Тема: «Нарушения мозгового кровообращения»

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 26Следующая ⇒

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой и длящиеся не более 24 часов. В основе обычно лежит преходящая ишемия в бассейне какого-либо мозгового сосуда. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов. К основным причинам относятся первичная и вторичные АГ, атеросклероз.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) - остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся, в первую очередь, очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне. Нарушения, вызванные типичной ТИА, длятся до 1 суток. При длительности отклонений более 24 часов приступ классифицируется как инсульт.

Инсульт (от лат. insilio, sultum- наскакивать, нападать) - острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Виды инсульта: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние.

Ишемический инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с повреждением ткани мозга вследствие сужения или закупорки артерий, питающих тот или иной отдел головного мозга. Основными причинами являются атеросклероз и тромбообразование, нередко в сочетании с сахарным диабетом и первичной АГ, клапанные пороки сердца с эмболиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритремия, лейкозы). Ишемические инсульты составляют 65-80 % от всех случаев инсультов.

Геморрагический инсульт – вид инсульта, при котором наблюдается кровоизлияние в мозг. Основными этиологическими факторами являются первичная АГ и связанная с ней микроангиопатия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и, в особенности, регионарной мозговой циркуляции. Геморрагические инсульты составляют 15-20 % от всех случаев инсультов.

Субарахноидальное кровоизлияние – одна из форм ОНМК, при котором происходит кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Обычно возникает вследствие разрыва артериальной аневризмы (нетравматическое кровоизлияние) или в результате черепно-мозговой травмы (травматическое кровоизлияние). С оставляет от 1 до 7 % всех случаев инсультов.

Ядерная зона ишемии при инсульте («сердцевина», «инфарктное ядро») - область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г в 1 мин) и необратимыми повреждениями клеток, которые развиваются в течение 6-8 минут с момента развития острого нарушения мозгового кровотока. Это центральная зона инсульта, зона некроза, которая окружена превосходящей по объему потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (рисунок 1).

Рисунок 1. А. Ядерная зона (структурные изменения) Б. Ишемическая полутень = пенумбра = митохондриальная дисфункция (функциональныеизменения)

Пенумбра («ишемическая полутень») – область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра. Кровоснабжение в пенумбре ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений. В области пенумбры энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта мозга. Область «ишемической полутени» может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии инсульта в первые часы и дни заболевания.

Диашиз (от греч. diaschisis - разделение, расщепление) - нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально. В результате объем нефункционирующей части ЦНС существенно превышает размеры анатомического очага повреждения. Причина диашиза - нарушение функции нервных клеток вследствие прекращения притока к ним обычных физиологических раздражений. Таким образом, возникает локальная симптоматика, не соответствующая месту очага поражения. Например, при инсульте, поражающем определенный отдел одного полушария, страдает функция связанных с ним комиссуральными волокнами отделов другого полушария.

NMDA-рецепторы - ионотропные рецепторы глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат (NMDA), локализуются в коре и гиппокампе. В норме проницаемость NMDA-рецепторов регулирует содержание калия, натрия, хлора, кальция во вне- и внутриклеточном пространстве. Глутамат активирует NMDA-рецепторы только в присутствии глицина. При ишемии активация глутаматных NMDA-рецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и избыточному поступлению в клетки кальция. Следствием этого является активация протеаз и NO-синтазы, повышение титра провоспалительных цитокинов, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, апоптоз/некроз нейронов. Таким образом, выраженная стимуляция NMDA-рецепторов сопровождается эксайтотоксическим повреждением клеток.

AMPA-рецепторы - ионотропный рецепторы глутамата, селективно связывающие альфа-амино-метил-изоксазол-пропионовую кислоту (АМРА), локализованы в коре и таламусе. AMPA-рецепторы, также как и NMDA-рецепторы, обеспечивают проведение возбуждающего импульса нейронами при связывании глутамата. AMPA-рецепторы обладают меньшим сродством к глутамату, чем NMDA-рецепторы, но обладают быстрой кинетикой и формируют быстрый компонент возбуждающего постсинаптического потенциала. Гиперактивация AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге усиливает входящий ток Na⁺, Cl^–, Н₂О, вызывает осмотическое набухание клеток и снимает магниевый блок NMDA-рецепторов. В результате происходит кратковременная деполяризация постсинаптической мембраны и усиление притока Ca²⁺ в клетку через агонист-зависимые (NMDA-рецепторы) каналы.

Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать) -патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом избыточное поступление в клетку Ca²⁺ активирует ферменты (фосфолипазы, эндонуклеазы, протеазы), разрушающие цитозольные структуры, и приводит к запуску гибели нейронов. Этот процесс сопровождается также возрастанием перекисного окисления липидов и последующим развитием оксидантного стресса. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат, глутаматомиметики (АМРА), N-метил-D-аспартат - NMDA.

Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга - врожденные аномалии развития, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Кровеносные сосуды АВМ, образующие сплетения, патологически истончены и не имеют нормальной структуры. В АВМ кровь поступает из артерий прямо в вены, минуя капилляры. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. У 40-70% больных АВМ проявляются внутримозговым кровоизлиянием.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒