Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

Причины развития ОДН

К нарушению лёгочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолёгочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, дессиминированные процессы в лёгком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология лёгких и сердца, опухоли лёгких и средостения и др.

Первичная ОДН

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)
2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей

бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов
отёк гортани
инородное тело
аспирация

3. недостаточность функционирования лёгочной ткани

массивная бронхопневмония
ателектазы

4. нарушение центральной регуляции дыхания

черепно-мозговая травма
электротравма
передозировка наркотиков, аналептиков

5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры

полиомиелит, столбняк, ботулизм
остаточное действие мышечных релаксантов

Вторичная ОДН

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата

массивные невозмещённые кровопотери, анемия
острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких

паралитическая непроходимость кишечника
пневмоторакс
гидроторакс

Классификация по механизму образования

Обструктивная ОДН
Рестриктивная ОДН
Гиповентиляционная ОДН
Шунто-диффузная ОДН

Лечение

Основной задачей лечения дыхательной недостаточности является поиск и устранение основной причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости.

Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

В основе лечения острой дыхательной недостаточности лежит динамическое наблюдение параметров внешнего дыхания больного, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.^[3]

Общие мероприятия:

Придать правильное положение телу больного;
Зафиксировать положение головы и грудной клетки;
Физиотерапия на область грудной клетки;
Проведение анестезии;
Поддержка ИВЛ.

При показании искусственной вентиляции лёгких:

Использование респираторов различной модификации;
Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;
Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;
Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0, 5 и не корригирует гипоксию.

Возможная инфекция:

Довольно часто, как осложнение к острой дыхательной недостаточности, особенно если больной находится долго в лежачем положении может присоединится инфекция, например воспаление лёгких, поэтому стоит учесть предупреждение и лечение инфекции:

Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом;
Противомикробная и противовирусная терапия;
Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение;
Стерильность.

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

Гипокси́ я (др.-греч. ὑ π ό — под, внизу + греч. ο ξ ο γ ό ν ο — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и в крови (гипоксемия), при нарушении биохимических процессов тканевого дыхания. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Для уменьшения гипоксии пользуются фармакологическими средствами и методами, увеличивающими доставку в организм кислорода и улучшающими утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающие потребность в кислороде органов и тканей.

Классификация

По этиологии

Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);
Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);
Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду;
Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);
Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов

По скорости развития

Молниеносная
Острая
Подострая
Хроническая

Патогенез

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

· сокращения — контрактура всех сократимых структур,

· синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

· активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

· блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

· повышение проницаемости плазматической мембраны;

· активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Клиника

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии:

· Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

· Увеличение частоты сердечных сокращений;

· Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

· Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

· Нарушение функции органов и систем.

Диагностика

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — S_aO₂ — в норме 95%;
при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение

Этиотропное — устранение причины гипоксии;
Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

Этиология

В возникновении стенозирующих ларингитов и ларинготрахеитов ведущая роль принадлежит вирусам гриппа, парагриппа, адено- и респираторно-синцитиальным, а также вирусно-вирусным ассоциациям. Превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус парагриппа. На его долю приходится примерно половина всех вирусных ОСЛТ. Наряду с вирусами в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения ОСЛТ большую роль играет бактериальная флора, активизирующаяся при ОРВИ или присоединяющаяся в результате внутрибольничного инфицирования.

Предрасполагающие факторы

Анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета; короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани; высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки; гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель; функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония. В слизистой оболочке и подслизистой основе - обилие лимфоидной ткани с большим количеством тучных клеток, сосудов и со слабым развитием эластических волокон. Неблагоприятные фоновые факторы: аномалии конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатезы); лекарственная аллергия; врожденный стридор; паратрофия; родовая травма, роды путем кесарева сечения; поствакцинальный период; сенсибилизация предшествующими частыми ОРВИ.

Клинические проявления

Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии - неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мыщц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд).

Кашель при ОСЛТ грубый, " лающий", иногда " каркающий", короткий, отрывистый. Специфическая звуковая окраска кашля, его высота является отражением выраженности явления спазма мышц гортани: чем выше кашель, тем больше превалирует спазм мышщ. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель.

Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, " пилящий" характер. Умеренно выраженные явления стеноза гортани сопровождаются инспираторным типом одышки. Переход инспираторной одышки в смешанную говорит о нарастании степени тяжести стеноза. Рост сопротивления дыханию, обусловленный стенозированием просвета верхних дыхательных путей, приводит к активизации работы дыхательной мускулатуры и втяжению уступчивых мест грудной клетки.

Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп может развиваться в различные сроки от начала заболевания и иногда бывает первым и единственным его проявлением. В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа характерно для дифтерии гортани, но не свойственно ОСЛТ при ОРВИ.

Осложнения

Наиболее частым и независящим от степени стеноза гортани осложнением ОСЛТ является обструктивный бронхит. При декомпенсированном (3-я степень) стенозе часто развивается гнойный ларинготрахеобронхит (1/3 пациентов) и пневмония. Возможны также бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, гнойный менингит. Присоединение пневмонии является ведущей причиной смерти при вирусном крупе.

Диагноз

Основывается на наличии характерной триады симптомов (изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание), а также на других проявлениях ОРВИ. Учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных (прямая ларингоскопия и др.) методов исследования. В необходимых случаях проводится вирусологическая диагностика.

Аспирация инородного тела (в гортань, трахею) также может приводить к развитию стридорозного дыхания и приступообразного кашля. При этом симптомы развиваются внезапно, на фоне полного здоровья, в светлое время дня, во время игры или еды. При проведении дифференциальной диагностики между ОСЛТ и ларингоспазмом нужно учитывать, что для последнего характерно повторение приступов несколько раз в день, особенно весной, у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев с признаками рахита и другими проявлениями повышенной нервно-мышечной возбудимости. Голос не изменен, кашель отсутствует, отмечается затруднение вдоха и " петушиный" крик на выдохе.

Папилломатоз гортани может напоминать ОСЛТ, если ребенок с папилломатозом заболел ОРВИ. При внимательно собранном анамнезе всегда можно установить, что аналогичные приступы стенотического дыхания и осиплость голоса отмечались у ребенка и раньше. Кроме того, при папилломатозе гортани осиплость голоса сохраняется и вне проявлений ОРВИ.

Лечение

Необходимым условием успешного лечения стенозирующих ларинготрахеитов является обязательная ранняя госпитализация больных в специализированное отделение по ведению больных с ОСЛТ или в соматическое детское (инфекционное) отделение при наличии отделения реанимации и интенсивной терапии. Госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии подлежат больные с ОСЛТ 3-й степени, а также 2-й степени, если течение заболевания не улучшается на протяжении 24-48 часов на фоне проводимой, адекватной тяжести состояния, терапии.

1. Этиотропная терапия ОСЛТ при ОРВИ предполагает: воздействие на вирус (противовирусные препараты); использование факторов неспецифической защиты (интерфероны); воздействие на иммунитет.
Эффективность противовирусной терапии возрастает обратно пропорционально тяжести крупа. При компенсированном крупе и яркой клинике ОРВИ использование противовирусных средств более целесообразно, чем при суб- и декомпенсированном стенозирующем ларинготрахеите. Антибактериальная терапия назначается при тяжелом стенозе гортани и в случае присоединения бактериальных осложнений. Целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия.

2. Патогенетическая терапия ОСЛТ направлена на подавление основных механизмов, формирующих патофизиологические сдвиги и клинические проявления обструкции верхних дыхательных путей. Для устранения отечного компонента используются кортикостероиды, антигистаминные препараты, диуретики.
Показанием для включения глюкокортикоидов в терапию ОСЛТ являются суб- и декомпенсированные стенозы гортани Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) назначаются парентерально и в больших дозах - 10 мг/кг по преднизолоновому эквиваленту. При этом начальная доза стероидов составляет 5 мг/кг по преднизолону, а остальная часть распределяется равномерно на протяжении суток. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15-45 минут. Действие кортикостероидов длится 4-8 часов. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение. Ввиду того, что явления стенозирующего ларинготрахеита могут сохраняться до 5-7 дней, стероидная терапия может быть продолжена на протяжении нескольких дней, однако со второго дня дозу кортикостероидов снижают до 3-4 мг/кг в сутки. Кроме парентерального введения глюкокортикоидов для лечения больных с ОСЛТ используют ингаляции гидрокортизона из расчета 5 мг/кг (разовая доза на ингаляцию). В отношении использования диуретиков для купирования отечного компонента нет единого мнения об их безопасности и эффективности.

Включение антигистаминных препаратов (Н₁-гистаминолитики) в плановую терапию вирусного крупа целесообразно в случаях, когда глюкокортикоиды не показаны (компенсированный стеноз гортани) или после отмены стероидной терапии. Для оказания неотложной помощи при стенозе 1-й степени могут быть использованы блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов 1-го поколения: прометазин, дифенилгидрамин, клемастин, хлоропирамин, которые могут вводиться парентерально. Их назначение в среднетерапевтической дозе позволяет свести к минимуму нежелательные побочные эффекты, в первую очередь М-холинолитическое действие. Для плановой терапии суточная доза может быть введена в 3-4 приема (per os или в/м). У детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом оправдано включение в комплексную терапию компенсированного стеноза гортани Н₁-гистаминолитика 2-го поколения - лоратадина.

Фармакологическое воздействие на спазматический компонент может быть реализовано применением препаратов, снижающих тонус и сократительную активность мышц гортани и трахеи. Используются такие спазмолитики, как аминофиллин, производные изохинолина. Доза аминофиллина для оказания неотложной помощи составляет 3-5 мг/кг, для плановой терапии - 10-15 мг/кг в сутки. Разовая доза дротаверина для оказания неотложной помощи составляет 1-2 мг/кг, для плановой терапии при приеме внутрь - 4 мг/кг/сут, при парентеральном введении - 0, 5-1 мг/кг каждые 6 часов. Седативная терапия назначается с целью нивелирования негативных психоэмоциональных реакций ребенка, связанных как с заболеванием, так и с лечебными воздействиями. Используются транквилизаторы, нейролептики, оксибутират натрия. Эти препараты снижают также интенсивность обменных процессов в нервной ткани, уменьшают потребность нервных клеток в кислороде с повышением устойчивости организма к гипоксии. Отрицательные моменты применения этих препаратов сводятся к следующему: 1) расслаблению и уменьшению сократительной активности скелетной (в том числе дыхательной) мускулатуры; 2) подавлению кашлевого рефлекса; 3) угнетению дыхательного центра.

Поэтому назначение их оправдано в условиях стационара, требует постоянного наблюдения за пациентом, периодической стимуляции кашля и эвакуации слизи и мокроты из верхних дыхательных путей. Разовая доза диазепама составляет 0, 1-0, 2 мл/кг. Из нейролептиков назначаются дроперидол или аминазин. Разовые дозы: для дроперидола - 0, 1 мл/кг, аминазина - не более 0, 5 мл детям до 1 года, детям до 4 лет - не более 1, 0 мл, для оксибутирата натрия - 70-100 мг/кг. При нетяжелом течении ОСЛТ (компенсированном стенозе) седативная терапия не показана или можно ограничиться назначением " легких седатиков": 1-3% раствора натрия бромида, настойки или экстракта валерианы.

Для улучшения реологических свойств мокроты показано назначение внутрь отхаркивающих препаратов, обладающих секретолитическим и секретомоторным действием (алтей, солодка, йодид калия и натрия, натрия бензоат, натрия гидрокарбонат и др.) в возрастных дозировках. Использование современных муколитиков (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, бромгексин) оправдано в терапии тяжелых форм ОСЛТ, при развитии гнойного ларинготрахеита, пневмонии. При стенозе гортани 1-й степени показано теплое питье, молоко с содой или " Боржоми", отвары отхаркивающих трав. Назначение противокашлевых средств - преноксдиазина, глауцина, окселадина, бутамирата оправдано для подавления изнуряющего, приступообразного кашля, который не купируется на фоне ингаляционной и седативной терапии.

Базисной терапией ОСЛТ в условиях стационара является парокислородная терапия, которая уменьшает спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, разжижает мокроту, увлажняет и обогревает вдыхаемый воздух, способствуя улучшению функции мерцательного эпителия и отторжению слизи, препятствует образованию корок, позволяет достичь удовлетворительной оксигенации крови, уменьшить метаболический ацидоз. Парокислородные ингаляции дополняют распылением в камеру различных лекарственных веществ (адреномиметики, бронходилятаторы, кортикостероиды, муколитики). Длительность пребывания в парокислородной палатке определяется степенью стеноза гортани. При 1-й степени стеноза парокислородная терапия проводится дробно по 2-3 часа 2-3 раза в сутки. Специальное применение медикаментов в аэрозолях не обязательно. При субкомпенсированном стенозе гортани пребывание в палатке более длительное - по 3-4 часа 4-6 раз в сутки, при декомпенсированном - постоянное (даже кратковременное пребывание больных вне палатки ведет к резкой декомпенсации дыхательной недостаточности). Данный метод терапии противопоказан детям с гнойным ларинготрахеобронхитом, с бронхообструктивным синдромом, при подозрении на пневмонию, больным с большим количеством мокроты. Пациентам, находящимся на парокислородной терапии, нужно периодически проводить вибромассаж грудной клетки, стимулировать кашель и отсасывать слизь с помощью электроотсоса. В ингаляционной форме могут быть назначены т.н. противоотечные смеси, щелочные растворы (0, 5-1-1, 5% раствор гидрокарбоната натрия), физиологический раствор хлорида натрия.

В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии ОСЛТ 2-й степени на протяжении 48 часов, прогрессировании стеноза 2-й степени и ОСЛТ 3-й степени обязательной является назотрахеальная интубация термопластической трубкой значительно меньшего диаметра, чем нужно ребенку по возрасту.

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям и под строгим контролем диуреза. Общий объем инфузии рассчитывают, исходя из 30-50 мл на кг массы тела в сутки. При этом необходимо учитывать наличие общетоксических проявлений и степень их выраженности.

Отвлекающая терапия может быть широко использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Предпочтение отдается теплым укутываниям и теплым (горячим) ножным ваннам. Успешное лечение детей с ОСЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.

Причины развития ОДН

Первичная ОДН

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)
2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей

бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов
отёк гортани
инородное тело
аспирация

3. недостаточность функционирования лёгочной ткани

массивная бронхопневмония
ателектазы

4. нарушение центральной регуляции дыхания

черепно-мозговая травма
электротравма
передозировка наркотиков, аналептиков

5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры

полиомиелит, столбняк, ботулизм
остаточное действие мышечных релаксантов

Вторичная ОДН

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата

массивные невозмещённые кровопотери, анемия
острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких

паралитическая непроходимость кишечника
пневмоторакс
гидроторакс

Классификация по механизму образования

Обструктивная ОДН
Рестриктивная ОДН
Гиповентиляционная ОДН
Шунто-диффузная ОДН

Лечение

Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

Общие мероприятия:

Придать правильное положение телу больного;
Зафиксировать положение головы и грудной клетки;
Физиотерапия на область грудной клетки;
Проведение анестезии;
Поддержка ИВЛ.

При показании искусственной вентиляции лёгких:

Использование респираторов различной модификации;
Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;
Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;
Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0, 5 и не корригирует гипоксию.

Возможная инфекция:

Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом;
Противомикробная и противовирусная терапия;
Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение;
Стерильность.

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

Классификация

По этиологии

Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);
Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);
Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду;
Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);
Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов

По скорости развития

Молниеносная
Острая
Подострая
Хроническая

Патогенез

Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

· сокращения — контрактура всех сократимых структур,

· синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

· активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

· блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

· повышение проницаемости плазматической мембраны;

· активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Клиника

Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии:

· Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

· Увеличение частоты сердечных сокращений;

· Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

· Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

· Нарушение функции органов и систем.

Диагностика

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — S_aO₂ — в норме 95%;
при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение

⇐ Предыдущая 12