КАТАР ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ - устаревшее название острого респираторного заболевания.

 

О́ страя респирато́ рная ви́ русная инфе́ кция (ОРВИ) — группа вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией. Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, рвота, жидкий стул, ощущение разбитости. В быту слово «простуда» иногда относится к проявлениям простого герпеса на губах, а не к заболеванию дыхательных путей.

Этиология

ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Все они весьма контагиозны (заразны), так как передаются воздушно-капельным путём. Есть данные, что вирусы ОРВИ эффективно распространяются и при телесном контакте, например, при рукопожатии.

Патогенез

В начальный период болезни вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля. Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта.

Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают.

На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.

Осложнения

К осложнениям относятся: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.

Ангина (тонзиллит) - инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.

Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами).

Патогенез: трансэпителиально или гематогенно проникающая инфекция, часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов) - воспалительные изменения лимфаденоидной ткани глотки.

Патологическая анатомия различных форм ангины:

1. катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта сли-зью.

2. лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована лейкоцитами.

3. фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада

4. фибринозная (дифтеретическая) ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки; фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы

5. гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины

6. некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин.

При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины.

Местные осложнения:

1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс
2. флегмона миндалины
3. некроз миндалин, кровотечение

Общие осложнения:

1. тромбофлебит
2. присоединение вторичной инфекции
3. сепсис

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов.
Этиологическими факторами могут быть: биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты);
химические и физические агенты.
В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям.
Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.
Аэродинамическая фильтрация - это мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.
К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgМ и IgG.
Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами.

 

Билет№22(1)

Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.

Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.

Этиология воспаления

а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)

б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)

в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)

Клинические признаки воспаления:

1. Redness (rubor) - покраснение (гиперемия)
2. Swelling (tumor) - припухлость
3. Heat (calor) - повышение температуры
4. Pain (dolor) - болезненность
5. Loss of function (functio laesa) - нарушение функции

 

Классификация воспаления

Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis:

холангит — В. крупных желчных протоков,
холангиолит — В. мелких желчных протоков,
периспленит — В. капсулы селезенки,
лимфаденит — В. лимфатических узлов,
тифлит — В. слепой кишки,
оментит — В. сальника,
овофориит — В. яичников,
кольпит — В. слизистой влагалища,
полонит — В. крайней плоти,
лептоменингит — В. мягкой мозговой оболочки,
гидроаденит — В. потовых желез,
сиалоаденит — В. слюнных желез,
фурункул — В. волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой,
несколько фурункулов — карбункул.

Классификация воспаления:

1. По течению: острое, подострое, хроническое

2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное

3. По причинным факторам: банальное и специфическое

 

Фазы воспаления и их морфология:

а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:

1) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы

2) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты

Функция медиаторов:

1. парез сосудов МЦР
2. изменение реологии крови
3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой)
4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры

б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией, выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани, стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани, образование экссудата, фагоцитоз

в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью:

а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента
б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей
в) замещение очага повреждения рубцом

 

Воспаление регулируется:

а) медиаторами воспаления
б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.)
в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.)

Исходы воспаления:

а) благоприятные:

рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)
организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления)

б) неблагоприятные:

персистирование воспаления, хронизация
формирование абсцесса – гнойно-некротической полости

 

⇐ Предыдущая22232425262728293031Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия
2. Асфиксия от нарушения проходимости дыхательных путей вдыханием жидкового раневого содержимого
3. ГЛАВА IX. ИСКУССТВО КАК КАТАРСИС
4. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме.
5. ДВА РАСПРОСТРАНЕННЫХ ТИПА ДЫХАТЕЛЬНЫХ АППАРАТОВ
6. ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
7. Дифференциальная диагностика проявлений данного заболевания.
8. Из желчи переболевшего брюшным тифом выделен возбудитель названного заболевания. Как оценить данную ситуацию? Болен ли человек в настоящее время?
9. Латинское слово cultura, от которого получила свое название наука культурология,
10. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
11. Методика топографической перкуссии легких: определение нижних и верхних границ легких, ширины полей Кренига и подвижности нижнего края легких.