Розовый лишай (pityriasis rosea Gibert)

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 75Следующая ⇒

Розовый лишай—эритематозно-сквамозный дерматоз. Наблюдается чаще в весенне-осеннее время, преимущественно у женщин среднего возраста, редко у детей. Этиология и патогенез заболевания не выяснены. Многие исследователи высказывают предположение об инфекционной природе розового лишая, основываясь на следующих наблюдениях. Заболевание начинается с появления первичной материнской бляшки. Через 7—10 дней возникают распространенные высыпания. Розовый лишай иногда развивается после ангины, гриппа, острого респираторного заболевания и сопровождается легким нарушением общего состояния больного. После заболевания остается иммунитет. Болеют иногда несколько членов семьи. Отмечается цикличность течения.

Клиническая картина розового лишая в большинстве случаев характерна. В начале заболевания на коже груди или спины появляется пятно розово-красного цвета овальной формы, в центре пятна отмечается легкое шелушение и поверхность его как бы атрофична (материнская бляшка). Затем на туловище и конечностях, особенно в области подкрыльцовых впадин и пахово-бедренных складок, возникают пятнистые или пятнисто-папулезные, а иногда пятнисто-уртикарные элементы. Они располагаются симметрично на коже туловища конечностей по линиям Лангера. Кожа лица, волосистой части головы, кистей и стоп обычно не поражается.

Пятнисто-папулезные элементы бледно-розовой окраски, несколько вытянутой формы (от 0, 5X1 до 1X2 см или несколько больше), имеют резкие границы. В центре элементов окраска менее интенсивная, по периферии — более яркая красная кайма. Поверхность высыпаний покрыта мелкими отрубевидными чешуйками. В отдельных случаях происходит слияние этих высыпаний, особенно при наличии обильной сыпи. Материнские бляшки не всегда предшествуют распространению сыпи, нередко они уже регрессируют к моменту обращения больного к врачу. Высыпания постепенно бледнеют, чешуйки отпадают, после чего остаются пигментные пятна, в дальнейшем исчезающие бесследно. Зуд наблюдается лишь при нерациональном лечении. Слизистые оболочки поражаются крайне редко. Заболевание продолжается 6— 8 нед. Рецидивы, как правило, не возникают. Наблюдаются атипичные формы розового лишая: уртикарная, везикулезная, папулезная. Редкой разновидностью является цирцинарный окаймленный лишай Видаля (pityriasis circinata et marginata Vidal). При этой форме розового лишая возникают высыпания значительно большей величины (до 8 см в диаметре). Они розовато-красного цвета; со слабо выраженным шелушением, могут появляться самостоятельно или вместе с типичными высыпаниями розового лишая.

Гистологически в эпидермисе обнаруживают акантоз и паракератоз, межклеточный и внутриклеточный отек, иногда небольшие пузырьки и микроабсцессы, напоминающие псориатические. В сосочковом слое кожи отмечаются расширение сосудов и околососудистая лимфоидная инфильтрация.

Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать от себорейной экземы, псориаза, сифилиса, трихофитии, парапсориаза, кольцевидной центробежной эритемы Дарье.

От себорейной экземы розовый лишай отличается наличием материнской бляшки, расположением высыпаний на местах, нетипичных для себорейной экземы (не поражаются лицо и волосистая часть головы). При себорейной экземе не наблюдается характерного для розового лишая расположения элементов по линиям Лангера. Шелушение при розовом лишае мелкоотрубевидное, при себорейной экземе чешуйки сальные.

От псориаза розовый лишай отличается наличием материнской бляшки, в основном пятнистым, а не папулезным характером элементов, не возникающих обычно на волосистой части головы, лице, кистях и стопах, сравнительно быстрым регрессом этих высыпаний, отсутствием типичных псориатических феноменов (псориатическая триада). Однако следует иметь в виду, что затруднения в диагностике чаще возникают в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата.

Иногда розовый лишай имеет большое сходство с каплевидным парапсориазом. Однако наличие папулезных элементов одинаковой величины, шелушение в виде облатки, наличие симптомов (скрытое шелушение облатка и точечные геморрагии), характерных для каплевидного парапсориаза, и отсутствие их при розовом лишае позволяют установить правильный диагноз.

От бляшечного парапсориаза хроническая форма розового лишая — цирцинарный окаймленный лишай Видаля — отличается более ярким цветом элементов сыпи. При парапсориазе цвет бляшек различный, но, как правило, более темный, шелушение незначительное.

Розовый лишай в отличие от сифилитической розеолы характеризуется более яркой окраской высыпаний, их неодинаковой величиной и наличием шелушения, в то время как шелушащаяся сифилитическая розеола встречается крайне редко.

От папулезного сифилида розовый лишай отличается отсутстствием плотного инфильтрата в основании папулезных элементов, характерного для сифилитических папул, более яркой окраской элементов. Папулезные сифилиды имеют медно-красный цвет, высыпания при розовом лишае — розовато-красные. Для сифилитических папул характерно шелушение в виде воротничка Биетта,

то время как высыпания при розовом лишае покрыты единичными отрубевидными чешуйками.

В отдельных случаях розовый лишай необходимо дифференцировать от поверхностной трихофитии, особенно при наличии у больного материнской бляшки и отсутствии других элементов сыпи, однако более выраженное острое воспаление, розовый оттенок бляшки, отсутствие резких границ элемента, что характерно для трихофитии, позволяют установить правильный диагноз, который подтверждается также отсутствием элементов гриба при лабораторном исследовании. При атипичных формах розового лишая следует искать отдельные типичные элементы и остатки материнской бляшки.

3.13. Токсикодермия (toxidermia)

Токсикодермия (син.: аллерготоксикодермия) — остро развивающиеся диссеминированные поражения кожи воспалительного характера, возникающие как результат воздействия аллергена, введенного внутрь организма (некоторые пищевые продукты, лекарственные препараты). Наиболее частой причиной токсикодермий являются следующие лекарственные препараты: антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин и др.), сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин ид.), витамины группы В (В1, В₁₂) и др.

Клиническая картина токсикодермий отличается полиморфизмом проявлений (воспалительные пятна, папулы, уртикарные высыпания и др.). Воспалительные пятна разной формы и величины различных оттенков красного цвета располагаются диссеминированно по всему кожному покрову, обычно симметрично. В тяжелых случаях пятнистые высыпания сливаются, в результате чего образуются участки эритемы диффузного характера. На эритематозном фоне могут появиться уртикарные высыпания, пузырьки и пузыри с прозрачным содержимым разной величины, при вскрытии и подсыхании которых образуются эрозии, корки. После регресса высыпаний развивается гиперпигментация. Сульфаниламидные препараты нередко вызывают развитие стойкой фиксированной эритем. При приеме салицилатов чаще развиваются эритематозные и скарлатиноформные эритемы, барбитуратов — эритематозные, уртикарные, кореподобные и скарлатиноформные высыпания, мышьяка — сальварсанные эритродермии. Антибиотики могут вызвать эритематозные, узелковые, уртикарные, пурпурозные и буллезные высыпания. Алиментарные токсические эритемы возникают у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым пищевым продуктам (раки, крабы, некоторые сорта рыбы, земляника, и др.). Они имеют пятнистый или уртикарный характер и, как правило, сопровождаются желудочно-кишечными расстройствами и лихорадкой.

Прогноз при лекарственных токсикодермиях в большинстве случаев благоприятный. Вместе с тем следует помнить, что повторные лекарственные эритемы опасны в связи с возможным развитием тяжелых аллергических реакций и могут сопровождаться поражением внутренних органов (миокардиты, бронхиальная астма, гепатиты), слизистых оболочек и кожных покровов (синдромы Лайелла, Стивенса—Джонсона и др.). Подробнее о буллезных токсикодермиях см. в главе «Буллезные дерматозы».

Дифференциальная диагностик а. Лекарственные эритемы следует дифференцировать от многоформной экссудативной эритемы, бляшечного парапсориаза, розового лишая, розеолезного сифилида, синдрома псевдолимфомы, эксфолиативного дерматита Риттера, премикотической стадии грибовидного микоза.

От многоформной экссудативной эритемы инфекционно-аллергического генеза лекарственные эритемы отличаются отсутствием типичных кольцевидных элементов с западением в центре, формирующихся при быстром центробежном росте воспалительного пятна или папулы при многоформной эритеме и локализующихся преимущественно на конечностях, возникновением рецидивов в осенне-зимний период. Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы сама является разновидностью токсикодермии.

Бляшечный парапсориаз отличается от токсикодермии наличием слабо выраженной инфильтрации в основании эритематозных элементов, которые, таким образом, являются не пятнами, а бляшками. Для парапсориаза характерны скрытое шелушение, а также исключительно торпидное течение (иногда в течение многих лет), при этом обострения болезни не зависят от приема лекарств.

Розовый лишай в отличие от лекарственной эритемы характеризуется эритематозно-сквамозными пятнисто-папулезными элементами несколько вытянутой формы, располагающимися на коже туловища длинным диаметром вдоль линий Лангера, с шелушением в виде смятой папиросной бумаги. Высыпания при розовом лишае существуют в течение 6—8 нед и бесследно исчезают. Их появление не связано с приемом лекарственных препаратов.

Розеолезная сыпь при сифилисе обычно не шелушится, не имеет тенденции к слиянию, не сопровождается зудом. В сомнительных случаях, а также при атипичных формах сифилитической розеолы (шелушащаяся, сливная, зернистая) решающее значение в диагностике имеют лабораторные исследования (РВ, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы), а также наличие других признаков сифилитической инфекции.

Дерматиты (dermatitis)

Дерматиты обычно проявляются активной эритемой и могут быть вызваны химическими, механическими и физическими (трение, давление, холод, тепло, лучевая энергия и др.) факторами. Механические дерматиты возникают при трении кожи и характеризуются покраснением ее в месте давления, а в тяжелых случаях — образованием крупных пузырей, эрозий и даже изъязвлений в зоне эритемы. После, прекращения действия травмирующего агента поражение быстро регрессирует.

В местах тесного соприкосновения тканей и в складках кожи(межъягодичная, паховые, подмышечные, под молочными железами, межпальцевые) может развиться механический дерматит — опрелость (intertrigo), характеризующийся разлитой краснотой, отеком, мацерацией поверхностных слоев эпидермиса, эрозиями. Заболевание сопровождается чувством жара, саднения и зуда.

В патогенезе опрелости имеют значение повышенная потливость, присоединение вторичной инфекции.

Дифференциальная диагностика. Механические дерматиты следует отличать от отморожения и ознобления, возникающих под воздействием низких температур, а не механических факторов.

Холодовые дерматиты развиваются на открытых участках кожи вследствие воздействия низких температур. В их генезе важную роль играют расстройства периферического кровообращения. Отморожения вначале характеризуются стойким побледнением кожи. После согревания она приобретает сине-багровую окраску (I степень отморожения). Появляются жжение, болезненность, зуд кожи, которые постепеннр стихают. Заболевание заканчивается щелуше-нием. Кожа на отмороженных участках длительное время сохраняет повышенную чувствительность к изменению температуры. Отморожение II и III степени сопровождается некрозрм эпидермиса с образованием пузырей, наполненных геморрагическим содержимым, или полным некрозом кожи и подлежащих тканей.

При повторном воздействии низких, но не отрицательных температур может развиться ознобление (perniones). При этом на открытых участках тела (нос, уши, кисти, стопы) возникают ограниченные очаги эритемы багрово-красного или синюшного цвета, в которых развивается отек тканей (акроцианоз). В них отмечаются жжение, болезненность и зуд, который усиливается при согревании пораженных участков. Заболевание имеет длительное течение. Часто после воздействия холода возникают рецидивы.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует отличать от эритроцианоза голеней у девушек, характеризующегося покраснением кожи конечностей в холодное время года. В этих случаях кожа приобретает насыщенно-синюшную окраску, края прражений нерезкие. В пределах поражения наблюдаются фолликулярный гиперкератоз, телеангиоэктазии, петехии.

В основе эритроцианоза нередко лежат эндокринные нарушения (дисфункция яичников).

Ознобления следует дифференцировать также от акроасфиксии, возникающей вследствие расстройства сосудистой иннервации и проявляющейся стойким покраснением кожи конечностей. Кожа синюшно-красного цвета, холодная на ощупь, потоотделение повышено. На холоде и при опускании конечности акроасфиксия усиливается. В патогенезе страдания играют роль трофические расстройства, сердечно-сосудистая патология, заболевания легких [Картамышев А. И., Арнольд В. А., 1955].

Солнечный дерматит развивается на открытых участках кожи у лиц, злоупотребляющих ультрафиолетовым облучением, или у тех, у кого наблюдается повышенная чувствительность к солнечным лучам (солнечная стойкая эритема). Различают ранние солнечные дерматиты, возникающие в первые часы под воздействием солнечного света или искусственных источников излучения, и поздние, развивающиеся в отдаленные сроки после многократных облучений в небольших или субэритемных дозах. Ранние дерматиты проявляются разлитой эритемой и отеком кожи, которые сопровождаются резкой болезненностью, чувством жжения и зудом кожи (I степень). Продолжение воздействия солнечных или ультрафиолетовых лучей может привести к появлению многокамерных пузырей на отечной и покрасневшей коже. Через 2—3 дня воспалительные явления стихают, субъективные ощущения исчезают, кожа шелушится и пигментируется.

При повторных неумеренных воздействиях солнечных лучей может развиться хронический солнечный дерматит: кожа становится сухой, пигментированной, инфильтрированной, кожный рисунок резко выражен, появляются атрофические рубчики, телеангиэктазии, ангиомы. В дальнейшем у ряда больных может развиться солнечная экзема или другие фотодерматозы.

Гистологически выявляют расширение сосудов в дерме и деструкцию отдельных клеток в верхней части эпидермиса. Цитоплазма этих клеток гомогенна, ядра пикнотичны. Наблюдаются меж- и внутриклеточный отек, везикуляция.

Солнечная стойкая эритема чаще отмечается у женщин 20— 30 лет, поражаются открытые участки кожного покрова. Эритема напоминает разлитой солнечный дерматит, при котором отек и инфильтрация кожи развиты значительно сильнее. На поверхности очагов нередко можно заметить шелушение, мелкие узелковые высыпания, геморрагии и корочки.

Гистологически отмечаются паракератоз и почти полное отсутствие вакуольной дистрофии базальных клеток.

Дифференциальная диагностика. Солнечный дерматит и стойкую эритему следует дифференцировать от синдрома Хабера, дерматомиозита, рожистого воспаления, поверхностной красной волчанки.

Для рожистого воспаления кожи лица характерны высокая температурная реакция, границы очагов поражения типа языков пламени, сильный отек, болезненное увеличение регионарных лимфатических узлов, лейкоцитоз, повышенная СОЭ и, наконец, отсутствие связи с пребыванием на солнце.

В начальном периоде заболевания солнечный дерматит трудно отличить от поверхностной красной волчанки, однако центробежный рост очага, расположение его в виде бабочки и особенно результаты общего обследования больного (LE-клетки, антиядерный фактор и др.), при котором выявляют также другие признаки красной волчанки, позволяют установить правильный диагноз.

3.15. Розацеа (rosacea)

Розацеа — часто встречающееся заболевание кожи лица, в патогенезе которого отмечаются ангионевротические расстройства, обусловленные функциональной недостаточностью периферического кровообращения, вызванной разными причинами (переохлаждение, инсоляции, патология желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции, злоупотребление алкоголем, паразитирование клеща Demodex folliculorum). При этом страдании стойкая эритема захватывает кожу шеи, лба и носа. На отечной и гиперемированной коже часто обнаруживают большое количество угревых элементов, узелков, пустул (розовые угри) и телеангиэктазий. Е. И. Рыжкова (1975) различает четыре стадии развития болезни: эритематозную, эритематозно-папулезную, папулопустулезную, узловую, или ринофиму.

Типичная локализация и наличие характерных клинических симптомов (эритема, узелки, акне, телеангиэктазии) помогают своевременно установить правильный диагноз. Результаты пато-морфологических исследований дополняют клинические симптомы. В эритематозной стадии обнаруживают изменение мелких сосудов (телеангиэктазии). В эритематозно-папулезной и папулопустулезной стадиях в дерме выявляют очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты, а также гиперплазию сальных желез, в узловой стадии — прогрессирование склероза и резко выраженный гиперэластоз [Цветкова Г. М. и др., 1979].

Дифференциальная диагностика. Розацеа дифференцируют от синдрома Хабера и периорального дерматита.

Периоральный дерматит чаще возникает у молодых женщин. Вокруг рта, в носогубной складке, на подбородке, щеках, переносице, лбу появляются эритематозные пятна вишневого цвета, а также узелковые и псевдопустулезные высыпания, расположенные группами, не связанные с волосяными фолликулами. Папулезные высыпания возникают на эритематозном фоне, имеют плоскую или конусовидную форму, розовато-желтый цвет, нередко покрываются желтыми чешуйками и корочками, после отпадения которых отмечается желто-красная окраска кожи («медная» кожа). В патогенезе этого страдания играют роль также другие патогенетические механизмы: употребление большого количества косметических средств, повышенная чувствительность к химическим агентам, содержащимся в зубных пастах, губной помаде других косметических средствах, длительное применение кортикостероидных кремов и мазей.

Гистологическая картина при этих дерматозах сходна, однако при аллергическом периоральном дерматите вокруг сосудов дермы образуются лимфоцитарные и эозинофильные инфильтраты, вокруг волосяных фолликулов и капилляров — скопления плазматических клеток.

При периоральном дерматите может поражаться кожа только лица, но и шеи. Основными элементами при этом страдании являются мелкие папулы, не связанные с фолликулами располагающиеся на эритематозном шелушащемся основании. В отличие от дерматита при розацеа высыпания локализуются исключительно на лице и наблюдаются у лиц среднего и пожилого возраста, при этом первично поражаются сосуды, о чем свидетельствует образование телеангиэктазий. Кожа в очагах склонна к инфильтрированию. Папулы крупные, часто нагнаиваются.

Глава 4

ПАПУЛЕЗНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒