Недостаточность внешнего дыхания. Определение понятия, классификация. Причины и механизмы развития. Стадии хронической дыхательной недостаточности, ее клинические проявления.

Стр 1 из 5Следующая ⇒

Недостаточность внешнего дыхания (НВД) - это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Формы недостаточности внешнего дыхания

Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая определяется клинически по темпу ее развития.

Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приступ бронхиальной астмы, острая пневмония.

Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс.

Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая обструктивная эмфизема, диссеминированный легочной фиброз.

Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обратимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД - необратимы.

Выделяют легочную и внелегочную формы НВД.

Легочная форма НВД обусловлена поражением легких.

Внелегочная - патологией других систем, обеспечивающих легочный газообмен (нервно-мышечной, связочно-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови).

В зависимости от возможности компенсаторных реакций корректировать, приводить в соответствие с должными параметрами отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.

1 стадия - скрытая, компенсированная. Протекает без выраженной гипоксемии (Ра от 80 - 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо₂ 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 -98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После физического напряжения увеличивается МОД, поглощение СЬ, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется.

2 стадия - субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим усугублением расстройств внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Pa -75-85%), нормокапнией, НвО: в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25 дых./мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. У больных при ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляются быстрая утомляемость и цианоз. После дозированной физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики.

3 стадия - декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики. У больных отмечаются гипоксемия (Ра от 75 мм рт. ст.), гиперкапния (Расо₂ 75мм рт. ст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30 дых./мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность = недостаточность функции внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна поддерживать нормальный газовый состав артериальной крови, либо это достигается за счет включения компенсаторных механизмов.

Классификация дыхательной недостаточности.

1. В зависимости от быстроты развития симптомов:

• ОДН - возникает в течение нескольких минут или часов (может быть
излечена или переходит в ХДН);

• Подострая ДН - продолжается в течение нескольких дней или недель;

• ХДН - может продолжаться месяцы и годы (при обострении ХДН может
приобретать признаки ОДН)

2. В зависимости от тяжести состояния выделяют 3 стадии ДН:

• 1-я стадия - компенсированная (скрытая).

В условиях покоя сохраняется нормальный газовый состав артериальной крови без включения компенсаторных механизмов. При физической нагрузке компенсаторные механизмы (одышка и тахикардия) включаются раньше, чем у здорового человека, т.к. снижены функциональные возможности системы дыхания. Для выявления скрытой ДН требуется предложить больному дозированную физическую нагрузку.

• 2-я стадия - субкомпенсированная.

Включение компенсаторных механизмов обеспечивает поддержание нормального газового состава артериальной крови в условиях покоя (одышка и тахикардия в покое).

При физической нагрузке возникает несостоятельность механизмов компенсации, приводящая к нарушению газового состава крови.

• 3-я стадия - декомпенсированная.

Несостоятельность механизмов компенсации в покое, приводящая к нарушению нормального газового состава крови (гипоксемии и гиперкапнии), несмотря на включение механизмов компенсации.

Клинические формы дыхательной недостаточности.

1. Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) - проявляется снижением раОг
(гипоксемией), развивается при нарушении диффузионной способности легких,
нарушении перфузии, вентиляционно-перфузионных отношений, при экзогенной
гипоксии.

2. Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) - проявляется, в первую
очередь, повышением раСОг, снижением раОг (гипоксемией и гиперкапнией), развивается
при гиповентиляции легких и нарушении вентиляционно-перфузионных отношений.

3. Смешанная - при различных нарушениях.

Проявления различных форм дыхательной недостаточности.

1. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСЕМИИ: одышка, вначале - рефлекторное
повышение АД, давления в легочной артерии, тахикардия, увеличение МОК, затем -
снижение этих показателей, перераспределение крови в пользу церебральных и
коронарных сосудов;

Цианоз (центральный, диффузный, теплый, если сочетается с гиперкапнией), возникает при снижении pad < 50-55 ммрт. ст.

Длительная гипоксемия стимулирует эритропоэз и вызывает вторичный эритроцитоз.

Наиболее низкое paO₂, совместимое _с жизнью, находится в пределах 25-30 мм рт. ст. (это соответствует насыщению гемоглобина О₂ менее 50%) при условии нормального содержания гемоглобина и сохраненной реактивности ССС.

2. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПокАПНИИ: одышка (и другие сосудистые
нарушения, характерные для гипоксемии), цианоз (связанный с накоплением в крови
карбгемоглобина), угнетение ЦНС (при раСО₂> 80 мм. рт. ст. - дремота, спутанность
сознания, нарушается концентрация внимания; при раСО₂> 120 мм. рт. ст. - кома)., '

Малые клинические признаки гиперкапнии:

-нарушение ритма сна (бодрствование ночью, сонливость днем) вследствие расширения церебральных сосудов и повышения внутричерепного давления;

- сильная головная боль ночью;
- нарушение координации движения, тремор;

- усиление потливости (после еды, незначительной физической нагрузки и ночью)
вследствие расширения кожных сосудов.

Активная гипервентиляция

ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ:

• Гипокапния —> артериальная гипотензия, нарушение коронарного и мозгового
кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов сердца и мозга, нарушение
диссоциации НЬОг вследствие сдвига КДО влево

• Респираторный алкалоз

• Снижение потребления О2 тканями —> гипоксия

• Дисбаланс ионов в плазме крови и внеклеточной жидкости (гиперИаемия,
гипоКемия, гипоСаемия, гипоМдемия)

• Повышение нервно-мышечной возбудимости вследствие гипоСаемии (судороги
мышц)

• Парестезии вследствие ишемии мозга и ионного дисбаланса

Стадии развития.

В течении асфиксии выделяют три периода, которые можно наблюдать у животного в эксперименте, например при пережатии трахеи.

Первый период асфиксии характеризуется:

- общим возбуждение;

- быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха.

- повышением тонуса симпатической части' вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление),

- возможны судороги.

Во втором периоде

- ЧД постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений, усиливается фаза выдоха.

- преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, снижается АД, отмечается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдается:

- значительно снижается АД.

- уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания.

- после кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений ( гаспинг-дыхание ), после которых наступает паралич дыхания.

Патогенез.

Явления, наблюдаемые при асфиксии, связаны вначале с накоплением в организме углекислоты → Действуя рефлекторно и через центральные хеморецепторы для Н⁺-ионов, углекислота возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. → Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. → По мере увеличения в крови содержания СО₂ повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием газовых смесей, содержащих 10 — 20 % СО₂, показали, что это повышение связано, во-первых, с рефлекторным влиянием через хеморецепторы на сосудодвигательный центр; во-вторых, с усиленным выбросом адреналина в кровь; в-третьих, с увеличением минутного объема крови в результате повышения тонуса вен и увеличения притока крови при усилении дыхания.

При дальнейшем увеличении концентрации СО₂ в крови начинает проявляться его наркотическое действие, рН крови снижается до 6, 8 — 6, 5. Усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это приводит в свою очередь к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

↑ СО₂ вначале	Возбуждает ДЦ (рефлекторно и через центральные хеморецепторы для Н⁺-ионов) → ↑ ЧД
Влияет на сосудодвигательный центр (рефлекторно через хеморецепторы) → ↑ АД
При дальнейшем ↑ ↑ СО₂→ ↓ ↓ рН (6, 8-6, 5) → ↓ ↓ О₂ (гипоксия головного мозга) → ↓ ↓ ЧД → ↓ ↓ Д → паралич дыхания → остановка сердца.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо₂, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Нарушения диффузии газов через легочную мембрану, основные причины и проявления. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии газов. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ - это такая типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой возникает нарушение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран легких.

Диффузионная способность легких (ДЛ) определяется количеством газа (О₂ или СО₂), проходящим через альвеоло-капиллярные мембраны за 1 минуту при разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (А рО₂ или А рСО₂), равным 1 мм рт. ст. ДЛ О₂ в норме составляет 15-20 мл О₂ мин / мм рт. ст.

ДЛ СО₂ в 20 раз больше, чем О₂, поэтому при нарушениях диффузионной способности легких развивается гипоксемия, а не гиперкапния.

Причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран для О₂ и развития гипоксемии:

• УВЕЛИЧЕНИЕ ДИФФУЗИОННОГО РАССТОЯНИЯ

1. Утолщение интерстициальной ткани, окружающей альвеолы:

- интерстициальный отек легких (при левожелудочковой недостаточности, вдыхании газообразных токсических веществ- NH3, CI2, фосгена, серного газа);

- диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена - Рича) – характеризуется избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции.

2. Скопление жидкости в альвеолах, утолщение стенок альвеол (пневмония, кровотечения, отек легких, РДС)

3. Утолщение стенок капилляров:

- атеросклеротические изменения;

- микроаннгиопатии при сахарном диабете.

• СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СУРФАКТАНТА

- при нарушении кровоснабжения легких;

- при воздействии ионизирующего излучения;

- при вдыхании чистого кислорода в больших концентрациях, озона;

- табакокурении;

- при респираторном дистресс-синдроме взрослых или синдроме «гиалиновых мембран»;

- врожденной недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденных (респираторном
дистресс-синдроме новорожденных).

Пневмокониозы - хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием различных видов пыли (асбеста —* асбестоз, кремния —> силикоз, бериллия —* бериллиоз, угольной пыли —* антракоз).

При пневмокониозах наблюдается выраженный интерстициальный отек легочной ткани, фиброз легочной ткани, утолщение стенок капилляров, нарушается продукция сурфактанта —> глубокие нарушения диффузии Ог —* выраженная гипоксемия.

Простейшим тестом, позволяющим установить нарушение диффузии, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. При этом усиление дыхательной активности, усугубляет гипоксемию у больного вследствие того, увеличивается потребление О2 на работу дыхательных мышц, в то время как поступление Ог в кровь практически не повышается из-за нарушения диффузии.

12 3 4 5 Следующая ⇒