Тема № 3: «Патофизиология острой и хронической почечной недостаточности»

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 26Следующая ⇒

Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, обычно удаляемых с мочой. ОПН характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации (в норме 120 мл/мин, при олиго- и анурии — 1 — 10 мл/мин).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением массы действующих нефронов, что приводит к нарушениям экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ и функций органов и систем организма.

Тестовые задания

1. Для острой почечной недостаточности, в отличие от ХПН, характерны: 1): 1) гиперазотемия; 2) обратимость поражения; 3) нарушения водно-солевого обмена; 4) расстройства кислотно-основного состояния; 5) отсутствие поражения канальцевого аппарата.

2. Преренальные причины развития ОПН обусловливают: 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.

3. Преренальной причиной ОПН являются: 1) острый гломерулонефрит; 2) почечнокаменная болезнь; 3) кардиогенный шок; 4) наследственные дефекты ферментативных систем канальцев; 5) опухолевые заболевания почек.

4. Выраженный гемолиз при переливании несовместимой крови приводит к развитию: 1) преренальной формы ОПН; 2) ренальной формы ОПН; 3) постренальной формы ОПН; 4) аренальной формы ОПН; 5) смешанной формы ОПН.

5. При преренальной форме ОПН наблюдается: 1)снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках; 2) торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 3) усиление почечного кровотока в корковом веществе почек; 4) ускорение скорости клубочковой фильтрации; 5) иммуно-воспалительные изменения клубочков почек.

6. Для преренальной формы ОПН характерно: 1) снижение в моче натрия и хлора; 2) уменьшение отношения креатинин мочи / креатинин плазмы; 3) снижение концентрации мочевины и креатинина в моче; 4) пониженная осмолярность мочи; 5) выраженное нарушение концентрационной способности почек.

7. Ренальные причины развития ОПН обусловливают: 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) быстрое склерозирование клубочков почек; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.

8. Ренальной причиной ОПН является: 1) острый гломерулонефрит; 2) острое обезвоживание; 3) мочекаменная болезнь; 4) стриктура мочеточников; 5) травматический шок.

9. Ренальной причиной ОПН является: 1) анафилактический шок; 2) сердечная недостаточность; 3) острое токсическое поражение паренхимы почек; 4) мочекислый диатез и почечнокаменная болезнь; 5) окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

10. Для ренальной формы ОПН характерно: 1) повышение концентрации натрия в моче; 2) повышение концентрации мочевины в моче; 3) повышение концентрации креатинина в моче; 4) повышение осмолярности мочи; 5) сохранная способность почек к концентрированию мочи.

11. Постренальные причины развития ОПН обусловливают: 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) ишемию коркового вещества почек.

12. Постренальной причиной ОПН является: 1) коллапс; 2) острая закупорка мочеточника камнем; 3) инфаркт миокарда; 4) диффузный гломерулонефрит; 5) уремическая кома.

13. Постренальной причиной ОПН является: 1) гемолитический шок; 2) диффузный гломерулонефрит; 3) гипертоническая болезнь; 4) острая структура мочеточников; 5) коллапс.

14. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы ОПН является: 1) увеличение почечного кровотока; 2) дилятация артериол коркового слоя почек; 3) перераспределение внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя; 4) уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек; 5) шунтирование крови в кортикомедуллярной зоне с увеличением кровоснабжения в корковом слое.

15. Ишемия коркового вещества почек при ОПН приводит к: 1) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 2) подавлению образования ангиотензина II; 3) снижению концентрации ионов кальция и свободных радикалов; 4) усиленному образованию депрессорных веществ в почках; 5) повышению давления в гломерулярных афферентных артериолах.

16. При ОПН ишемия коркового вещества почек, обусловленная гиповолемией или спазмом афферентных артериол, сопровождается: 1) снижением фильтрационного давления; 2) снижением онкотического давления; 3) снижением внутрипочечного давления; 4) усилением клубочковой фильтрации; 5) усилением почечного кровотока.

17. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций; 2) подавление активности ренин-ангиотензиновой системы; 3) вазодилатация афферентных артериол; 4) торможение апоптоза эпителия канальцев; 5) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек.

18. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) увеличение почечного кровотока; 2) ускорение клубочковой фильтрации; 3) накопление в поврежденных клетках канальцев Са²⁺, отек и набухание эпителия; 4) развитие гипокалиемии и гипомагниемии; 5) снижение гидростатического давления в канальцах.

19. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) обструкция просвета канальцев слущенным эпителием и некротическими массами; 2) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам; 3) дилатация прегломерулярных артерий; 4) ускорение тубулярного тока; 5) понижение секреции ренина и продукции ангиотензина II.

20. Развитие тубулярного некроза при ОПН обусловлено тем, что наиболее чувствительны к ишемии: 1) проксимальные канальцы; 2) дистальные канальцы; 3) собирательные трубочки; 4) мозговой слой почек; 5) интерстициальная ткань почек.

21. В апоптической гибели клеток при ОПН важное значение имеет: 1)увеличение каспазы-1 и каспазы-3; 2) увеличение кальпастатина; 3) снижение кальпаина; 4) снижение содержания цитозольного кальция; 5) снижение интерлейкина-18.

22. Сосудистый компонент в патогенезе ОПН проявляется: 1) вазодилатацией афферентных артериол клубочков; 2) увеличением чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторам; 3) увеличением оксида азота и простагландинов группы А и Е; 4) уменьшение эндотелина; 5) снижением содержания цитозольного кальция в крови афферентных артериол клубочков.

23. Стадии в развитии ОПН: 1) латентная, полиурия, олигурия; 2) начальная, олигоанурия, полиурия, выздоровление; 3) скрытая, анурия, олигурия, исход; 4) начальная, полиурия, анурия, исход; 5) скрытая, анурия, полиурия.

24. Начальный период ОПН характеризуется: 1) симптомами основного заболевания и нарушениями гемодинамики; 2) снижением суточного диуреза, повышением внутрипочечного давления и нарушением проходимости канальцев; 3) увеличением диуреза, восстановлением проходимости канальцев, уменьшением отека интерстиция и регенерацией почечного эпителия; 4) постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальциевого эпителия и величин клиренса эндогенного креатинина и инулина; 5) прогрессирующим снижением суточного диуреза и развитием необратимой анурии.

25. Начальный период ОПН характеризуется: 1) выраженной гиперазотемией; 2) уменьшением диуреза; 3) повышением артериального давления; 4) полиурией; 5) общей гипергидратацией организма.

26. Основной механизм олигоанурической фазы ОПН: 1) постепенное снижение массы действующих нефронов; 2) резкое падение фильтрационного давления вследствие понижения гидростатического давления в капиллярах клубочков; 3) уменьшение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата; 4) изменение фильтрации из-за значительного понижения онкотического давления плазмы крови; 5) резкое повышение фильтрационного давления вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах клубочков.

27. Один из механизмов олигоанурической стадии ОПН: 1) прекращение фильтрации вследствие постепенного уменьшения массы действующих нефронов; 2) острое уменьшение массы действующих нефронов при тяжелых поражениях паренхимы почек; 3) постепенное повышение внутрипочечного давления в результате почечнокаменной болезни; 4) постепенное уменьшение фильтрации из-за расстройства микроциркуляции в почке; 5) острое увеличение массы действующих нефронов при поражении паренхимы почки.

28. Период олигоанурии при ОПН сопровождается: 1) ретенционной гиперазотемией; 2) гиперкальциемией; 3) увеличением клиренса эндогенного креатинина и инулина; 4) гипогидратацией; 5) гипомагниемией.

29. Ретенционная гиперазотемия при ОПН характеризуется: 1) уменьшением содержания индола и скатола; 2) уменьшением содержания билирубина; 3) уменьшением содержания " средних молекул" и паратгормона; 4) увеличением содержания креатинина и мочевины; 5) увеличением содержания калия и магния.

30. Нарушения водного обмена в период олигоанурии при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной дегидратацией; 2) общей дегидратацией; 3) клеточной дегидратацией; 4) внеклеточной гипергидратацией и общей гипергидратацией; 5) эксикозом.

31. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипокальциемия; 2) гиперхлоремия, гипомагниемия; 3) гипонатриемия, гипофосфатемия; 4) гипокалиемия, гиперхлоремия; 5) гипермагниемия, гипофосфатемия.

32. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипермагниемия; 2) гиперкальциемия, гипомагниемия; 3) гипернатриемия, гипосульфатемия; 4) гипокалиемия, гипонатриемия; 5) гипомагниемия, гипофосфатемия.

33. Основными проявлениями ОПН в стадию олигоанурии являются: 1) отек головного мозга и легких; 2) усиление сократительной функции сердца; 3) снижение массы тела; 4) остеодистрофия и остеомаляция; 5) уремический перикардит, уремический артрит.

34. Увеличение объема выделяющейся мочи, восстановление проходимости канальцев, уменьшение отека интерстиция и регенерация почечного эпителия характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

35. Период восстановления диуреза при ОПН характеризуется: 1) восстановлением клубочковой фильтрации с сохранением нарушенной канальцевой реабсорбции; 2) снижением клубочковой фильтрацией с восстановлением реабсорбции в канальцах; 3) анатомическим и функциональным восстановлением почек; 4) развитием внеклеточной и общей дегидратации организма; 5) полной утратой способности почек концентрировать и разводить мочу.

36. Полиурия в период восстановления при ОПН связана с: 1) высокой концентрационной способностью почек; 2) улучшением кровоснабжения кортикальных слоев почек; 3) функциональной неполноценностью регенерировавшего эпителия; 4) спазмированием отводящей артериолы; 5) повышением внутрипочечного давления.

37. Нарушения водного обмена в период восстановления диуреза при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной и клеточной дегидратацией; 2) общей гипергидратацией; 3) набуханием клеток; 4) внеклеточной гипергидратацией; 5) распространенными отеками.

38. К характерным изменениям электролитного обмена в период восстановления диуреза при ОПН относятся: 1) гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия; 2) гиперкалиемия и гипернатриемия; 3) гиперкалиемия и гипермагниемия; 4) гиперкалиемия и гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия и гипермагниемия.

39. Гипокалиемия в период восстановления диуреза при ОПН возникает вследствие: 1) усиленного внутрисосудистого гемолиза; 2) разрушения тканей; 3) усиленного клеточного метаболизма; 4) потерь калия с мочой, рвотой; 5) нарушения выведения калия поврежденными почками.

40. Основными проявлениями ОПН в стадию восстановления диуреза являются: 1) потеря массы тела, сухость кожи и слизистых; 2) отек легких и отек головного мозга; 3) асцит, анасарка; 4) развитие желудочно-кишечных кровотечений и эрозий слизистой желудка; 5) острый миокардит и фибринозный перикардит.

41. Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия и уровней мочевины и креатинина характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

42. Большинство больных с ОПН погибает в: 1) начальном периоде ОПН; 2) период олигоанурии; 3) период восстановления кровоснабжения почек; 4) начальный период восстановления диуреза; 5) период анатомического и функционального выздоровления.

Модуль «Нервная система»

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒