим краткую характеристику основных клинических вариантов хронического гломерулонефрита.

1. Латентная форма является наиболее частой и встречается не менее чем в половине всех случаев ХГН. Она характеризуется постоянными небольшими изменениями мочи. Обнаруживается протеинурия, обычно умеренная - 0, 03-0, 06 г/л, редко до 1 г/л (при обострении болезни). Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи - единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Диурез не нарушен. Отеков, как правило, не бывает (может быть пастозность вокруг глаз по утрам). Артериальное давление нормальное или немного повышено, обычно 130/90-140/90 мм рт. ст. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка сердца, нерезкое сужение артерий глазного дна. Морфологически этой форме ХГН соответствуют умеренные пролиферативные изменения в клубочках и нерезкие изменения капилляров. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии и гематурии; 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом достигает 88%.

2. Гипертоническая форма ХГН также встречается довольно часто. При ней, помимо изменений мочи (протеинурия, гематурия, цилиндрурия - все умеренно выражено), на первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения. При этой форме ХГН отчетливо определяется гипертрофия левого желудочка сердца, имеется акцент второго тона на аорте, сужение и склероз артерий сетчатки. Морфологически в почках обычно определяются мезангиальные изменения клубочков. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

3. Нефротическая форма ХГН встречается в настоящее время нередко (до 20%) и является одной из наиболее тяжелых форм как по течению, так и по прогнозу. Ее главный симптом - большая протеинурия (более 3, 5 г белка в сутки). Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры - гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия (до 60 г/л), диспротеинемия (гипоальбуминемия до 30 г/л, повышение a₂-и g-фракций глобулинов), гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, липопротеидов, триглицеридов. Сыворотка крови таких больных имеет мутный, молочный цвет. Типичны изменения коагулограммы в сторону гиперкоагуляции, резко нарушается микроциркуляция. Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирующее его течение с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Морфологически нефротической форме ХГН обычно соответствуют мембранозные изменения клубочков при умеренных пролиферативных. Эта форма отличается большой торпидностью, затяжным течением, резистентностью к лечению.

4. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы - выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением; 10-летняя выживаемость составляет 30%. Морфологически мембранозные изменения сочетаются с мезангиопролиферативными.

5. Гематурическая форма ХГН, раньше считавшаяся редкой у взрослых, в последние годы стала встречаться чаще. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Другие симптомы ХГН могут быть не выражены. Болевых проявлений во время гематурии не бывает или они сводятся к тяжести в области почек. Как самостоятельную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А, так называемую Ig А-нефропатию (болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. При гематурическом нефрите в почках морфологически обнаруживаются мезангиальные изменения. Течение относительно доброкачественное, но в последнее время обращается внимание на возможность прогрессирования с исходом в ХПН.

Выделение отдельных форм ХГН является довольно условным. Возможно сочетание синдромов, преобладание тех или иных проявлений и, наконец, переход одной формы в другую.

В последние годы приобретает популярность классификация ХГН, предложенная М.Я. Ратнер и соавт. (1987). Согласно этой классификации выделяют нефритический тип ХГН, с подразделением на максимально активный, активный и неактивный, и нефротический тип, с выделением в нем нефротически-гепертонического типа.

Для прогнозирования течения ХГН, выбора лекарственной терапии очень важно оценить активность почечного процесса. К клиническим признакам активности гломерулонефрита относят нарастание протеинурии, усиление гематурии, резкое повышение АД, быстрое снижение почечных функций, а также нередко олигурию, отеки, внутрисосудистую коагуляцию в виде кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам.

Возникновение нефротического и остронефритического синдромов практически всегда свидетельствует о выраженной активности гломерулонефрита. Из биохимических показателей активности ХГН наиболее важны (помимо признаков нефротического синдрома и гиперкоагуляции) увеличение СОЭ, диспротеинемия с гипер-a₂-глобулинемией, иногда с повышением уровня g-глобулинов крови, а также обнаружение гиперазотемии при нормальных размерах почек, выявление в моче органоспецифичных почечных ферментов (изоферменты ЛДГ и др.). Морфологическими признаками активности являются пролиферация клубочковых клеток, изменение мембран, некроз, отложение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках.

Подострый гломерулонефрит, ранее рассматривавшийся как вариант ХГН, в настоящее время чаще выделяется в отдельную нозологическую форму. Его синонимы - быстропрогрессирующий ГН, злокачественный ГН, экстракапиллярный нефрит с полулуниями. Подострый гломерулонефрит может развиваться как идиопатическое заболевание или наблюдается в рамках системных заболеваний: при системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчера, подостром бактериальном эндокардите и других.

Наиболее характерным морфологическим признаком является образование множественных (в большей части клубочков) полулуний вследствие пролиферации эпителиальных клеток с тотальной или сегментарной облитерацией боуменовских пространств. Характерны фибриноидный некроз клубочков, разрывы базальной мембраны с экстравазацией эритроцитов и фибрина в боуменовское пространство. Выражено также поражение канальцев и интерстиция.

В патогенезе подострого гломерулонефрита основное значение придается антителам к клубочковой базальной мембране; реже имеет место отложение иммунных комплексов.

Подострый гломерулонефрит обычно начинается как острый, нередко с болями в пояснице, макрогематурией. Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой; стойкой гипертонии, которая быстро приобретает злокачественное течение, с ретинопатией, отслойкой сетчатки, слепотой; быстропрогрессирующей почечной недостаточности с азотемией, анемией.

Подострый гломерулонефрит при системных заболеваниях может быть дебютом болезни или присоединится после развития внепочечных поражений. Среди всех форм гломерулонефрита на долю подострого приходится 1-4%. Прогноз при данной форме ГН практически всегда неблагоприятный. Без адекватного лечения больные умирают через 3-12 месяцев от почечной недостаточности.

О подостром ГН следует думать, если на 4-6 неделе остро начавшегося гломерулонефрита выражен нефротический синдром, остаются признаки почечной недостаточности, повышено АД и состояние больного остается тяжелым. Диагноз подтверждается биопсией почки, с помощью которой выявляются характерные морфологические изменения с многочисленными полулуниями.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Своевременное установление диагноза ХГН имеет важное практическое значение, так как позволяет проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и развития почечной недостаточности.

При типичной клинической картине и клинико-лабораторных проявлениях, наличии в анамнезе указаний на острый гломерулонефрит диагноз ХГН поставить несложно. Однако во многих случаях, особенно при моносимптомном или латентном его течении, выявленные в моче изменения могут быть расценены как следствие других заболеваний почек и диагностика ХГН может быть сопряжена с большими трудностями. В подобных случаях для уточнения диагноза приходится использовать весь комплекс современных клинико-лабораторных, рентгеноурологических и других методов исследования, включая биопсию почки.

Дифференциальный диагноз следует проводить в два этапа: 1) уточнить диагноз именно гломерулонефрита, исключив пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, особенно лекарственные, амилоидоз почек, подагрическую, миеломную нефропатию, а также другие причины протеинурии и гематурии; 2) установив диагноз гломерулонефрита, решить, идет ли речь об изолированном поражении почек (первичном ГН) или о ГН при системных заболеваниях.

Впервые выявленный ХГН с экстраренальными проявлениями (отеки, гипертензия) или латентный его вариант следует в первую очередь дифференцировать от острого гломерулонефрита (ОГН), особенно если проявления заболевания обнаруживаются вскоре после перенесенной стрептококковой инфекции. В подобных случаях большое значение имеет тщательно собранный анамнез и анализ имеющейся медицинской документации. Если в анамнезе есть указания на перенесенный в прошлом ОГН или нефропатию беременных либо сохранились анализы мочи за прошлые годы, в которых обнаруживались протеинурия и гематурия (даже незначительные), особенно в сочетании с повышением АД, то это говорит в пользу хронического ГН. При отсутствии указанных данных в пользу ХГН свидетельствуют стойкие изменения мочи, снижение функции почек, стабильность артериальной гипертензии, гипертрофия левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки. В диагностически сложных случаях лишь длительное наблюдение за больным позволяет правильно поставить диагноз.

Латентный гломерулонефрит дифференцируют от хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки. Для пиелонефрита характерна высокая лейкоцитурия, бактериурия, снижение относительной плотности мочи, периодическая лихорадка с ознобом, асимметрия поражения почек, ранняя анемия. Сходную картину (изолированный мочевой синдром) может давать поражение почек при подагре, которое сводится обычно к мочекаменной болезни и интерстициальному процессу. Типичные приступы острого подагрического артрита и наличие подкожных тофусов помогают заподозрить подагрическую нефропатию, но иногда эти признаки отсутствуют и лишь исследование уровня мочевой кислоты позволяет установить правильный диагноз. При появлении изолированного мочевого синдрома у больных с хроническими инфекциями (туберкулез, хронические нагноительные заболевания легких, остеомиелит и др.), ревматоидным артритом, периодической болезнью необходимо исключить амилоидоз почек.

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 313233 34 35 36 Следующая ⇒