Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Четвертая сортировочная группа



(1 ст. ожогового шока). Легкообожженные ходячие и носилочные с общей площадью ожога до 20 %, при глубоком ожоге до 10 %, без ожога дыхательных путей.

Академик РАМН профессор Г.А. Рябов по степени тяжести выделяет 3 сортировочные группы:

- первая группа - крайне тяжело обожженные, находящиеся в предагональном и агональном состоянии. У них ожоги занимают от 50 до 100 % поверхности тела, индекс Франка от 100 и более, по правилу сотни - от 100 и более;

- вторая группа - тяжело обожженные с ожогами на площади от 10 до 50 % поверхности тела. У них может быть ожоговый шок (легкий или тяжелый), и, кроме того термо-ингаляционное поражение дыхательных путей, индекс Франка от 30 до 100, по правилу сотни от 25 до 100;

- третья группа - легкообожженные с ожогами на площади от 10 % поверхности тела без признаков поражения дыхательных путей, индекс Франка до 30, а показатель сотни от 16 до 65.

Для отнесения пострадавших в 1 или 2 сортировочные группы может быть использована дифференциально-диагностическая таблица, основанная на ретроспективном анализе значения отдельных симптомов и их сочетаний при термических поражениях.

 

Признак Характеристика признака
Возраст Старше 60 лет
Причина ожога Пламя
Общая площадь ожога Свыше 60 %
Сопутствующее заболевания Декомпенсированные
Сознание Отсутствует
Количество мочи Анурия
Ожог дыхательных путей Имеется
Пульс Более 100 в минуту

Если у пострадавшего отмечается 4 из 8 признаков, то прогноз ожидается неблагоприятный, и обожженный должен быть отнесен к 1 сортировочной группе; при меньшем числе указанных признаков - ко 2 группе.

Пораженных 1 сортировочной группы с крайне тяжелым ожоговым шоком переводят в палаты для симптоматической терапии.

Главной отличительной чертой для обожженных 2 сортировочной группы является то, что все они нуждаются в проведении противошоковой терапии. Для этого вначале выделяют:

- пораженных с легким ожоговым шо­ком (площадь ожога 10-20 %, индекс Франка 30-60, правило сотни 25-65);

- пораженных с тяжелым ожоговым шоком (площадь ожога 20-60 %, индекс Франка 60-90, правило сотни 25-75).

Обожженных с легким ожоговым шо­ком направляют в перевязочную для проведения пероральной противошоковой терапии, накладывают и исправляют ранее наложенные повязки, осуществляют подготовку к эвакуации с помощью медикаментозных средств.

Пораженных с тяжелым ожоговым шоком направляют в развернутую противошоковую палату, где проводят комплексную противошоковую терапию. Вводят три катетера:

- в нос, для ингаляции кислорода;

- в центральную вену, для инфузионной терапии;

- в мочевой пузырь, для измерения почасового диуреза.

Первая помощь при ожогах на месте происшествия включает следующие мероприятия:

- прекращение действия термического агента;

- наложение повязок,

- введение обезболивающих средств;

- транспортную иммобилизацию при глубоких и обширных ожогах;

- теплый чай, щелочная вода. Оказывается в порядке само и взаимопомощи, средним медицинским персоналом. В поликлинических условиях врач оказывает неотложную помощь всем обожженным. При ограниченных поверхностных ожогах помощь сводится к проведению туалета Ожеговых ран растворами антисептиков, крупные пузыри вскрывают ножницами, накладывают повязку с мазью на водорастворимой основе или растворами антисептиков. При отсутствии показаний к госпитализации -амбулаторное лечение.

Больные с более обширными поверхностными ожогами и локализацией их в области лица, кистей рук, стоп, половых органов направляются на стационарное лечение. При ограниченных глубоких ожогах больной, после оказания первой врачебной помощи, должен быть направлен в ближайший ожоговый центр или отделение для последующего оперативного лечения. Больные с обширными поверхностными и глубокими ожогами подлежат направлению в специализированные ожоговые отделения или центры.

Неотложная врачебная помощь в поликлинических условиях в этой ситуации сводится к внутривенному введению анальгетиков, наложению асептических повязок на раны без их туалета или обработки и вызову бригады скорой медицинской помощи, которая осуществляет транспортировку пострадавшего в стационар. В случае задержки бригады врач должен принять меры по предупреждению охлаждения больного, при отсутствии тошноты и рвоты боль­ному должна быть применена пероральная жидкостная терапия; она сводится к приему 1 литра кипяченой воды, содер­жащей добавки: 1 чайную ложку поварен­ной соли и 1 чайную ложку питьевой соды.

Первичная транспортировка продолжительностью до 30-40мин., в стабильном состоянии больного, может быть осуществлена без дополнительных врачебных мероприятий, при условии оказания первой врачебной помощи в поликлинике (на догоспитальном этапе медицинской эвакуации). При отсутствии таковой или при выезде бригады непосредственно на место происшествия, действия врача должны быть направлены, в пер­вую очередь, на ликвидацию неотложного состояния (восстановление дыхания, сердечной деятельности), прекращение дополнительной травматизации ожоговых ран, введение обезболивающих и седативных средств, применение инфузионной противошоковой терапии. Во время транспортировки на догоспитальном этапе могут быть использованы такие инфузионные среды, как полиглюкин.реополиглюкин, лактасол, а также сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, анальгетики, имеющиеся в распоряжении бригады. Все препараты вводят внутривенно. При продолжительности транспортировки в 1 час и более, проведение противошоковой терапии является методом выбора, реализуется она посредством катетеризации центральной вены и по объему вводимых инфузионных средств не должна превышать 1/2 -1/3 суточной дозы. При развитии острой дыхательной недостаточности показана интубация трахеи, оксигенотерапия, в редких случаях наложение трахеостомы. Врач, осуществляющий транспортировку, обязан контролировать частоту пульса, АД, сознание пострадавшего, диурез. При доставке больного в ЦРБ, где имеется реанимационное, хирургическое, травматологическое отделения, а в крупном городе непосредственно в ожоговое отделение или центр, врач обязан внести в сопроводительный талон весь объем оказанной при транспортировке противошоковой терапии. В таких случаях последующее лечение больного реализуется на основе преемственности.

При массовых поступлениях ожоговых больных, всегда имеет место нехватка персонала, лечебных средств и оборудования. Сложность медико-тактической обстановки в очаге поражения исключает возможность осуществления медицинской помощи непосредственно врачебными силами. Поэтому основной дислокацией врачебных бригад может быть развернутый в пограничной с катастрофой зоне временный медицинский пункт, в качестве которого могут быть использованы любые подходящие здания или палатки армейского образца, являющиеся одновременно местом оказания неотложной врачебной помощи и подготовки пострадавших к эвакуации на второй этап для оказания квалифицированной и по возможности специализированной медицинской помощи.

Противошоковое лечение должно быть унифицировано, это поможет при недостатке врачебных сил оказать помощь наибольшему числу обожженных.

Суточная питьевая доза щелочно-солевой смеси для гидратации организма при ожоговом шоке.

 

Масса тела в кг Количество щелочно-солевой жидкости в литрах
0-24 часа после ожога 24-48 часа после ожога Всего за 48 часов
 
7, 5 7, 5
10, 5 13, 5 10, 5 13, 5

1. Максимальный объем составляет 15 % массы тела.

2. Минимальный объем составляет 10 % массы тела

Противопоказанием к пероральной терапии ожогового шока является многократная рвота.

Пероральную терапию необходимо дополнить внутривенным введением следующих средств:

- обезболивающих - лексир, трамал, морфин, анальгин, промедол, морфин, морадол;

- нейролептиков - 0, 25 % раствор дроперидола по 0, 1-0, 2 мл. на 1 кг. массы тела;

- антигистаминных препаратов;

- сердечно-сосудистых средств;

- антикоагулянта, гепарин 2500 ЕД.

Указанный комплекс медикаментозных средств следует вводить через каждые 6 часов, до купирования шока, в том числе и в процессе транспортировки пострадавших. Во избежание перегрузки жидкостью внутривенно вводят по 2, 0 мл. раствора лазикса.

При полном объеме противошоковой терапии показано введение коллоидных сред и водно-солевых растворов. Примерные дозы введения:

Тяжесть Суточные дозы инфузионных сред в мл  
ожогового Макс. объем Мин. объем  
шока 1 сутки 2 сутки 1 сутки 2 сутки  
  КС ВСР КС ВСР КС ВСР КС ВСР  
  1200+1600 800+1200 800+1200 600+1200  
Легкий =2800 =2000 =2000 =1800  
  =4800  
=3800  
Тяжелый 2400+3200 =5600 1200+1800 = 3000 1600+2400 =4000 800+2000 =2800  
  =8600 =6800  

По Мясникову ориентировочная схема лечения ожогового шока средней тяжести.

Препарат Время после поражения в часах
  0-12 12-48 24-48 48-72
Полиглюкин    
Реополиглюкин
Гемодез  
Электролитные        
растворы
Гидрокарбонат натрия 7, 5% р-р    
Глюкоза 10% р-р
Новокаин 0, 25 % р-р  
Маннитол 15 р-р или сорбитол 20% р-р    
Белковые препараты крови    
Эритроцитсодержащие смеси      

 

Кроме того, для улучшения питания мозга, сердечной мышцы вводят 200 мл. - 40 % глюкозы струйно. Последующая инфузионная терапия заключается в чередовании введения КС, новокаина и ВСР и заканчивается введением 4 % раствора гидрокарбоната натрия 300 мл. капельно. При тенденции к олигоанурии для стимуляции диуреза дополнительно применяют 20 % маннитол - 200 мл. струйно или лазикс по 2, 0-4, Омл. в капельни­цу. Темп капельного введения жидкости рассчитывают следующим образом: частота капель в минуту равна объему жидкости в литрах, переливаемой за сутки, умноженному на 14.

Вначале и перед окончанием инфузионной терапии вводят указанные медикаментозные средства. Кроме того, осуществляют контроль за температурой тела, диурезом, частотой пульса, артериальным давлением, состоятельностью повязок, при нарастании отека их рассекают. Необходимо твердо запомнить, в шоке никаких операций кроме:

- венесекции;

-трахеотомии;

- некротомии при циркулярном ожоге.

При имеющейся возмож­ности проводят оксигенотерапию, ингаляционную те­рапию. Основными критериями выхода обожженных из состояния шока является стойкая нормализация диуреза и артериального давления, ликвидация спазма периферических вен и потепление кожных покровов, повышение температуры тела. Констатация факта окончания шока весьма важна для решения вопроса о транспортабельности пострадавших и их последующей эвакуации в специализированные учреждения. При комбинированных термомеханических поражениях в дополнение к названным лечебным мероприятиям по показаниям осуществляют окончательную остановку кровотечения, анестезию области переломов, вправление вывихов.

Квалифицированная медицинская помощь выполняется на втором - госпитальном этапе оказания неотложной врачебной помощи обожженным. Структуру этапа составляют реанимационные, хирургические и травматологические отделения.

Больные с обширными ожогами, поступающие с догоспитального этапа в состоянии шока, госпитализируются в реанимационное отделение, а при его отсутствии в хирургическое или травматологическое отделения, где им будет осуществляться противошоковая терапия. Стационарные условия этапа позволяют расширить или дополнить объем интенсивной терапии за счет препаратов цельного изогенного белка - растворы альбумина, нативной и сухой плазмы, антигипоксантов - цитохром - С, антиагрегантов -трентал, ингибиторов протеаз -контрикал, гордокс, показано введение гормонов.

Вторичная транспортировка больных в специализированный ожоговый центр возможна лишь после выведения из шока и получения согласия центра. В ЦРБ начинают и заканчивают лечение больные с поверхностными ожогами.

При массовых поражениях организация неотложной медицинской помощи диктует необходимость привлечения как местных, так и областных, республиканских центров экстренной медицинской помощи и руководителей здравоохранения. Сам объем неотложной помощи на втором этапе реализуется в соответствии с вышеприведенными принципами сортировки пострадавших и оказания квалифицированной медицинской помощи в максимальном или минимальном объеме, в зависимости от обеспеченности силами и средствами противошоковой терапии и местного лечения ожогов. В целом здесь могут быть использованы в полной мере рекомендации, относящиеся к догоспитальному этапу.

Специализированная медицинская помощь обожженным оказывается в сформированных в Российской федерации ожоговых центрах и отделениях. Основной целью лечения являются: скорейшее восстановление целостности утраченного кожного покрова у пострадавших с глубокими ожогами, эпителизации ожоговых ран при поверхностных ожогах, предотвращение Рубцовых деформаций и контрактур, социальная и трудовая реабилитация обожженных.

На базе ожоговых центров формируется ожоговая бригада экстренной специализированной медицинской помощи предназначенная для проведения медицинской сортировки, оказания специализированной медицинской помощи пострадавшим с ожоговой, термомеханической и термо-ингаляционной травмами и их лечения.

В состав бригады входят

- старший врач хирург-комбустиолог-1,

- хирург-комбустиолог -1,

- врачи анестезиологи-реаниматологи - 2,

- операционная медсестра - 2,

- медсестры анестезистки - 2,

- процедурная медсестра -1,

- водитель-санитар -1.

Всего: 10 человек.

Задачи:

-участие в проведении медицинской сортировки пораженных, поступивших в приемное отделение;

- развертывание ожогового стационара на базе хирургического отделения больницы;

- организация оказания специализированной медицинской помощи и лечения ожоговых больных;

- оказание консультативной помощи специалистам других отделений по тактике лечения ожоговых больных.

Продолжительность работы одной смены бригады -12 часов, за смену бригада обслуживает 30 больных.

Травматический шок

Травматический шок - это типовой, сформировавшийся, фазово-развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни.

По данным различных авторов частота возникновения травматического шока составляет 10-12% к общему числу раненых. При отдельных видах повреждений, шок встречается еще чаще, например, при ранениях живота - у 43- 65% раненых, а при огнестрельных переломах бедра - 30 - 50%. При воздействии сильнодействующих ядовитых веществ, сочетаний механических повреждений с ожогами число пострадавших с травматическим шоком еще более возрастает.

Шок неотвратимо начинает развиваться при потере 30% ОЦК. С помощью адаптационных механизмов организм с большим трудом в течение короткого времени может справиться с утратой 20% ОЦК, потеря же половины циркулирующего внутрисосудистого ее объема сопровождается падением артериального давления ниже критического уровня и тяжелыми расстройствами гомеостаза, ведущими к смерти, минуя этап шока.

закономерность и прогностическую значимость геморрагического шока.

Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока.

Во-первых, шок - это типовой патологический процесс. Это означает, что в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) сходства больше, чем различий и этого достаточно для того, чтобы рассматривать его как стереотипный компонент реакции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды.

Во- вторых, шок имеет определённые фазы своего развития.

В-третьих, основным патогенетическим звеном шока является несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга.

В-четвёртых, травматологический шок - это декомпенсация витальных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой - ограничен повреждениями несовместимыми с жизнью. Важно подчеркнуть, что нельзя ставить знак равенства между типовым патологическим процессом - шоком и другим типовым патологическим процессом - умиранием. По мере перехода одного процесса в другой специфичность шока уменьшается.

В - пятых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоделюция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

И, наконец, в - шестых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

Для объяснения патогенеза травматического шока предложено множество теорий: жировой эмболии, токсемии, плазмопотери, истощения нервной системы, первичного нарушения сердечной деятельности, нервно-рефлекторная теория и ряд других. Каждая из перечисленных теорий отражает лишь одно из звеньев патогенеза шока, причём при различных повреждениях удельный вес каждого из перечисленных факторов может быть различным. Большинство авторов считают, что в возникновении и развитии шока ведущее значение принадлежит сочетанию нервно-болевого фактора с плазмопотерей и токсемией.

Патологические нарушения жизненных функций организма при травматическом шоке сложны и многообразны. Экспериментальные исследования указывают на то, что ведущими являются нарушения нервной системы. В результате избыточного раздражения всех звеньев анимальной и вегетативной нервной системы возникает комплекс возбуждения, сменяющийся торможением функции коры и ряда подкорковых центров. Однако клинические и энцефалографические наблюдения показали, что истинное торможение нервной системы у человека при шоке развивается при тяжёлых, чаще необратимых его формах и терминальных состояниях. Болевой фактор и связанное с ним воздействие на нервную систему являются лишь одним из звеньев сложной цепи патологических нарушений при шоке.

Нарушения кровообращения при шоке выражены ярко и проявляются в учащении пульса, снижении артериального и венозного давления, в изменении объёма циркулирующей крови и проницаемости сосудистой стенки, во вторичных изменениях сердечной мышцы. Расстройства кровообращения возникают в основном вследствие развития сосудистой недостаточности. Под влиянием усиленного выброса катехоламинов (при травме выход норадреналина и адреналина увеличивается в 10 - 15 раз) сосудистое русло реагирует травму сокращением прекапилляров (артериол и венул) и прекапиллярных сфинктеров. Происходит открытие артериоловенулярных шунтов, по которым и совершается кровоток, что неизбежно сопровождается гипоксией периферического звена капиллярного русла. Но зато кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце) поддерживается на уровне, близком к физиологическому (централизация кровообращения).

Кислородная недостаточность, обменные нарушения, анаэробиоз, развитие ацидоза впоследствии приводят к развитию атонии с циркулярной декомпенсацией (децентрализация кровообращения). Нарушение периферического кро­вообращения сопровождается изменением проницаемости сосудистой стенки, плазмопотерей, агрегацией эритроцитов. Под агрегацией эритроцитов следует понимать скопление форменных элементов, связанных фибрином, в этих условиях эритроциты не могут выполнять функцию переносчиков кислорода, что приводит к развитию гипоксии и гибели клеточных элементов. Как известно, кора головного мозга и миокард наиболее чувствительны к кислородному голоданию и поэтому при гипоксии страдают в первую очередь. Необходимо подчеркнуть, что указанные нарушения сосудистой системы углубляются кровопотерей, как правило, сопровождающей каждое ранение или повреждение. Сочетание рефлекторных нарушений сосудистой системы с кровопотерей приводит к развитию тяжелой формы кислородной недостаточности, протекающей по типу гипоксии. В ряде случаев при достаточном насыщении крови кислородом отмечается гипоксия отдельных органов и тканей. Сердечная мышца при тяжелых формах шока страдает вторично, и нарушения сердечной деятельности выявляются в поздних стадиях шока.

Очень важным показателем гемодинамики, кроме уровня артериального давления и пульса, является состояние центрального венозного давления (ЦВД). Следует помнить, что около 80-85% крови находится в той части сосудистой системы, где имеется низкое давление, то есть в венозной и капиллярной сети. Измерение ЦВД более громоздко, чем измерение АД, и поэтому не во всех условиях может быть проведено. В специализированных противошоковых отделениях и реанимационных, определение его является обязательным, особенно при массивных трансфузиях крови и плазмозамещающих жидкостей. ЦВД служит показателем состояния правого сердца и малого круга кровообращения. Так, при повышении его уровня выше 1 5 см. вод. ст. можно думать о начале отека легких (норма: периферическое -10 см. вод. ст., центральное - 5см. вод. ст.).

Расстройства дыхания у пострадавших в состоянии шока возникают не только при непосредственном повреждении органов дыхания, но почти при каждой тяжелой травме. У 85% таких пораженных отмечается повышенное потребление кислорода, часто развивается гипервентиляция легких и гипокапния. Гипокапния является следствием гипервентиляции и " вымывания" углекислоты из альвеол, гемодилюции, а также нарушения обмена веществ, при которых процессы сгорания не доводятся до образования конечных продуктов и сопровождаются развитием метаболического ацидоза. При ранениях черепа и головного мозга и, особенно при ранениях груди расстройства дыхания развиваются быстрее и приобретают особенно тяжелое течение.

Нарушения функций эндокринных желез выражаются в усилении активности симпатико-адреналовой системы и расстройстве координации функций гипофиза и коры надпочечников. При этом развивается недостаточность коры надпочечников, сопровождающаяся снижением выработки кортикостероидов. Указанные изменения если и возникают, то обычно в поздних стадиях шока (терминальные состояния) и, по-видимому, носят вторичный характер. Наряду с этим для травматического шока характерно усиленное выделение гипофизом антидиуретического гормона, тормозящего мочеотделение. Понижение артериального давления и снижение почечного плазмотока в сочетании с повышенным содержанием АДГ в крови у раненых с тяжелыми формами травматического шока приводят к резким нарушениям функции почек.

Следует помнить о том, что при снижении артериального давле­ния ниже 70 - 50 мм. рт. ст. диурез резко падает.

Обширные ранения и закрытые повреждения сопровождаются выраженной интоксикацией, попаданием в кровяное русло ряда симпатомиметических агентов, вызывающих увеличение уровня катехоламинов плазмы (эпинефрин, норадреналин), калия, фосфора и пр. В более поздних фазах шока из тканей освобождаются токсические агенты, расширяющие прекапиллярные сфинктеры: гистамин, молочная кислота, серотонин и др.

Все перечисленные нарушения приводят к глубоким нарушениям обмена веществ, для которых характерны метаболический ацидоз, сменяющийся на 2-3 день алкалозом, изменением индекса калий - натрий (калий переходит во внеклеточное пространство, натрий и вода за­держиваются клеткой), гипопротеинемия, разрушение гликогенных запасов печени, недостаток витаминов С и группы В, разрушение макроэргических соединений (АТФ и Крф), накопление молочной кис­лоты. При тяжелых формах шока, особенно сочетающихся с кровопотерей, резко снижаются гематокрит и объем циркулирующей крови. Степень выраженности этих нарушений зависит от характера повреждения и от ряда факторов, способствующих или тормозящих развитие шока.

По клиническим проявлениям (патологии органов и систем организма) выделяют следующие формы шока:

- гемодинамическая;

- пульмональная;

- церебральная;

- гастроинтестинальная;

- гепаторенальная;

- гепатоиммунная;

- смешанная.

 

В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние центральной нервной системы: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной, напротив, - торможения.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, увеличением систолического артериального давления, бледностью кожных покровов, иногда мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эта фаза является проявлением активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых обменных процессов, происходящих вследствие возбуждения нейроэндокринной системы. Продолжительность эректильной фазы обычно не превышает нескольких минут, в связи с чем почти никогда не наблюдается медицинским персоналом, оказывающим помощь и, следовательно, практического значения не имеет

Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего тахикардией, уменьшением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией. С биологической точки зрения развитие торпидной фазы означает преобладание реакции пассивного приспособления. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до двух суток. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы выделяют терминальные состояния.

В терминальном состоянии в зависи­мости от характера и выраженности жизнеугрожающих нарушений различают предагонию, агонию и клиническую смерть.

Предагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, артериальное давление не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы бледные, акроцианоз, дыхание поверхностное и частое, глазные рефлексы живые. Длительность от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать).

Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, брадикардией, дыхание редкое, судорожное с участием вспомогательной мускулатуры, артериальное давление не определяется. Могут быть общие тонические судороги. Редко у пострадавших в состоянии агонии наступает кратковременное улучшение функционального сознания и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от нескольких минут до нескольких часов.

Наступление клинической смерти определяется моментом остановки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5 -7 минут. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы состояния организма целесообразно по той причине, что в тех случаях, когда у пораженного нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении лечебных мероприятий может быть обратимым.

Применительно к клинической оценке состояния пострадавшего с шоком целесообразно выделить, основываясь на параметрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерно:

1) тахикардия;

2) холодная влажная кожа:

3) длительность наполнения капилля­ров под ногтевым ложем более 3-5 се­кунд (симптом пятна);

4) бледность слизистых;

5) относительно высокое артериальное давление;

6) отсутствие гипоксических изменений в миокарде по ЭКГ;

7) отсутствие признаков гипоксии мозга, зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности симпати­ческого отдела вегетативной нервной системы вызывает за счет повышения тонуса радиальных мышц, центральное венозное давление не изменено или даже несколько снижено.

В случае если характер полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и адекватность противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации витальных функций, наступает фаза декомпенсации.

Для фазы декомпенсации характерны: 1) гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного кровообращения);

2) гипотония:

3) анурия:

4) кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам:

5) декомпенсированный метаболический ацидоз.

Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированную терапию травматического шока.

Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе является одним из ключевых вопросов проблемы диагностики и лечения шока при тяжелых механических повреждениях. Наиболее распространенной является трех степенная классификация схемы тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения тяжести шока является величина систолического артериального давления:

- шок 1 степени 90 мм.рт.ст.

- шок 2 степени 85-75 мм.рт.ст.

- шок 3 степени 70 мм.рт.ст. и ниже. С этой же целью также может быть использован индекс Алговера, " шоковый индекс":

- шок 1 степени 0, 8 и ниже;

- шок 2 степени 0, 9 - 1, 2;

- шок 3 степени 1, 3 и выше. Пострадавшие с травматическим шоком 3 степени тяжести, а так же подавляющее большинство больных с шоком 2 степени тяжести попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации.

 


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-03; Просмотров: 640; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.075 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь