|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Четвертая сортировочная группа ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
(1 ст. ожогового шока). Легкообожженные ходячие и носилочные с общей площадью ожога до 20 %, при глубоком ожоге до 10 %, без ожога дыхательных путей. Академик РАМН профессор Г.А. Рябов по степени тяжести выделяет 3 сортировочные группы: - первая группа - крайне тяжело обожженные, находящиеся в предагональном и агональном состоянии. У них ожоги занимают от 50 до 100 % поверхности тела, индекс Франка от 100 и более, по правилу сотни - от 100 и более; - вторая группа - тяжело обожженные с ожогами на площади от 10 до 50 % поверхности тела. У них может быть ожоговый шок (легкий или тяжелый), и, кроме того термо-ингаляционное поражение дыхательных путей, индекс Франка от 30 до 100, по правилу сотни от 25 до 100; - третья группа - легкообожженные с ожогами на площади от 10 % поверхности тела без признаков поражения дыхательных путей, индекс Франка до 30, а показатель сотни от 16 до 65. Для отнесения пострадавших в 1 или 2 сортировочные группы может быть использована дифференциально-диагностическая таблица, основанная на ретроспективном анализе значения отдельных симптомов и их сочетаний при термических поражениях.
Если у пострадавшего отмечается 4 из 8 признаков, то прогноз ожидается неблагоприятный, и обожженный должен быть отнесен к 1 сортировочной группе; при меньшем числе указанных признаков - ко 2 группе. Пораженных 1 сортировочной группы с крайне тяжелым ожоговым шоком переводят в палаты для симптоматической терапии. Главной отличительной чертой для обожженных 2 сортировочной группы является то, что все они нуждаются в проведении противошоковой терапии. Для этого вначале выделяют: - пораженных с легким ожоговым шоком (площадь ожога 10-20 %, индекс Франка 30-60, правило сотни 25-65); - пораженных с тяжелым ожоговым шоком (площадь ожога 20-60 %, индекс Франка 60-90, правило сотни 25-75). Обожженных с легким ожоговым шоком направляют в перевязочную для проведения пероральной противошоковой терапии, накладывают и исправляют ранее наложенные повязки, осуществляют подготовку к эвакуации с помощью медикаментозных средств. Пораженных с тяжелым ожоговым шоком направляют в развернутую противошоковую палату, где проводят комплексную противошоковую терапию. Вводят три катетера: - в нос, для ингаляции кислорода; - в центральную вену, для инфузионной терапии; - в мочевой пузырь, для измерения почасового диуреза. Первая помощь при ожогах на месте происшествия включает следующие мероприятия: - прекращение действия термического агента; - наложение повязок, - введение обезболивающих средств; - транспортную иммобилизацию при глубоких и обширных ожогах; - теплый чай, щелочная вода. Оказывается в порядке само и взаимопомощи, средним медицинским персоналом. В поликлинических условиях врач оказывает неотложную помощь всем обожженным. При ограниченных поверхностных ожогах помощь сводится к проведению туалета Ожеговых ран растворами антисептиков, крупные пузыри вскрывают ножницами, накладывают повязку с мазью на водорастворимой основе или растворами антисептиков. При отсутствии показаний к госпитализации -амбулаторное лечение. Больные с более обширными поверхностными ожогами и локализацией их в области лица, кистей рук, стоп, половых органов направляются на стационарное лечение. При ограниченных глубоких ожогах больной, после оказания первой врачебной помощи, должен быть направлен в ближайший ожоговый центр или отделение для последующего оперативного лечения. Больные с обширными поверхностными и глубокими ожогами подлежат направлению в специализированные ожоговые отделения или центры. Неотложная врачебная помощь в поликлинических условиях в этой ситуации сводится к внутривенному введению анальгетиков, наложению асептических повязок на раны без их туалета или обработки и вызову бригады скорой медицинской помощи, которая осуществляет транспортировку пострадавшего в стационар. В случае задержки бригады врач должен принять меры по предупреждению охлаждения больного, при отсутствии тошноты и рвоты больному должна быть применена пероральная жидкостная терапия; она сводится к приему 1 литра кипяченой воды, содержащей добавки: 1 чайную ложку поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды. Первичная транспортировка продолжительностью до 30-40мин., в стабильном состоянии больного, может быть осуществлена без дополнительных врачебных мероприятий, при условии оказания первой врачебной помощи в поликлинике (на догоспитальном этапе медицинской эвакуации). При отсутствии таковой или при выезде бригады непосредственно на место происшествия, действия врача должны быть направлены, в первую очередь, на ликвидацию неотложного состояния (восстановление дыхания, сердечной деятельности), прекращение дополнительной травматизации ожоговых ран, введение обезболивающих и седативных средств, применение инфузионной противошоковой терапии. Во время транспортировки на догоспитальном этапе могут быть использованы такие инфузионные среды, как полиглюкин.реополиглюкин, лактасол, а также сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, анальгетики, имеющиеся в распоряжении бригады. Все препараты вводят внутривенно. При продолжительности транспортировки в 1 час и более, проведение противошоковой терапии является методом выбора, реализуется она посредством катетеризации центральной вены и по объему вводимых инфузионных средств не должна превышать 1/2 -1/3 суточной дозы. При развитии острой дыхательной недостаточности показана интубация трахеи, оксигенотерапия, в редких случаях наложение трахеостомы. Врач, осуществляющий транспортировку, обязан контролировать частоту пульса, АД, сознание пострадавшего, диурез. При доставке больного в ЦРБ, где имеется реанимационное, хирургическое, травматологическое отделения, а в крупном городе непосредственно в ожоговое отделение или центр, врач обязан внести в сопроводительный талон весь объем оказанной при транспортировке противошоковой терапии. В таких случаях последующее лечение больного реализуется на основе преемственности. При массовых поступлениях ожоговых больных, всегда имеет место нехватка персонала, лечебных средств и оборудования. Сложность медико-тактической обстановки в очаге поражения исключает возможность осуществления медицинской помощи непосредственно врачебными силами. Поэтому основной дислокацией врачебных бригад может быть развернутый в пограничной с катастрофой зоне временный медицинский пункт, в качестве которого могут быть использованы любые подходящие здания или палатки армейского образца, являющиеся одновременно местом оказания неотложной врачебной помощи и подготовки пострадавших к эвакуации на второй этап для оказания квалифицированной и по возможности специализированной медицинской помощи. Противошоковое лечение должно быть унифицировано, это поможет при недостатке врачебных сил оказать помощь наибольшему числу обожженных. Суточная питьевая доза щелочно-солевой смеси для гидратации организма при ожоговом шоке.
1. Максимальный объем составляет 15 % массы тела. 2. Минимальный объем составляет 10 % массы тела Противопоказанием к пероральной терапии ожогового шока является многократная рвота. Пероральную терапию необходимо дополнить внутривенным введением следующих средств: - обезболивающих - лексир, трамал, морфин, анальгин, промедол, морфин, морадол; - нейролептиков - 0, 25 % раствор дроперидола по 0, 1-0, 2 мл. на 1 кг. массы тела; - антигистаминных препаратов; - сердечно-сосудистых средств; - антикоагулянта, гепарин 2500 ЕД. Указанный комплекс медикаментозных средств следует вводить через каждые 6 часов, до купирования шока, в том числе и в процессе транспортировки пострадавших. Во избежание перегрузки жидкостью внутривенно вводят по 2, 0 мл. раствора лазикса. При полном объеме противошоковой терапии показано введение коллоидных сред и водно-солевых растворов. Примерные дозы введения:
По Мясникову ориентировочная схема лечения ожогового шока средней тяжести.
Кроме того, для улучшения питания мозга, сердечной мышцы вводят 200 мл. - 40 % глюкозы струйно. Последующая инфузионная терапия заключается в чередовании введения КС, новокаина и ВСР и заканчивается введением 4 % раствора гидрокарбоната натрия 300 мл. капельно. При тенденции к олигоанурии для стимуляции диуреза дополнительно применяют 20 % маннитол - 200 мл. струйно или лазикс по 2, 0-4, Омл. в капельницу. Темп капельного введения жидкости рассчитывают следующим образом: частота капель в минуту равна объему жидкости в литрах, переливаемой за сутки, умноженному на 14. Вначале и перед окончанием инфузионной терапии вводят указанные медикаментозные средства. Кроме того, осуществляют контроль за температурой тела, диурезом, частотой пульса, артериальным давлением, состоятельностью повязок, при нарастании отека их рассекают. Необходимо твердо запомнить, в шоке никаких операций кроме: - венесекции; -трахеотомии; - некротомии при циркулярном ожоге. При имеющейся возможности проводят оксигенотерапию, ингаляционную терапию. Основными критериями выхода обожженных из состояния шока является стойкая нормализация диуреза и артериального давления, ликвидация спазма периферических вен и потепление кожных покровов, повышение температуры тела. Констатация факта окончания шока весьма важна для решения вопроса о транспортабельности пострадавших и их последующей эвакуации в специализированные учреждения. При комбинированных термомеханических поражениях в дополнение к названным лечебным мероприятиям по показаниям осуществляют окончательную остановку кровотечения, анестезию области переломов, вправление вывихов. Квалифицированная медицинская помощь выполняется на втором - госпитальном этапе оказания неотложной врачебной помощи обожженным. Структуру этапа составляют реанимационные, хирургические и травматологические отделения. Больные с обширными ожогами, поступающие с догоспитального этапа в состоянии шока, госпитализируются в реанимационное отделение, а при его отсутствии в хирургическое или травматологическое отделения, где им будет осуществляться противошоковая терапия. Стационарные условия этапа позволяют расширить или дополнить объем интенсивной терапии за счет препаратов цельного изогенного белка - растворы альбумина, нативной и сухой плазмы, антигипоксантов - цитохром - С, антиагрегантов -трентал, ингибиторов протеаз -контрикал, гордокс, показано введение гормонов. Вторичная транспортировка больных в специализированный ожоговый центр возможна лишь после выведения из шока и получения согласия центра. В ЦРБ начинают и заканчивают лечение больные с поверхностными ожогами. При массовых поражениях организация неотложной медицинской помощи диктует необходимость привлечения как местных, так и областных, республиканских центров экстренной медицинской помощи и руководителей здравоохранения. Сам объем неотложной помощи на втором этапе реализуется в соответствии с вышеприведенными принципами сортировки пострадавших и оказания квалифицированной медицинской помощи в максимальном или минимальном объеме, в зависимости от обеспеченности силами и средствами противошоковой терапии и местного лечения ожогов. В целом здесь могут быть использованы в полной мере рекомендации, относящиеся к догоспитальному этапу. Специализированная медицинская помощь обожженным оказывается в сформированных в Российской федерации ожоговых центрах и отделениях. Основной целью лечения являются: скорейшее восстановление целостности утраченного кожного покрова у пострадавших с глубокими ожогами, эпителизации ожоговых ран при поверхностных ожогах, предотвращение Рубцовых деформаций и контрактур, социальная и трудовая реабилитация обожженных. На базе ожоговых центров формируется ожоговая бригада экстренной специализированной медицинской помощи предназначенная для проведения медицинской сортировки, оказания специализированной медицинской помощи пострадавшим с ожоговой, термомеханической и термо-ингаляционной травмами и их лечения. В состав бригады входят - старший врач хирург-комбустиолог-1, - хирург-комбустиолог -1, - врачи анестезиологи-реаниматологи - 2, - операционная медсестра - 2, - медсестры анестезистки - 2, - процедурная медсестра -1, - водитель-санитар -1. Всего: 10 человек. Задачи: -участие в проведении медицинской сортировки пораженных, поступивших в приемное отделение; - развертывание ожогового стационара на базе хирургического отделения больницы; - организация оказания специализированной медицинской помощи и лечения ожоговых больных; - оказание консультативной помощи специалистам других отделений по тактике лечения ожоговых больных. Продолжительность работы одной смены бригады -12 часов, за смену бригада обслуживает 30 больных. Травматический шок Травматический шок - это типовой, сформировавшийся, фазово-развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни. По данным различных авторов частота возникновения травматического шока составляет 10-12% к общему числу раненых. При отдельных видах повреждений, шок встречается еще чаще, например, при ранениях живота - у 43- 65% раненых, а при огнестрельных переломах бедра - 30 - 50%. При воздействии сильнодействующих ядовитых веществ, сочетаний механических повреждений с ожогами число пострадавших с травматическим шоком еще более возрастает. Шок неотвратимо начинает развиваться при потере 30% ОЦК. С помощью адаптационных механизмов организм с большим трудом в течение короткого времени может справиться с утратой 20% ОЦК, потеря же половины циркулирующего внутрисосудистого ее объема сопровождается падением артериального давления ниже критического уровня и тяжелыми расстройствами гомеостаза, ведущими к смерти, минуя этап шока. закономерность и прогностическую значимость геморрагического шока. Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока. Во-первых, шок - это типовой патологический процесс. Это означает, что в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) сходства больше, чем различий и этого достаточно для того, чтобы рассматривать его как стереотипный компонент реакции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Во- вторых, шок имеет определённые фазы своего развития. В-третьих, основным патогенетическим звеном шока является несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга. В-четвёртых, травматологический шок - это декомпенсация витальных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой - ограничен повреждениями несовместимыми с жизнью. Важно подчеркнуть, что нельзя ставить знак равенства между типовым патологическим процессом - шоком и другим типовым патологическим процессом - умиранием. По мере перехода одного процесса в другой специфичность шока уменьшается. В - пятых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоделюция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. И, наконец, в - шестых, для шока характерен специфический симптомокомплекс. Для объяснения патогенеза травматического шока предложено множество теорий: жировой эмболии, токсемии, плазмопотери, истощения нервной системы, первичного нарушения сердечной деятельности, нервно-рефлекторная теория и ряд других. Каждая из перечисленных теорий отражает лишь одно из звеньев патогенеза шока, причём при различных повреждениях удельный вес каждого из перечисленных факторов может быть различным. Большинство авторов считают, что в возникновении и развитии шока ведущее значение принадлежит сочетанию нервно-болевого фактора с плазмопотерей и токсемией. Патологические нарушения жизненных функций организма при травматическом шоке сложны и многообразны. Экспериментальные исследования указывают на то, что ведущими являются нарушения нервной системы. В результате избыточного раздражения всех звеньев анимальной и вегетативной нервной системы возникает комплекс возбуждения, сменяющийся торможением функции коры и ряда подкорковых центров. Однако клинические и энцефалографические наблюдения показали, что истинное торможение нервной системы у человека при шоке развивается при тяжёлых, чаще необратимых его формах и терминальных состояниях. Болевой фактор и связанное с ним воздействие на нервную систему являются лишь одним из звеньев сложной цепи патологических нарушений при шоке. Нарушения кровообращения при шоке выражены ярко и проявляются в учащении пульса, снижении артериального и венозного давления, в изменении объёма циркулирующей крови и проницаемости сосудистой стенки, во вторичных изменениях сердечной мышцы. Расстройства кровообращения возникают в основном вследствие развития сосудистой недостаточности. Под влиянием усиленного выброса катехоламинов (при травме выход норадреналина и адреналина увеличивается в 10 - 15 раз) сосудистое русло реагирует травму сокращением прекапилляров (артериол и венул) и прекапиллярных сфинктеров. Происходит открытие артериоловенулярных шунтов, по которым и совершается кровоток, что неизбежно сопровождается гипоксией периферического звена капиллярного русла. Но зато кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце) поддерживается на уровне, близком к физиологическому (централизация кровообращения). Кислородная недостаточность, обменные нарушения, анаэробиоз, развитие ацидоза впоследствии приводят к развитию атонии с циркулярной декомпенсацией (децентрализация кровообращения). Нарушение периферического кровообращения сопровождается изменением проницаемости сосудистой стенки, плазмопотерей, агрегацией эритроцитов. Под агрегацией эритроцитов следует понимать скопление форменных элементов, связанных фибрином, в этих условиях эритроциты не могут выполнять функцию переносчиков кислорода, что приводит к развитию гипоксии и гибели клеточных элементов. Как известно, кора головного мозга и миокард наиболее чувствительны к кислородному голоданию и поэтому при гипоксии страдают в первую очередь. Необходимо подчеркнуть, что указанные нарушения сосудистой системы углубляются кровопотерей, как правило, сопровождающей каждое ранение или повреждение. Сочетание рефлекторных нарушений сосудистой системы с кровопотерей приводит к развитию тяжелой формы кислородной недостаточности, протекающей по типу гипоксии. В ряде случаев при достаточном насыщении крови кислородом отмечается гипоксия отдельных органов и тканей. Сердечная мышца при тяжелых формах шока страдает вторично, и нарушения сердечной деятельности выявляются в поздних стадиях шока. Очень важным показателем гемодинамики, кроме уровня артериального давления и пульса, является состояние центрального венозного давления (ЦВД). Следует помнить, что около 80-85% крови находится в той части сосудистой системы, где имеется низкое давление, то есть в венозной и капиллярной сети. Измерение ЦВД более громоздко, чем измерение АД, и поэтому не во всех условиях может быть проведено. В специализированных противошоковых отделениях и реанимационных, определение его является обязательным, особенно при массивных трансфузиях крови и плазмозамещающих жидкостей. ЦВД служит показателем состояния правого сердца и малого круга кровообращения. Так, при повышении его уровня выше 1 5 см. вод. ст. можно думать о начале отека легких (норма: периферическое -10 см. вод. ст., центральное - 5см. вод. ст.). Расстройства дыхания у пострадавших в состоянии шока возникают не только при непосредственном повреждении органов дыхания, но почти при каждой тяжелой травме. У 85% таких пораженных отмечается повышенное потребление кислорода, часто развивается гипервентиляция легких и гипокапния. Гипокапния является следствием гипервентиляции и " вымывания" углекислоты из альвеол, гемодилюции, а также нарушения обмена веществ, при которых процессы сгорания не доводятся до образования конечных продуктов и сопровождаются развитием метаболического ацидоза. При ранениях черепа и головного мозга и, особенно при ранениях груди расстройства дыхания развиваются быстрее и приобретают особенно тяжелое течение. Нарушения функций эндокринных желез выражаются в усилении активности симпатико-адреналовой системы и расстройстве координации функций гипофиза и коры надпочечников. При этом развивается недостаточность коры надпочечников, сопровождающаяся снижением выработки кортикостероидов. Указанные изменения если и возникают, то обычно в поздних стадиях шока (терминальные состояния) и, по-видимому, носят вторичный характер. Наряду с этим для травматического шока характерно усиленное выделение гипофизом антидиуретического гормона, тормозящего мочеотделение. Понижение артериального давления и снижение почечного плазмотока в сочетании с повышенным содержанием АДГ в крови у раненых с тяжелыми формами травматического шока приводят к резким нарушениям функции почек. Следует помнить о том, что при снижении артериального давления ниже 70 - 50 мм. рт. ст. диурез резко падает. Обширные ранения и закрытые повреждения сопровождаются выраженной интоксикацией, попаданием в кровяное русло ряда симпатомиметических агентов, вызывающих увеличение уровня катехоламинов плазмы (эпинефрин, норадреналин), калия, фосфора и пр. В более поздних фазах шока из тканей освобождаются токсические агенты, расширяющие прекапиллярные сфинктеры: гистамин, молочная кислота, серотонин и др. Все перечисленные нарушения приводят к глубоким нарушениям обмена веществ, для которых характерны метаболический ацидоз, сменяющийся на 2-3 день алкалозом, изменением индекса калий - натрий (калий переходит во внеклеточное пространство, натрий и вода задерживаются клеткой), гипопротеинемия, разрушение гликогенных запасов печени, недостаток витаминов С и группы В, разрушение макроэргических соединений (АТФ и Крф), накопление молочной кислоты. При тяжелых формах шока, особенно сочетающихся с кровопотерей, резко снижаются гематокрит и объем циркулирующей крови. Степень выраженности этих нарушений зависит от характера повреждения и от ряда факторов, способствующих или тормозящих развитие шока. По клиническим проявлениям (патологии органов и систем организма) выделяют следующие формы шока: - гемодинамическая; - пульмональная; - церебральная; - гастроинтестинальная; - гепаторенальная; - гепатоиммунная; - смешанная.
В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние центральной нервной системы: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной, напротив, - торможения. Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, увеличением систолического артериального давления, бледностью кожных покровов, иногда мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эта фаза является проявлением активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых обменных процессов, происходящих вследствие возбуждения нейроэндокринной системы. Продолжительность эректильной фазы обычно не превышает нескольких минут, в связи с чем почти никогда не наблюдается медицинским персоналом, оказывающим помощь и, следовательно, практического значения не имеет Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего тахикардией, уменьшением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией. С биологической точки зрения развитие торпидной фазы означает преобладание реакции пассивного приспособления. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до двух суток. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы выделяют терминальные состояния. В терминальном состоянии в зависимости от характера и выраженности жизнеугрожающих нарушений различают предагонию, агонию и клиническую смерть. Предагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, артериальное давление не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы бледные, акроцианоз, дыхание поверхностное и частое, глазные рефлексы живые. Длительность от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать). Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, брадикардией, дыхание редкое, судорожное с участием вспомогательной мускулатуры, артериальное давление не определяется. Могут быть общие тонические судороги. Редко у пострадавших в состоянии агонии наступает кратковременное улучшение функционального сознания и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от нескольких минут до нескольких часов. Наступление клинической смерти определяется моментом остановки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5 -7 минут. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы состояния организма целесообразно по той причине, что в тех случаях, когда у пораженного нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении лечебных мероприятий может быть обратимым. Применительно к клинической оценке состояния пострадавшего с шоком целесообразно выделить, основываясь на параметрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерно: 1) тахикардия; 2) холодная влажная кожа: 3) длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3-5 секунд (симптом пятна); 4) бледность слизистых; 5) относительно высокое артериальное давление; 6) отсутствие гипоксических изменений в миокарде по ЭКГ; 7) отсутствие признаков гипоксии мозга, зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает за счет повышения тонуса радиальных мышц, центральное венозное давление не изменено или даже несколько снижено. В случае если характер полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и адекватность противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации витальных функций, наступает фаза декомпенсации. Для фазы декомпенсации характерны: 1) гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного кровообращения); 2) гипотония: 3) анурия: 4) кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам: 5) декомпенсированный метаболический ацидоз. Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированную терапию травматического шока. Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе является одним из ключевых вопросов проблемы диагностики и лечения шока при тяжелых механических повреждениях. Наиболее распространенной является трех степенная классификация схемы тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения тяжести шока является величина систолического артериального давления: - шок 1 степени 90 мм.рт.ст. - шок 2 степени 85-75 мм.рт.ст. - шок 3 степени 70 мм.рт.ст. и ниже. С этой же целью также может быть использован индекс Алговера, " шоковый индекс": - шок 1 степени 0, 8 и ниже; - шок 2 степени 0, 9 - 1, 2; - шок 3 степени 1, 3 и выше. Пострадавшие с травматическим шоком 3 степени тяжести, а так же подавляющее большинство больных с шоком 2 степени тяжести попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-03; Просмотров: 694; Нарушение авторского права страницы