Болезни органов кровообращения

Содержание

Ревматизм (ревматическая лихорадка)............................................. 105

Инфекционный эндокардит................................................................... 116

Миокардит................................................................................................. 128

Перикардит............................................................................................ 136

Нарушения сердечного ритма и проводимости. —

Проф. А.В. Недоступ, канд. мед. наук О.В. Благова 146

Экстрасистолия.............................................................................. 148

Пароксизмальная тахикардия.................................................... 154

Мерцательная аритмия............................................................ 159

Атриовентрикулярная блокада.............................................. 166

Синдром слабости синусового узла......................................... 170

Приобретенные пороки сердца............................................................ 174

Пороки митрального клапана.................................................... 175

Пороки аортального клапана................................................. 187

Пороки трехстворчатого клапана......................................... 198

Кардиомиопатии..................................................................................... 203

Дилатационная кардиомиопатия............................................. 203

Гипертрофическая кардиомиопатия....................................... 206

Рестриктивная кардиомиопатия............................................... 211

Нейроциркуляторная дистония....................................................... 213

Гипертоническая болезнь.................................................................. 222

Симптоматическая артериальная гипертония... 241

Ишемическая болезнь сердца.............................................................. 250

Стенокардия................................................................................... 251

Острый коронарный синдром................................................. 262

Инфаркт миокарда. — Проф. В.А. Сулимое.. 265

Сердечная недостаточность............................................................. 276

Контрольные вопросы и задачи............................................ 287

положенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни [Насонова В.А., 1989] подчеркивает:

• преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;

• роль патологической наследственности;

• значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердеч­ной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5—15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20—30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Тем не менее можно встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревма­тическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом воз­расте.

Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрепто­кокковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблаго­приятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетическая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стреп­тококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфек­ции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им­мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + компле­мент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 8).

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрепто­кокковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных облада­ют повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, появля­ясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительно­сти немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими вос­палительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фа­гоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимуще­ственно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу ги­перчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнару­живаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают 106

 

большое значение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокардиальные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется ха­рактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле­точных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образова­ние ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточные Реакции являются морфологическим выражением иммунных нарушений. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокар­дите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу ана­логичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в оте­ке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, инфильт­рации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфо­цитами.

Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или Неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).

При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все обо­лочки сердца (панкардит) или поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнару­живаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эн­докарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6—8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов серд­ца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трехстворча­тый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практически ни­когда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки рев­матизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после нача­ла атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формирует­ся стеноз устья аорты.

Классификация. В настоящее время приняты классификация ревмати­ческой лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003), отражающая клинические варианты, основные и дополнительные клинические проявле­ния, исходы и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (табл. 8).

Таблица 8. Классификация ревматической лихорадки

 

 

 

Клинические варианты	Клинические проявления	Исход	Недостаточность кровообращения,
	основные	дополнительные	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: без пороков сердца; с пороком сердца	Отсутствует I II III
Острая ревма­тическая лихо­радка Повторная ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминаль­ный синдром Серозиты

Клиническая картина. Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система. Поэтому целесообразно все прояв­ления болезни разделить на сердечные и внесердечные и описывать клини­ческую картину болезни с этих позиций.

Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обуслов­ливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В свя­зи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

На I этапе диагностического поиска выявляется связь болезни с пере­несенной инфекцией. В типичных случаях, спустя 1—2 нед после ангины 108

_илИ острого респираторного заболевания, повышается температура тела (_Ъ 90 % случаев), иногда до 38—40 °С, с суточными колебаниями 1—2 °С и сильным потом (как правило, без озноба). При повторных атаках ревма­тизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфек­цией (имеют значение неспецифические факторы: переохлаждение, физи­ческая перегрузка, оперативное вмешательство).

В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных единст­венным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокар­дит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда. Попытки дифференцировать миокардит от эндокардита не увенчались успехом.

У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жало­бы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебие­ния. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического пора­жения сердца и могут наблюдаться при других заболеваниях. Природа та­ких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста (чаще у детей) может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебие­ния, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризу­ется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляет­ся одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появля­ются застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревма­тического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучеза-пястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в суставах без развития артрита (в 10 % случаев).

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита на­блюдаются крайне редко, их субъективные симптомы такие же, как и при ооычных поражениях (см. «Острая пневмония», «Плеврит»).

Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь ^а III этапе диагностического поиска (при исследовании мочи).

Ревматические поражения нервной системы встречаются исключительно urtf°' ^пР^еимУЩ^{ественно} У детей. Жалобы не отличаются от жалоб при эн­цефалите, менингоэнцефалите, церебральном васкулите иной этиологии.

Заслуживает внимания лишь «малая хорея», встречающаяся у детей (пре­имущественно у девочек) и проявляющаяся сочетанием эмоциональной ла­бильности и насильственных гиперкинезов верхней части туловища, верх­них конечностей и мимической мускулатуры.

Абдоминальный синдром (перитонит) возникает почти исключительно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом, характеризуется внезапным появлением наряду с лихорадкой диффузных или локализован­ных схваткообразных болей, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой или учащением стула. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и не рецидивирует.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном ревматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет обна­ружение признаков поражения сердца.

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявляются при­глушенный I тон, иногда III тон, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревматический миокардит). Однако на­растание интенсивности шума, большая продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.

В случае поражения клапана аорты может выслушиваться и в дальней­шем нарастать по интенсивности и продолжительности протодиастоличе-ский шум в точке Боткина, при этом звучность II тона может сохраняться. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточности клапана аорты, вместе с протодиастолическим шумом определяется ослаб­ление (или отсутствие) II тона во втором межреберье справа.

При более редко встречающемся сухом перикардите появляются харак­терные симптомы (подробно см. «Перикардит») в виде шума трения пери­карда, а при наличии выпота в полости перикарда — глухость тонов в со­четании со значительным расширением границ сердца во все стороны и симптомами недостаточности кровообращения в большом круге.

У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет вос­паления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезненность при пальпации сустава. Все эти изменения после проведения противорев­матической терапии бесследно исчезают.

Поражение периартикулярных тканей проявляется в виде ревматиче­ских узелков, которые располагаются в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях, над костными выступами. Это мелкие (величиной с горошину), плотные безболезненные образования, исчезающие под влия­нием лечения. В настоящее время эти образования почти не встречаются.

Кольцевидная эритема — признак, практически патогномоничный для ревматизма, представляет собой розовые кольцевидные элементы, не зудя­щие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Этот признак встречается исключи­тельно редко (1—2 % больных). Иногда наблюдается также узловатая эри­тема.

Ревматические пневмонии и плевриты имеют те же физикальные призна­ки, что и аналогичные заболевания банальной этиологии. ПО

В целом внесердечные поражения в настоящее время наблюдаются айне редко, у лиц молодого возраста при остром течении ревматизма /уши наличии высокой активности — III степени). Они нерезко выражены, быстро поддаются обратному развитию при проведении противоревматиче­ской терапии.

На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инструмен-ального исследования позволяют установить активность патологического процесса и уточнить поражение сердца и других органов. При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифи­ческие острофазовые и измененные иммунологические показатели.

К «острофазовым» показателям относятся нейтрофилез со сдвигом лей­коцитарной формулы крови влево (лейкоцитоз до 12—15 10⁹/л отмечается лишь при III степени активности процесса, что обычно сочетается с ревма­тическим полиартритом); увеличение содержания (3₂-глобулинов, сменяю­щееся повышением уровня у-глобулинов; повышение содержания фибри­ногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. В большинстве случаев биохимические показатели параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма.

Что касается иммунологических показателей, то повышаются титры противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокина-зы более 1: 300, анти-О-стрептолизина более 1: 250). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококка и поэтому часто наблюдается при любой стрептококковой инфекции. Диаг­ностическое значение имеют значительно повышенные титры антител.

Все лабораторные показатели у больных с активным ревматическим процессом и с наличием сердечной недостаточности вследствие порока сердца изменены нерезко или соответствуют норме. Однако при уменьше­нии явлений сердечной недостаточности после применения мочегонных средств и сердечных гликозидов лабораторные признаки активности начи­нают определяться.

При электрокардиографическом исследовании иногда выявляются нару­шения ритма и проводимости, преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени — удлинение интервала P—Q, реже II степени), экстрасис-толия, атриовентрикулярный ритм. У ряда больных регистрируются изме­нения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления нега­тивных зубцов (преимущественно в грудных отведениях).

Указанные нарушения ритма и проводимости нестойкие, в процессе противоревматической терапии быстро исчезают. Иногда они исчезают са­мостоятельно. В подобных случаях ЭКГ отражает не столько поражение миокарда, сколько изменение функционального состояния его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. После назна­чения атропина изменения на ЭКГ исчезают. Если изменения на ЭКГ стойкие и остаются после ликвидации ревматической атаки, то следует ду­мать об органическом поражении миокарда. При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца на ЭКГ отражаются изменения, свойственные данному клапанному поражению (синдромы гипертрофии Миокарда предсердий и желудочков, выраженные в различной степени).

При фонокардиографическом исследовании уточняются данные аускуль-ации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. В слу-ае формирования порока сердца на ЦКГ появляются изменения, соот­ветствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на фоне порока сердца на ЦКГ проявляется характерными признаками это-¹⁰ порока.

Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо изменений выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц моло­дого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилатации ле­вого желудочка.

При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердц_а рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.

Эхокардиографическое исследование при первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом течении ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардиограм-ме (ЭхоКГ) обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократи­тельной функции миокарда и расширение полостей сердца. Если ревмо­кардит развивается на фоне порока сердца, то выявляются признаки, свой­ственные этому поражению.

Данные, полученные на всех трех этапах диагностического поиска, ле­жат в основе определения степени активности ревматического процесса (табл. 9).

Таблица 9. Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

 

Степень активности	Клинические признаки	ЭКГ-ФКГ и рентгенологические признаки	Лабораторные признаки
III (макси­мальная) II (умеренная) I (минималь­ная)	Яркие общие и мест­ные проявления с на­личием лихорадки, экс-судагивного компонен­та в пораженных орга­нах Умеренные клиниче­ские проявления и ли­хорадка (или без нее), без выраженного экс-судативного компонен­та в пораженных орга­нах, меньшая тенден­ция к множественному вовлечению органов в патологический процесс Клинические симптомы выражены слабо, ино­гда едва выявляются. Преимущественно мо-носиндромный характер воспалительных пора­жений	В зависимости от преимущественной локализации рев­матического про­цесса могут выяв­ляться ярко. Уме­ренно или слабо-выраженные при­знаки поражения сердца, легких, плевры Признаки кардита выражены умерен­но Выражены слабо	Нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше. Резкое увеличение содержания фибри­ногена, а2-глобули-нов. Высокие тит­ры противостреп-тококковых анти­тел СОЭ 20-40 мм/ч, умеренное повы­шение титров про-тивострептококко-вых антител Не изменены или минимально повы­шены

Диагностика. Распознавание первичного ревматизма представляет боль­шие трудности, так как наиболее частые его проявления, такие как поли­артрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили большие и малые критерий

Таблица 10. Большие и малые критерии ревматизма

 

Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические	узелки	Клинические: артралгии лихорадка Лабораторные: острофазовые показатели (СОЭ, СРБ, лей­коцитоз) Инструментальные: удлинение интервала P—Q на ЭКГ признаки митральной или аортальной ре-гургитации при допплер-ЭхоКГ

ревматизма Американской ассоциации кардиологов, пересмотр которых производился в 1992 г. (табл. 10).

Свидетельства связи со стрептококковой инфекцией:

повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-О, АГ и др.),

недавно перенесенная скарлатина.

Сочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на большую вероятность ревматизма лишь в случаях тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции (недавно перенесенная скарлатина, высевание из носоглотки стрептококков группы А, повышенные титры противострептококковых антител — АСЛ-О, АГ,

АСК).

При постепенном начале ревматизма имеет значение предложенная А.И. Нестеровым (1973) синдромная диагностика: клинико-эпидемио-логический синдром (связь со стрептококковой инфекцией); клинико-иммунологический синдром (признаки неполной реконвалесценции, арт­ралгии, повышение титров противострептококковых антител, а также обнаружение диспротеинемии и острофазовых показателей); кардиоваску-лярный синдром (обнаружение кардита, а также экстракардиальных пора­жений).

Дифференциальная диагностика. Распознавание активного ревматиче­ского процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Первичный ревматизм, протекающий без ярких клинических проявлений, весьма сходен с другими заболевания­ми, что заставляет проводить дифференциальную диагностику, в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом.

Для первичного ревмокардита в отличие от инфекционно-аллергиче-ского миокардита характерны:

а) связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией;

б) латентный период в 1—3 нед от окончания предшествующей инфек­
ции до первых клинических проявлений ревматизма;

в) преимущественное возникновение болезни в детском и юношеском

возрасте;

г) обнаружение полиартрита или острых артралгии как начальных про­
шений болезни;

Д) отсутствие «кардиальных» жалоб или их констатация лишь при целе-

^Направленном сборе анамнеза;

^е) частое выявление объективных симптомов поражения сердца;

ж) четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматиз-
^а с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

При ревмокардите отсутствует хронологическая связь с нестрептокок-ковыми инфекциями, стрессовыми воздействиями; латентный период все­гда присутствует и не укорочен. Инфекционно-аллергический миокардит отмечается у лиц молодого, среднего, пожилого возраста; характеризуется постепенным началом, отсутствием суставного синдрома в начале болезни-лабораторные признаки активности могут отсутствовать при наличии вы­раженных признаков кардита; отмечаются астенизация и вегетативная дис­функция.

Первичный ревмокардит следует дифференцировать от так называемых функциональных заболеваний сердца (см. «Нейроциркуляторная дистония»). Общими для обоих заболеваний являются «кардиальные» жалобы, связь ухудшения состояния с перенесенной инфекцией, субфебрилитет, молодой возраст.

Углубленный анализ симптомов показывает, что при первичном рев­мокардите в отличие от нейроциркуляторной дистонии нет связи начала болезни с разнообразными стрессорными воздействиями, отсутствуют ас-теноневротические «кардиальные» жалобы (ощущение остановки, замира­ния сердца), так называемый респираторный синдром (чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом) и вегетативно-сосудистые кризы. В то же время при нейроциркуляторной дистонии отмечается длитель­ный анамнез, и больные попадают в поле зрения врача во время очеред­ного обострения болезни, при этом не выявляется признаков поражения миокарда (увеличение размеров, глухость I тона, систолический шум, трехчленный ритм в сочетании с тахикардией), нет и лабораторных ост­рофазовых показателей, а также измененных иммунологических показате­лей. Эффект седативной терапии и применения (3-адреноблокаторов от­четливо выражен.

Если в клинической картине первичного ревматизма доминирует пора­жение суставов (выраженный полиартрит), то дифференциальную диагно­стику необходимо проводить с реактивными артритами (развивающимися в ответ на кишечную или урогенитальную неспецифическую инфекцию), а также с системной красной волчанкой. Основу отличия ревматизма от этих заболеваний составляют такие признаки, как эпидемиологический анам­нез, частое сочетание полиартрита с поражением сердца, быстрая дина­мика клинической симптоматики под влиянием противоревматической терапии.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с нали­чием сформированного порока сердца (возвратного ревмокардита) основы­вается на тех же диагностических критериях, однако данные физикального исследования сердца, инструментальные и рентгенологические показатели в гораздо большей степени будут обусловлены существующим пороком сердца, а не активным ревматическим процессом. Поэтому при диагности­ке рецидива ревматизма следует ориентироваться на связь ухудшения со­стояния больного (проявляется появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности) с перенесенной инфекцией, наличием артрал-гий, субфебрильной температуры, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических).

Возвратный (рецидивирующий) ревмокардит на фоне того или иного порока сердца при наличии недостаточности кровообраще­ния следует дифференцировать от инфекционно-аллергического (неспецифиче­ского) миокардита тяжелого течения. Основным при этом является отсут­ствие «ревматического» анамнеза, признаков клапанного порока сердца и лабораторных показателей активности при миокардите.

формулировка развернутого клинического диагноза осуществляется в со-

етствии _с классификацией и номенклатурой ревматизма и включает педуюшие пункты: 1) наличие активности процесса (степень активности) ли ремиссии; 2) характер поражения сердца; 3) наличие (отсутствие) по­тения других органов и систем; 4) характер течения; 5) состояние крово­обращения.

Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликли­ники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилак­тическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой ин­фекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений.

На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2—3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1, 5 г на 1 кг массы тела).

Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пени­циллин назначают в дозе 1, 5—4 млн ЕД в течение 10 дней. Вместо пени­циллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампицил­лин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницил-линов применяют макролиды: спирамицин по 6 млн ME в два приема в течение 10 дней; азитромицин по 0, 5 г 1 раз в течение 3 дней; рокситроми-цин по 0, 3 г 2 раза в день в течение 10 дней.

Активный ревматический процесс купируют различными нестероидны­ми противовоспалительными препаратами (НПВП). Преимущество отдает­ся индометацину и диклофенаку — наиболее эффективным средствам, ока­зывающим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалици­ловую кислоту по 4—5 г/сут. Эти препараты следует принимать до полной ликвидации активности ревматического процесса.

При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокар­дите с признаками сердечной недостаточности (чаще встречается у лиц мо­лодого возраста) или признаками полисерозита показаны глюкокортико-стероидные препараты (преднизолон 1—1, 5 мг/кг). По достижении клини­ческого эффекта (обычно через 2 нед) дозу постепенно снижают с после­дующим назначением НПВП.

При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведе­ния иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0, 2 и 0, 25 г соот­ветственно 1—2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину.

На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продол­жаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Дли­тельность приема противовоспалительных препаратов при остром течении 'оьгчно 1 мес, при подостром — 2 мес; как уже упоминалось выше, амино-Хинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года).

Поликлинический этап предусматривает также обязательную бицилли-Нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в 4°зах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед.

В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местно^ ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилита. цию в кардиологический санаторий.

При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово. диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма.

Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) сердечными гликозидами, мочегонными средствами (см. «Сердечная не. достаточность»).

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнару. жения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для свое­временного направления в кардиохирургическое учреждение.

Прогноз. Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюда-ется крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью по­рока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Профилактика. Первичная профилактика состоит из комплекса обще­ственных и индивидуальных мер, направленных на предупреждение пер­вичной заболеваемости (повышение жизненного уровня, пропаганда здо­рового образа жизни, в частности закаливания, улучшение жилищных ус­ловий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных уч­реждениях).

Важным является раннее и эффективное лечение ангин и других ост­рых стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Это дости­гается назначением пенициллина в течение первых 2 сут по 1 500 000 ЕД, на 2-е сутки вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД. При непереносимости пе- [ нициллина можно назначать эритромицин в течение 10 дней. Любое лече­ние ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к пол­ному излечению стрептококковой инфекции.

Профилактика рецидива ревматической лихорадки (вторичная профи­лактика) проводится в стационаре сразу после окончания 10-дневного ле­чения пенициллинами (макролидами). Классический парентеральный ре­жим — это бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин) по 1, 2—2, 4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в течение 3—4 нед. Чем меньше возраст больного при первой атаке, тем больше вероятность рецидива. По­сле пятилетнего наблюдения частота рецидивов, как правило, снижается с возрастом. Больные без ревмокардита в период первых атак должны полу­чать противорецидивную пофилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года. Больным, имевшим поражение сердца в период предыдущей атаки, профилактику проводят минимум до 40 лет и более. Больным, перенесшим операцию на сердце по поводу ревматиче­ского порока сердца, вторичная профилактика проводится пожизненно.

Инфекционный эндокардит

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное по­ражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патоген­ными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. па

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. He все болезни от подсознания
2. II. КАК ВЫЗДОРОВЕТЬ ОТ НЕИЗЛЕЧИМОЙ БОЛЕЗНИ ЗА ОДИН ДЕНЬ.
3. VI. Отбор кандидатов на обучение за счет бюджетных ассигнований бюджета Донецкой Народной Республики из числа сотрудников органов внутренних дел
4. XXIII. МЕДИТАЦИИ ЗДОРОВЬЯ, ПРОСВЕТЛЕНИЯ МОЗГА, НЕРВОВ, ТЕЛА И ОРГАНОВ.
5. Актуальные проблемы совершенствования деятельности налоговых органов РФ для реализации промышленно-торговой политики РФ в современных условиях хозяйствования
6. Актуальные проблемы совершенствования деятельности налоговых органов РФ для реализации промышленно-торговой политики РФ в современных условиях хозяйствования.
7. Акты судебных органов Российской Федерации
8. Анализ распространения болезни среди населения по социальным группам и возрастам
9. Анатомия и физиология мужских половых органов.
10. Б1.В.ОД.14 «Информационное обеспечение деятельности органов государственного и муниципального управления. Ч. 1 Информационное управление в органах государственного и муниципального управления»
11. Болезни детей старшего возраста
12. Болезни лесных насекомых и использование их возбудителей для биологической защиты леса