Хроническая дыхательная недостаточность

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется медленным нарастанием гипоксемии и гиперкапнии, причем они не достигают такой степени, как при острой, за счет включения компенсаторных механизмов (эритроцитоз, увеличение гемоглобина в эритроцитах и другие). Большинство форм дыхательной недостаточности являются хроническими.

Известно, что внешнее дыхание обеспечивается тремя процессами – вентиляцией легких, диффузией газов (О₂ и СО₂) через альвеолярную стенку и перфузией крови через капилляры легких. Нарушение любого из этих процессов может привести дыхательную недостаточность. По патогенезу выделяют две формы дыхательной недостаточности - вентиляционную и альвеоло - респираторную.

1.2. Вентиляционная дыхательная недостаточность. Суть вентиляционной недостаточности заключается в том, что в альвеолы за единицу времени поступает меньше воздуха, чем в норме. Это состояние называют альвеолярной гиповентиляцией. Причины альвеолярной гиповентиляции могут быть связаны с аппаратом дыхания (легких и воздухоносных путями) и не связаны с аппаратом дыхания (внелегочные причины). К внелегочных причинам относятся следующие.

1. Нарушение функции дыхательного центра. Они могут быть обусловлены побочными эффектами лекарственных средств, черепно-мозговыми травмами с эпидуральной или субдуральной гематомой, злокачественными опухолями мозга, абсцессами мозга, менингитом, нарушением мозгового кровообращения.

2. Нарушение функции мотонейронов спинного мозга, которые иннервируют дыхательные мышцы (опухоль спинного мозга, сирингомиелия, полиомиелит).

3. Нарушение функции нервно-мышечного аппарата дыхания: а ) поражение нервов – при авитаминозах, воспалении, травме б) блокада передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах – миастения, действие миорелаксантов, антибиотиков группы аминоглюкозиды в) поражение дыхательных мышц – миозит, дистрофия, периодический паралич, гипокалиемия, гипофосфатемия.

4. Ограничение подвижности грудной клетки. Оно может быть вызвано врожденной или приобретенной деформацией ребер и позвоночного столба, окостенения реберных хрящей, сращиванием плевральных листков, асцитом, метеоризмом, ожирением, болями при невралгии межреберных нервов.

5. Нарушение целости грудной клетки и плевральной полости (пневмоторакс).

Причины дыхательной недостаточности, связанных с аппаратом дыхания, касающиеся нарушений проходимости воздухоносных путей и уменьшение количества функционирующих альвеол.

В зависимости от патогенеза различают три формы вентиляционной дыхательной недостаточности - обструктивную, рестриктивную и нарушения дыхания от расстройств центральной регуляции (дисрегуляторную).

1.2.1. Обструктивная недостаточность. Под обструкцией дыхательных путей понимают сужение их просвета и повышение сопротивления для движения воздуха. Повреждение может локализоваться как в верхних дыхательных путях (с диаметром 2 мм и более), так и в нижних дыхательных путях (диаметр - до 2 мм). Симптоматика этих повреждений разная.

1. Внутренняя травма верхних дыхательных путей. Чаще всего возникает как осложнение интубации трахеи, реже – после операции на гортани

2. Разновидность внутренней травмы - ожоги и вдыхание ядовитых газов. В этих случаях развивается отек слизистой верхних дыхательных путей: при ожоге - воспалительный, при вдыхании ядовитых веществ – токсичный.

3. Внешняя механическая травма – переломы нижней челюсти, шейных хрящей, хрящей гортани, надгортанника, трахеи, поражения основания языка, полости рта, шеи. Механизм обструкции - повреждение или смещение хрящей гортани, сужение дыхательных путей гематомой, отеком слизистой оболочки или окружающих тканей.

4. Кровотечение в дыхательные пути. Как правило, наступает после оперативных вмешательств на голове и шее, после тонзилэктомии, трахеотомии. Иногда кровотечение бывает спонтанной, например из носа. Кровотечение особенно опасна в тех случаях, когда больной находится в коме или под наркозом, то есть когда невозможен дренаж дыхательных путей.

5. Аспирация инородного тела чаще всего наблюдается у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. Инородное тело застревает в трахее, одном из крупных бронхов, изредка - в гортани. У маленьких детей может полностью перекрываться подголосовой полость, так как просвет дыхательных путей в этом месте маленький. У взрослых аспирация инородного тела происходит, как обычно, во время еды, особенно в состоянии алкогольного опьянения, когда заторможенные защитные рефлексы с дыхательных путей. В трахею попадают куски мяса, кости, горошины. Даже небольшое по размеру инородное тело вызывает сильный, иногда летальный ларингоспазм.

6. Некротическая ангина Людвига - это некротическая флегмона дна полости рта инфекционного происхождения. Воспаление быстро распространяется на подъязычную и подчелюстной области, а также на верхние дыхательные пути. Постепенно, с нарастанием отека подчелюстной области и передней поверхности шеи нарастает степень обтурации верхних дыхательных путей.

7. Заглоточный абсцесс. Причиной его является аэробная и анаэробная микрофлора, часто стафилококк.

8. Ангионевротический отек. Он может быть наследственным или аллергическим. Наследственный отек характеризуется спорадическими отеками, которые распространяются на лицо, гортань, конечности, кишечную стенку. Продолжительность их - 1-3 дня. Частота внезапной смерти от отека гортани достигает 25 %. Аллергический отек развивается как реакция на аллерген и сопровождается крапивницей, астмой, ринитом.

К обструкции нижних дыхательных путей приводит бронхиальная астма, а также аспирация жидких сред.

1. Аспирация рвотных масс происходит в состоянии наркоза, комы, алкогольного опьянения, угнетение центральной нервной системы, то есть в случаях нарушения механизма кашля. После попадания в дыхательные пути пищевых масс развивается реактивный отек слизистой оболочки с последующим ларинго - и бронхоспазмом.

2. Аспирация крови очень опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полости носа, рта, при трахеостомии, с бронхиальных сосудов. Кровь сворачивается и приводит к обструкции дыхательных путей.

3. Аспирация воды приводит к полному прекращению дыхания и газообмена в легких. Даже при умеренном скоплении воды в бронхах (1-3 мл/кг) возникает ларинго - и бронхоспазм.

4. Аллергия. Это реакция преимущественно на лечебные препараты, прежде антибиотики и белковые заменители. Она развивается немедленно, в течение 30 мин и проявляется ларинго - и бронхоспазмом. Спазм возникает в результате освобождения медиаторов аллергии, которые сокращают мускулатуру дыхательных путей. Обструктивная дыхательная недостаточность возникает также при хронических неспецифических заболеваниях легких - хроническом бронхите, эмфиземе, бронхоэктазах, бронхиальной астме.

Эмфизема – это болезнь, при которой разрушаются межальвеолярные перегородки и легочные капилляры. Основой ее считают расщепление коллагеновых и эластических волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов – микробов, пылевых частиц, табачного дыма. В этиологии эмфиземы некоторая роль отводится наследственной предрасположенности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов. В конце концов легочная ткань теряет эластичность.

Механизм обструкции при эмфиземе объясняют так. Стенки бронхиол очень тонкие и податливые. Просвет их поддерживается транспульмональным давлением, т.е. изнутри. Чем больше эластичность легких, тем больше должен быть транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластичную тягу. Бронхиолы при этом находиться в расширенном состоянии. Если же эластичность легких снижается, для их растяжение достаточно низкого транспульмонального давления. Сила, действующая на стенки бронхиол изнутри, уменьшается и их просвет сужается. Уменьшение просвета ведет к резкому повышению сопротивления движению воздуха (если просвет бронхиолы уменьшается вдвое, сопротивление воздуху возрастает в 24 = 16 раз). В результате этого затрудняется вдох. Но еще больше затрудняется выдох. При эмфиземе он становится активным. Следовательно, давление в плевральной полости возрастает, и бронхиолы сжимаются извне легочной тканью. Со временем бронхиолы спадаются полностью, и выдох становится невозможным. Воздух замыкается в альвеолах, которые остаются раздутыми.

Механизм обструкции при бронхиальной астме многокомпонентный.

1. Скопление вязкой стекловидной слизи в бронхах. Это связано с гипертрофией слизистых желез и гиперпродукцией ими слизи (гиперкриния). Вязкий слизь плохо отхаркивается и застаивается (мукостаз). Существенную роль в механизме мукостаза играет гиперплазия бокаловидных клеток, вытесняющих клетки реснитчатого эпителия.

2. Воспаление и отек слизистой бронхов, утолщение базальной мембраны, в результате чего сужается просвет дыхательных путей.

3. Гипертрофия и спазм циркулярной и продольной гладкой мускулатуры бронхов. Давно установлено, что у больных с бронхиальной астмой развивается повышенная реактивность бронхиальных мышц на специфические и неспецифические раздражители. Наивысшая степень гиперреактивности наблюдается во время или сразу после приступа. Когда наступает клиническое улучшение состояния больного, реактивность снижается.

Вышеперечисленные изменения в дыхательных путях ведут к обтурации.

1.2.2. Рестриктивной недостаточность. Эта форма дыхательной недостаточности возникает тогда, когда снижается растяжимость легких, то есть когда они могут легко расправляться.

Причины рестриктивной недостаточности:

1. Воспаление легких, отек легких. Вследствие артериальной и венозной гиперемий и отека интерстициальной ткани альвеолы сжимаются извне и полностью не расправляются.

2. Фиброз легких, т.е. разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных элементов, эластичных волокон и капилляров. Фиброзом завершаются такие болезни, как эмфизема, силикоз, антракоз и другие.

3. Нарушение сурфактантной системы легких. Сурфактант регулирует эластичную тягу легких, влияя на поверхностное натяжение. Сила поверхностного натяжения уменьшается при уменьшении объема альвеол (т.е. при выдохе) и увеличивается при увеличении объема альвеол (т.е. при вдохе). Таким образом, важнейшей функцией сурфактанта следует считать предотвращение альвеолярного коллапса. Он обеспечивает стабильность альвеол.

4. Ателектаз - это спадание альвеол и прекращения их вентиляции. По происхождению ателектаз бывает двояким: обтурационный – вследствие нарушения проходимости бронха и компрессионный - вследствие сжатия бронха извне.

5. Пневмоторакс, деформация грудной клетки, паралич дыхательной мускулатуры.

⇐ Предыдущая 1 2 3 45