Под понятием термический ожог - понимают один из видов травмы, возникающий под действием на ткани высокой температуры.

Травматический шок

Травматический шок - это типовой, сформировавшийся, фазово-развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни.

По данным различных авторов частота возникновения травматического шока составляет 10-12% к общему числу раненых. При отдельных видах повреждений, шок встречается еще чаще, например, при ранениях живота - у 43- 65% раненых, а при огнестрельных переломах бедра - 30 - 50%. При воздействии сильнодействующих ядовитых веществ, сочетаний механических повреждений с ожогами число пострадавших с травматическим шоком еще более возрастает.

Шок неотвратимо начинает развиваться при потере 30% ОЦК. С помощью адаптационных механизмов организм с большим трудом в течение короткого времени может справиться с утратой 20% ОЦК, потеря же половины циркулирующего внутрисосудистого ее объема сопровождается падением артериального давления ниже критического уровня и тяжелыми расстройствами гомеостаза, ведущими к смерти, минуя этап шока.

закономерность и прогностическую значимость геморрагического шока.

Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока.

Во-первых, шок - это типовой патологический процесс. Это означает, что в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) сходства больше, чем различий и этого достаточно для того, чтобы рассматривать его как стереотипный компонент реакции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды.

Во- вторых, шок имеет определённые фазы своего развития.

В-третьих, основным патогенетическим звеном шока является несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга.

В-четвёртых, травматологический шок - это декомпенсация витальных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой - ограничен повреждениями несовместимыми с жизнью. Важно подчеркнуть, что нельзя ставить знак равенства между типовым патологическим процессом - шоком и другим типовым патологическим процессом - умиранием. По мере перехода одного процесса в другой специфичность шока уменьшается.

В - пятых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоделюция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

И, наконец, в - шестых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

Для объяснения патогенеза травматического шока предложено множество теорий: жировой эмболии, токсемии, плазмопотери, истощения нервной системы, первичного нарушения сердечной деятельности, нервно-рефлекторная теория и ряд других. Каждая из перечисленных теорий отражает лишь одно из звеньев патогенеза шока, причём при различных повреждениях удельный вес каждого из перечисленных факторов может быть различным. Большинство авторов считают, что в возникновении и развитии шока ведущее значение принадлежит сочетанию нервно-болевого фактора с плазмопотерей и токсемией.

Патологические нарушения жизненных функций организма при травматическом шоке сложны и многообразны. Экспериментальные исследования указывают на то, что ведущими являются нарушения нервной системы. В результате избыточного раздражения всех звеньев анимальной и вегетативной нервной системы возникает комплекс возбуждения, сменяющийся торможением функции коры и ряда подкорковых центров. Однако клинические и энцефалографические наблюдения показали, что истинное торможение нервной системы у человека при шоке развивается при тяжёлых, чаще необратимых его формах и терминальных состояниях. Болевой фактор и связанное с ним воздействие на нервную систему являются лишь одним из звеньев сложной цепи патологических нарушений при шоке.

Нарушения кровообращения при шоке выражены ярко и проявляются в учащении пульса, снижении артериального и венозного давления, в изменении объёма циркулирующей крови и проницаемости сосудистой стенки, во вторичных изменениях сердечной мышцы. Расстройства кровообращения возникают в основном вследствие развития сосудистой недостаточности. Под влиянием усиленного выброса катехоламинов (при травме выход норадреналина и адреналина увеличивается в 10 - 15 раз) сосудистое русло реагирует травму сокращением прекапилляров (артериол и венул) и прекапиллярных сфинктеров. Происходит открытие артериоловенулярных шунтов, по которым и совершается кровоток, что неизбежно сопровождается гипоксией периферического звена капиллярного русла. Но зато кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце) поддерживается на уровне, близком к физиологическому (централизация кровообращения).

Кислородная недостаточность, обменные нарушения, анаэробиоз, развитие ацидоза впоследствии приводят к развитию атонии с циркулярной декомпенсацией (децентрализация кровообращения). Нарушение периферического кровообращения сопровождается изменением проницаемости сосудистой стенки, плазмопотерей, агрегацией эритроцитов. Под агрегацией эритроцитов следует понимать скопление форменных элементов, связанных фибрином, в этих условиях эритроциты не могут выполнять функцию переносчиков кислорода, что приводит к развитию гипоксии и гибели клеточных элементов. Как известно, кора головного мозга и миокард наиболее чувствительны к кислородному голоданию и поэтому при гипоксии страдают в первую очередь. Необходимо подчеркнуть, что указанные нарушения сосудистой системы углубляются кровопотерей, как правило, сопровождающей каждое ранение или повреждение. Сочетание рефлекторных нарушений сосудистой системы с кровопотерей приводит к развитию тяжелой формы кислородной недостаточности, протекающей по типу гипоксии. В ряде случаев при достаточном насыщении крови кислородом отмечается гипоксия отдельных органов и тканей. Сердечная мышца при тяжелых формах шока страдает вторично, и нарушения сердечной деятельности выявляются в поздних стадиях шока.

Очень важным показателем гемодинамики, кроме уровня артериального давления и пульса, является состояние центрального венозного давления (ЦВД). Следует помнить, что около 80-85% крови находится в той части сосудистой системы, где имеется низкое давление, то есть в венозной и капиллярной сети. Измерение ЦВД более громоздко, чем измерение АД, и поэтому не во всех условиях может быть проведено. В специализированных противошоковых отделениях и реанимационных, определение его является обязательным, особенно при массивных трансфузиях крови и плазмозамещающих жидкостей. ЦВД служит показателем состояния правого сердца и малого круга кровообращения. Так, при повышении его уровня выше 1 5 см. вод. ст. можно думать о начале отека легких (норма: периферическое -10 см. вод. ст., центральное - 5см. вод. ст.).

Расстройства дыхания у пострадавших в состоянии шока возникают не только при непосредственном повреждении органов дыхания, но почти при каждой тяжелой травме. У 85% таких пораженных отмечается повышенное потребление кислорода, часто развивается гипервентиляция легких и гипокапния. Гипокапния является следствием гипервентиляции и " вымывания" углекислоты из альвеол, гемодилюции, а также нарушения обмена веществ, при которых процессы сгорания не доводятся до образования конечных продуктов и сопровождаются развитием метаболического ацидоза. При ранениях черепа и головного мозга и, особенно при ранениях груди расстройства дыхания развиваются быстрее и приобретают особенно тяжелое течение.

Нарушения функций эндокринных желез выражаются в усилении активности симпатико-адреналовой системы и расстройстве координации функций гипофиза и коры надпочечников. При этом развивается недостаточность коры надпочечников, сопровождающаяся снижением выработки кортикостероидов. Указанные изменения если и возникают, то обычно в поздних стадиях шока (терминальные состояния) и, по-видимому, носят вторичный характер. Наряду с этим для травматического шока характерно усиленное выделение гипофизом антидиуретического гормона, тормозящего мочеотделение. Понижение артериального давления и снижение почечного плазмотока в сочетании с повышенным содержанием АДГ в крови у раненых с тяжелыми формами травматического шока приводят к резким нарушениям функции почек.

Следует помнить о том, что при снижении артериального давления ниже 70 - 50 мм. рт. ст. диурез резко падает.

Обширные ранения и закрытые повреждения сопровождаются выраженной интоксикацией, попаданием в кровяное русло ряда симпатомиметических агентов, вызывающих увеличение уровня катехоламинов плазмы (эпинефрин, норадреналин), калия, фосфора и пр. В более поздних фазах шока из тканей освобождаются токсические агенты, расширяющие прекапиллярные сфинктеры: гистамин, молочная кислота, серотонин и др.

Все перечисленные нарушения приводят к глубоким нарушениям обмена веществ, для которых характерны метаболический ацидоз, сменяющийся на 2-3 день алкалозом, изменением индекса калий - натрий (калий переходит во внеклеточное пространство, натрий и вода задерживаются клеткой), гипопротеинемия, разрушение гликогенных запасов печени, недостаток витаминов С и группы В, разрушение макроэргических соединений (АТФ и Крф), накопление молочной кислоты. При тяжелых формах шока, особенно сочетающихся с кровопотерей, резко снижаются гематокрит и объем циркулирующей крови. Степень выраженности этих нарушений зависит от характера повреждения и от ряда факторов, способствующих или тормозящих развитие шока.

По клиническим проявлениям (патологии органов и систем организма) выделяют следующие формы шока:

- гемодинамическая;

- пульмональная;

- церебральная;

- гастроинтестинальная;

- гепаторенальная;

- гепатоиммунная;

- смешанная.

В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние центральной нервной системы: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной, напротив, - торможения.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, увеличением систолического артериального давления, бледностью кожных покровов, иногда мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эта фаза является проявлением активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых обменных процессов, происходящих вследствие возбуждения нейроэндокринной системы. Продолжительность эректильной фазы обычно не превышает нескольких минут, в связи с чем почти никогда не наблюдается медицинским персоналом, оказывающим помощь и, следовательно, практического значения не имеет

Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего тахикардией, уменьшением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией. С биологической точки зрения развитие торпидной фазы означает преобладание реакции пассивного приспособления. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до двух суток. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы выделяют терминальные состояния.

В терминальном состоянии в зависимости от характера и выраженности жизнеугрожающих нарушений различают предагонию, агонию и клиническую смерть.

Предагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, артериальное давление не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы бледные, акроцианоз, дыхание поверхностное и частое, глазные рефлексы живые. Длительность от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать).

Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, брадикардией, дыхание редкое, судорожное с участием вспомогательной мускулатуры, артериальное давление не определяется. Могут быть общие тонические судороги. Редко у пострадавших в состоянии агонии наступает кратковременное улучшение функционального сознания и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от нескольких минут до нескольких часов.

Наступление клинической смерти определяется моментом остановки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5 -7 минут. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы состояния организма целесообразно по той причине, что в тех случаях, когда у пораженного нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении лечебных мероприятий может быть обратимым.

Применительно к клинической оценке состояния пострадавшего с шоком целесообразно выделить, основываясь на параметрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерно:

1) тахикардия;

2) холодная влажная кожа:

3) длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3-5 секунд (симптом пятна);

4) бледность слизистых;

5) относительно высокое артериальное давление;

6) отсутствие гипоксических изменений в миокарде по ЭКГ;

7) отсутствие признаков гипоксии мозга, зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает за счет повышения тонуса радиальных мышц, центральное венозное давление не изменено или даже несколько снижено.

В случае если характер полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и адекватность противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации витальных функций, наступает фаза декомпенсации.

Для фазы декомпенсации характерны: 1) гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного кровообращения);

2) гипотония:

3) анурия:

4) кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам:

5) декомпенсированный метаболический ацидоз.

Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированную терапию травматического шока.

Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе является одним из ключевых вопросов проблемы диагностики и лечения шока при тяжелых механических повреждениях. Наиболее распространенной является трех степенная классификация схемы тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения тяжести шока является величина систолического артериального давления:

- шок 1 степени 90 мм.рт.ст.

- шок 2 степени 85-75 мм.рт.ст.

- шок 3 степени 70 мм.рт.ст. и ниже. С этой же целью также может быть использован индекс Алговера, " шоковый индекс":

- шок 1 степени 0, 8 и ниже;

- шок 2 степени 0, 9 - 1, 2;

- шок 3 степени 1, 3 и выше. Пострадавшие с травматическим шоком 3 степени тяжести, а так же подавляющее большинство больных с шоком 2 степени тяжести попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации.

На догоспитальном этапе

Система профилактики и лечения шока у пораженных в условиях ЧС на догоспитальном этапе предусматривает проведение комплекса лечебных мероприятий общего плана, которые выполняют в порядке оказания первой медицинской, доврачебной и первой врачебной помощи.

1. Первая медицинская помощь оказывается спасателями и лицами, не имеющими медицинской подготовки, с использованием табельных или подручных средств. Включает:

§ извлечение пораженных из зоны воздействия повреждающих факторов;

§ эвакуацию пораженных в места (пункты) сбора;

§ обязательное размещение пострадавших с нарушением сознания в положении «на боку».

2. Доврачебная медицинская помощь оказывается на месте действия спасателей и при эвакуации в пункты (места) сбора пораженных. Включает:

§ восстановление проходимости верхних дыхательных путей, очищение ротовой полости, введение (по показаниям) воздуховода, размещение пораженных без сознания в положении «на боку»;

§ выполнение иммобилизации при травмах и переломах конечностей;

§ закрытие ран асептическими повязками;

§ наложение жгутов при признаках кровотечения из периферических сосудов (одежда или повязки обильно пропитаны кровью);

§ введение (прием) анальгетиков и седативных препаратов (анальгин, баралгин, трамал, промедол, седуксен, морфин);

§ коррекцию гиповолемии, дегидратации – внутривенно (по возможности) 400 – 800 мл 0, 9%-ного р-ра натрия хлорида или 5%-ного р-ра глюкозы, при отсутствии противопоказаний (повреждение или подозрение на повреждение органов брюшной полости) – энерально – питьевая вода, щелочная вода (1 столовая ложка соды на 1 л воды), чай, кофе в объеме 400 – 600 мл.

3. Первая врачебная помощь по возможности оказывается на всех этапах догоспитальной помощи, обязательно – в местах (пунктах) сбора пораженных. Включает:

§ проверку и при необходимости выполнение всего объема первой и доврачебной медицинской помощи;

§ усиление аналгетического (обезболивающего) компонента противошоковой терапии – внутривенное введение анальгетиков (наркотических, ненаркотических), седативных препаратов, проведение аналгетических ингаляций;

§ при гиперреакциях, психомоторном возбуждении проведение седативной, транквилизирующей терапии – седуксен, аминазин, гексенал (внутримышечно), при бронхоспазмах – эуфиллин, гормоны;

§ при гипореактивных состояниях (исключая коматозные состояния, связанные с травмой мозгового черепа) – парентеральное, энтеральное введение кофеина, кордиамина, коразола, цититона, мезатона;

§ терапию, направленную на возмещение и коррекцию гиповолемии, дегидратации – энтерально (при отсутствии противопоказаний) – вода, щелочная вода, чай, кофе; парэнтерально (внутривенно) – кристаллоиды, трисамин, по особым показаниям – коллоиды;

обеспечивается проведение минимального комплекса медицинской помощи перед эвакуацией – восстановление проходимости дыхательных путей, достаточная аналгезия, иммобилизация, временная остановка кровотечения. Повязка на раны.

Эвакуация без подготовки осуществляется на специальном медицинском транспорте, в котором поддерживающая терапия проводится во время транспортировки.

На госпитальном этапе

При приеме пораженных в лечебные учреждения (временные, стационарные) проверяется соответствие оказанной догоспитальной помощи характеру поражения и при необходимости выполняются мероприятия, предусмотренные для догоспитального этапа. Одновременно в приемных отделениях выполняется комплекс лечебно-диагностических мероприятий:

§ контроль внешнего дыхания; санация верхних дыхательных путей; по показаниям – интубация трахеи, проведение искусственной вентиляции легких;

§ измерение АД;

§ контроль диуреза;

§ контроль иммобилизирующих повязок;

§ ослабление (снятие) жгута; при возникновении наружного кровотечения следует сделать попытку остановки кровотечения в ране в асептических условиях условиях, при невозможности – вновь наложить жгут; следует отметить, что наложенный жгут может быть причиной болевых реакций, поддерживающих шок;

§ аналгетическая терапия – введение наркотических анальгетиков, седативных, антигистаминных препаратов, выполнение блокад местными анестетиками, ингаляционная аналгезия;

§ пункционная катетеризация периферических и центральных вен, забор крови для анализа на гемоглобин, гематокрит, группу крови и др.;

§ компенсация волемических потерь – внутривенно коллоиды, кристаллоиды, плазма в соотношении 1: 1: 0, 5;

§ по показаниям ЭКГ, рентгенологический контроль повреждений.

Пораженные, нуждающиеся в оперативном лечении, должны в обязательном порядке пройти предоперационную подготовку. Терапия шока без устранения основной патологии неэффективна.

Шок не является абсолютным противопоказанием к оперативному лечению, однако требует высокой квалификации врача-анестезиолога и применения специальных методов лечения. При отсутствии абсолютных жизненных показаний к оперативному лечению, опытного анестезиолога и необходимого технического, фармакологического, инфузионно-трансфузионного обеспечения следует воздержаться от операции и, в первую очередь, купировать проявления шока.

Критерием выведения пораженного из шока служат:

§ нормализация температуры тела до уровня 36°С и выше;

§ уменьшение градиента накожной и ректальной температуры до 1 – 1, 5^оС;

§ восстановление диуреза (без стимуляции) до 30 мл/ч и выше;

§ нормализация показателей крови (гемоглобин – до 100 – 110 г/л, гематокрит – до 28 – 32%);

§ нормализация показателей периферического кровообращения (систолическое АД – до 100 – 110 мм рт. ст., ЧСС – до 90- 110 уд./мин).

Под понятием термический ожог - понимают один из видов травмы, возникающий под действием на ткани высокой температуры.

О жоги следует классифицировать:

-по характеру термического агента;

-по локализации;

-по площади и глубине поражения;

-по периодам течения ожоговой болезни;

-по наличию дополнительных поражений, вызванных другими повреждающими факторами (комбинированная травма). Кроме того, обязательно акцентируют внимание на возраст пострадавших.

Размеры ожоговой поверхности имеют важнейшее значение в оценке тяжести состояния пострадавшего и в прогнозе ожоговой травмы.

Определение площади ожога:

1. Правило " девятки".

2. Правило ладони.

3. Штамп или скица Долинина.

По глубине поражения ожоги подразделяют на 4 степени:

1 степень - гиперемия и отек кожи, сопровождающиеся жгучей болью.

2 степень - гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса и образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, сильные боли отмечаются в первые 2-3 дня;

3А степень - эпидермис отсутствует.мягкие покровные ткани отечны, напряжены, поверхность их белесоватой окраски или же покрыта сухим тонким светло-коричневым струпом, сосудистый рисунок отсутствует, болевая и тактильная чувствительность снижены;

3Б степень - некроз кожных покровов, имеющий вид плотных буровато-коричневых струпов с различным в их толще рисунком тромбированных вен. Струп не берется в складку, спаян с подлежащими тканями. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют;

4 степень - некроз кожи и глубжележащих тканей, струп плотный и толстый, иногда черного цвета, с признаками обугливания.

Ожоги 1- 2- ЗА степени относят к поверхностным. Ожоги ЗА степени обычно протекают с нагноением. Очищение раны длится 2-3 недели, заживление происходит через 4-6 недель, за счет островковой и краевой эпителизации (из сохранившихся дериватов кожи), нередко с образованием стойкой пигментации или гипертрофических и келлоидных рубцов. Ожоги 3Б - 4 степени относят к глубоким, при которых восстановление кожных покровов может быть достигнуто лишь оперативным путем.

Истинную глубину ожогов 3А - 3Б степени в первые дни травмы устанавливают только предположительно и уточняют примерно через неделю, а иногда и в более поздние сроки.

Ограниченные ожоги являются преимущественно местным страданием, лишь иногда вызывающим быстропроходящую общую реакцию. Ожоговая болезнь у лиц среднего возраста развивается при ожогах на площади свыше 10-15 % поверхности тела, а у пожилых и детей даже при меньшей площади поражения.

Для врачей на догоспитальном периоде наиболее важное, определяющее значение имеет первый период ожоговой болезни, классифицируемый как ожоговый шок. По периодам ожоговой болезни различают:

- период ожогового шока (24-48часов после травы);

- период острой ожоговой токсемии (3-7 сутки после травмы);

- период септикотоксемии (8-10 сутки после травмы и далее до восстановления кожного покрова);

- период реконвалесценции (наступает после восстановления кожных покровов).

Пострадавший с ожоговой болезнью транспортабелен после выведения из шока до начала гнойного расплавления струпа.

Ожоговый шок - это синдром, в основе которого лежит термическое поражение кожи. Возникает тотчас после травмы. Главным критерием определяющим степень тяжести шока, являются размеры утраченного кожного покрова, выпадение барьерной, терморегулирующей, иммунобиологической, выделительной и других функций кожи. Установлено что человек весом в 70 кг. при ожоге 15-20 % всей поверхности кожи теряет до 4 - 5 литров плазмы в сутки. Сгущение крови приводит в конечном счете к кислородному голоданию тканей. В крови массовый распад эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к сгущению крови. Наступают качественные изменения форменных элементов крови. За счет поражения костного мозга нарушается гемопоэтическая функция, что приводит к развитию вторичной анемии. Нарушения обмена веществ зависят от снижения окислительных процессов и накопления межуточных продуктов обмена. Возникает ацидоз, который в свою очередь вызывает нарушения обмена, в результате чего подавляются окислительные процессы в организме. Содержание остаточного азота в крови повышается до 100-120 мг% за счет нарушения барьерной функции печени и понижения выделительной функции почек. Ухудшаются условия внешнего дыхания и газообмен, особенно при ожогах головы, грудной клетки и сопутствующих поражениях дыхательных путей. Наблюдаются выраженные нарушения со стороны водно-электролитного баланса - большая часть хлоридов скапливается вокруг обожженной поверхности и в прилегающих к ожогу участках. Нарушение баланса электролитов ведет к нарушению водного обмена.

Централизация кровообращения, снижение минутного объема сердца, объема циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции, белкового, жирового, углеводного обмена, резко возрастает основной обмен.

При " ЧС" важно использовать наиболее простые критерии для диагностики ожогового шока, которыми служат общая площадь ожога и, так называемый, " индекс Франка".

Под общей площадью ожога понимают совокупность площадей поверхностного и глубокого ожога. Индекс Франка - интегральная составляющая площадей поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. При вычислении индекса Франка исходят из того, что каждый процент поверхностного ожога соответствует 1 единице индекса, а каждый процент глубокого ожога - 3 единицам. Сопутствующее поражение дыхательных путей в зависимости от тяжести эквивалентно 15-30 ЕД индекса Франка. По клиническому проявлению и длительности течения выделяют: легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Характеристика тяжести ожогового шока	Общая площадь ожога в %	Индекс Франка
без поражения дых. путей	с поражением дыхательных путей
Легкий	10-20	30-60	25-50
Тяжелый	20-60	60-90	50-70
Крайне тяжелый	более 60	более 90	более 70

Длительность течения легкого ожогового шока без поражения дыхательных путей обычно составляет 24 часа, а при их наличии 48 часов.

Тяжелый ожоговый шок длится, как правило, 48 часов, а крайне тяжелый - от нескольких часов (для погибших) до 72 часов (для выведенных из шока).

Для прогноза ожогового шока нужно

использовать следующие критерии:

- общая площадь ожога;

- возраст пострадавших;

- индекс Франка.

Учитывая эти критерии, прогноз ожогового шока может быть благоприятным, сомнительным и неблагоприятным.

Прогноз ожогового шока в зависимости от общей площади ожога, возраста и индекса Франка.

Прогноз	Общая площадь ожога в %	Возраст	Индекс Франка без пораж. дых. путей	Индекс Франка с пораж. дых. путей
Благоприятный	10-40	15-45*	30-80	30-70
Сомнительный	40-60	15-45**	80-120	80-100
Неблагоприятны и	более 60	15-45***	более 120	более 100

* У лиц старше 45 лет прогноз сомнительный.

** У лиц старше 45 лет прогноз неблагоприятный.

*** У лиц старше 45 лет квалифицируются как безнадежные и подлежащие только симптоматической терапии.

Для определения прогноза можно также руководствоваться правилом СОТНИ, 100, представляющим сумму цифровых значений возраста и общей площади ожога. По правилу сотни прогноз ожидается благоприятным при показателях до 80, сомнительным при показателях 80-100 и неблагоприятным при показателях более 100.

Диагностика поражения дыхательных путей основывается на данных анамнеза и осмотра пострадавших. Компонентами поражения дыхательных путей могут быть поражение их верхних отделов или всего респираторного тракта и легочной паренхимы. При осмотре выявляют ожоги лица, слизистой оболочки рта, языка, зева, опаление волос в носовых ходах: у пострадавших отмечают одышку, кашель, боли в горле при глотании, осиплость голоса, в мокроте частички копоти, дыхание может быть стенотическим с участием вспомогательной мускулатуры. Необходимо помнить об отравлении угарным газом; при отравлении угарным газом отмечают цианоз видимых слизистых оболочек и серовато-синюшную окраску кожных покровов, могут развиться судороги и коматозное состояние..

На указанные симптомы поражений дыхательных путей врачебное внимание должно заостряться на всех этапах оказания неотложной медицинской помощи. При поступлении в специализированное отделение или ожоговый центр диагностика термо-ингаляционных поражений дыхательных путей дополняется фибробронхоскопией и рентгенологическим исследованием органов грудной клетки.

Лечение пострадавших с термической травмой в условиях " ЧС".

В повседневной жизни неотложную врачебную помощь при ожогах на догоспитальном этапе осуществляет поликлиническая сеть (врачебная амбулатория, медсанчасть, городской травм пункт или поликлиника), выездная бригада скорой медицинской помощи, а при групповых и массовых поражениях привлекаются также специализированные бригады скорой медицинской помощи и сформированные бригады быстрого реагирования.

Основными организационными задачами для всех врачей, оказывающих неотложную помощь на догоспитальном этапе являются:

- определение тяжести термической травмы в соответствии с приведенными выше критериями;

- диагностика ожогового шока;

- выявление термо-ингаляционных поражений дыхательных путей;

- установление объема доврачебной помощи, оказанной пострадавшему (самопомощь, взаимопомощь, помощь среднего звена медработников ), для дальнейшего лечения на основе преемственности;

- проведение медицинской сортировки пострадавших при групповых и массовых поражениях в результате катастроф.

Необходимо помнить, что не менее 20-25 % пораженных с ожогами будут нуждаться в выносе с места происшествия, еще большая часть пострадавших с ожогами лица до 50 % и более, в связи с быстрым развитием отека век и временным ослеплением потребуют сопровождения.

Перед оказанием первой врачебной помощи обожженным при массовом их поступлении проводится сортировка. Сортировку осуществляет наиболее опытный врач или хирург, что позволяет экономить силы и время, не растрачивая их на повторные обследования. Принципы сортировки состоят в распределении пострадавших по степени тяжести, определения очередности оказания медицинской помощи и транспортировки.

Медицинская сортировка обожженных на основе показателей ожогового шока и определения сортировочных групп ( по правилу сотни ) Спичёв, Амельченко.

1. Первая сортировочная группа (3 ст. ожогового шока ). Крайне тяжело обожженные, с площадью поражения 60 % и более поверхности тела, площадь глубокого ожога -более 40 %. Прогностический индекс свыше 100 - неблагоприятный.

2. Вторая и третья сортировочные группы (2 ст. ожогового шока). Тяжело обожженные, с площадью поражения до 60 % поверхности тела, с глубокими ожогами от 10 до 40 %, возможны ожоги дыхательных путей. Прогностический индекс менее 80 (относительно-благоприятный)или 80-100 (сомнительный).

12 Следующая ⇒