Диспансерное наблюдение детей раннего возраста

Диспансерное наблюдение детей раннего возраста

 

 

Диспансерное наблюдение детей групп риска.

Рахит - это заболевание растущего организма, связанное с недостаточностью фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.

Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54% до 66% в различных регионах.

В настоящее время установлено, что при классическом витамин-D-дефицитном рахите недостаток витамина D в организме является ключевым механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление витамина D с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамина D₃, холекальциферол), печени и почках (соответственно 25-оксихолекальциферол и 1, 25 дезоксикальциферол) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворения и др.).

Предрасполагающими факторами в развитии рахита со стороны матери является возраст матери до 22 лет и старше 35 лет, гестозы беременности, экстрагенитальная патология (болезни обмена, печени, почек), дефекты питания во время беременности и лактации, несоблюдение режима дня, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия. Со стороны ребенка – недоношенность, большая масса при рождении (более 4 кг), ранее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неправильный режим дня, недостаточное пребывание на свежем воздухе, низкая двигательная активность, перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, почек, печени, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ, кишечные инфекции, неблагоприятная экологическая обстановка.

Патогенез. Недостаточное поступление витамина D₂ с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D₃ в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для поддержания нормального уровня кальция происходит активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого в крови наблюдаются гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженные в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушаются углеводный, белковый, витаминный обмены, что сопровождается усилием ацидоза, развитием анемии, гипотонии.

Классификации рахита С.О. Дулицкого (1947 г.) предусматривает выделение следующих периодов заболевания – начальный, период разгара, реконвалесценции и остаточных явлений. По степени тяжести выделяют рахит легко (I степени), средний (II степени) и тяжелой (III) степени тяжести; по течению клиническая картина может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.

 

Д-дефицитный рахит

Витаминный: Д-дефицитный (младенческий)

Варианты: - кальцепенический

- фосфоропенический

- без отклонения Са и Р в сыворотке

Характер течения: - острый

- подострый

- рецидивирующий

Степень тяжести: - I – легкая

- II средней тяжести

- III тяжелая

Период: - начальный

- разгара

- репарация

- остаточные явления

 

Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания, степени тяжести и характера течения рахита. Для начального периода заболевания (продолжительность от 2-х недель до 2-3 мес.) характерны изменения вегетативной нервной системы в виде повышенной потливости, беспокойства, облысения затылка. Со стороны костной системы отмечается размягчение краев большого родничка.

В период разгара (период развернутой клинической картины длится от 3 до 6 месяцев) присоединяются выраженные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Со стороны костной системы выражены процессы остеомаляции – размягчение краев большого родничка, краниотабес (при остром течении) или развитие остеоидной ткани в виде лобных, теменных бугров, рахитических четок, браслетов, деформации грудной клетки и конечностей (при подостром течение). Характерна выраженная гипотония: симптом «гуттаперчивого» ребенка», увеличение живота, наличие рахитического кифоза. В крови может отмечаться гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет развившегося ацидоза.

В периоде реконвалесценции происходит восстановление статических и моторных функций, ослабление и обратное развитие симптомов заболевания. Со стороны костной системы сохраняются явления гиперплазии остеоидной ткани в виде лобных и теменных бугров, рахитических «четок», деформации конечностей, уменьшаются или полностью исчезают симптомы остеомаляции.

С периодом остаточных явлений следует считаться у детей в возрасте после 2-х лет. Он характеризуется наличием деформаций со стороны костной системы, иногда увеличением печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:

· врожденный витамин-D-зависимый рахит.

· семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);

· почечный тубулярный ацидоз I и II типов;

· хондродистрофия.

 

Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0, 65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1, 3-2, 3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2, 1 ммоль/л (норма – 2, 2-2, 7 ммоль/л).

На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические методы лечения. К неспецифическим мероприятиям относятся:

1. Организация правильного режима дня ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе.

2. Назначение лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, гигиенических и лечебных (солевые, хвойные) ванн.

3. Обеспечение ребенка, больного рахитом, рациональным питанием, которое должно быть полноценным, разнообразным и достаточным в количественном отношении. Наиболее оптимальным являются грудное вскармливание, которое желательно максимально сохранять (до 1-1, 5 лет). Искусственное вскармливание проводить с использованием адаптированных смесей. Прикорм вводят на месяц раньше обычного. Первый прикорм в виде овощного пюре вводят с 4-4, 5 месяцев. Второй прикорм вводится через 3-4 недели в виде каш (гречневой, овсяной) на овощном бульоне как источнике микроэлементов.

Диета больного ребенка должна содержать достаточное количество белка, что способствует лучшему усвоению Са и Р. С этой целью рекомендуется в рацион питания ребенка вводить яичный желток, творог, печень, мясо. Жиры должны быть в возрастной потребности представлены сливочным и растительным маслами.

Специфическое лечение включает назначение препаратов витамина D₃. В настоящее время используют водный (фирмы «Терпол», Польша) или масляный («Вигантол» фирмы «Марк», Германия) раствор холекальциферола, 1 капля которых содержит 500 МЕ витамина D₃. Суточная доза зависит от степени тяжести рахита. При рахите легкой степени тяжести витамин D₃назначается в дозе 1000-1500 МЕ, при средней степени тяжести – 2000-2500 МЕ, при тяжелом рахите – 3000-4000 МК в сутки. Лечение проводится до достижения клинико-лабораторной ремиссии (но не более 4-6 недель) под контролем пробы Сулковича (1 раз в 7-10 дней). Лечебная доза витамина D₃, дается ежедневно до появления слабо положительной пробы Сулковича (+). После окончания курса лечения назначают профилактические дозы витамина D₃.

Лечение детей с проявлениями рахита проводится в основном в амбулаторно-поликлинических условиях. Показанием для госпитализации в стационар являются:

· рахит III степени тяжести в периоде разгара;

· рахит II степени тяжести при присоединении инфекционно-воспалительных заболеваний: острая пневмония, инфекции ЖКТ, мочевой системы и др.;

· рахит, не поддающийся обычной комплексной терапии;

· гипервитаминоз D;

· рахитогенная тетания.

В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами. Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D₃ в больших количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамин D₃ легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР.

Специфическая постнатальная профилактика рахита проводится препаратами витамина D₃ в дозе от 500Ме в сутки. Эту дозу назначают здоровым доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3-4 недельного возраста, в осенне-зимне-весенний период года. Детям из группы риска по развитию рахита, недоношенным витамин D₃ назначается с 2-недельного возраста в дозе 500 МЕ-1000МЕ.

Противопоказанием к назначению витамина D₃ могут быть:

· микроцефалия, краниостеноз и др. органические заболевания ЦНС;

· идиопатическая гиперкальциурия.

Малые размеры большого родничка не являются противопоказанием к назначению витамина D₃. При нормальных приростах окружности головы, отсутствии неврологической симптоматики и признаков органической патологии ЦНС специфическая профилактика рахита проводится по общепринятой методике с 3-4 месяцев жизни.

 

Классификация ЖДА.

 

По этиологии:

1 - постгеморрагическая

2 - из-за нарушения кроветворения

3 - из-за нарушения кровообращения

По цветному показателю

 

гипо

нормо

гипер

 

По степени тяжести

 

Легкая Нв 90-100 г/л

Средняя Нв 70-89 г/л

Тяжелая Нв 69г/л и ниже

По величине клеток

 

микоциты ниже 7, 2 мкль

нормоциты 7, 2-7, 4 мкль

Макроциты выше 7, 4 мкль

 

 

Клиническая картина. Выраженность клинических проявлений ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифических синдромов: астеноневротического, эпителиального, сердечно-сосудистого, гепатолиенального, иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извращением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой физического и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей бледностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придатков (ногтей, волос).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно развитие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, определяется гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2-3 раза чаще, у 35% больных выявляется ранее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте-, интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0, 85), микроцитоз, эритроцитоз. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64, 4 мкмоль/л.

Базисное лечение ЖДА у детей раннего возраста складывается из режима, диетотерапии, лечения препаратами железа.

Важным является соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, проведение комплексов массажа и гимнастики, закаливающих процедур.

Диетотерапия предусматривает правильную организацию рационального вскармливания. Диета должна быть сбалансированной, с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, железа. Оптимальным для ребенка первых месяцев жизни является вскармливание грудным молоком. Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо ввести адаптированные смеси, обогащенные железом – «Симилак с железом», «Энфамил».

Первый прикорм – овощное пюре – детям, находящимся на естественном вскармливании или вскармливании адаптированными смесями, вводится на 1 месяц раньше.

В качестве второго прикорма рекомендуются каши, преимущественно из гречневой или овсяной круп, богатых железом.

При ЖДА насыщение организма ребенка железом можно осуществлять путем включения в рацион питания продуктов с высокой степенью усвояемости железа – мясо (телятина, говядина), печень (свиная и говяжья), рыба, яичный желток. Мясо, рыба вводится постепенно, лучше в виде пюре с овощами – с 6 месяцев.

Раннее существовало мнение, что легкий дефицит железа у детей раннего возраста важно купировать диетотерапией. Однако известно, что из пищевых продуктов всасывание железа составляет всего 2, 5 мг в сутки. В связи с этим, для покрытия дефицита железа в организме поступления его только с пищей недостаточно. Лечение препаратами железа является основным методом коррекции ЖДА.

У детей раннего возраста можно использовать для лечения ЖДА препараты закисного (II) железа в виде сульфата железа в комплексе с различными компонентами для улучшения всасывания в желудочно-кишечном тракте. К таким препаратам относятся актиферрин (сульфат железа с серином), ферроплекс (сульфат железа с аскорбиной кислотой), феррамид (сульфат железа с фолиевой кислотой), феррокаль (с фруктозодифосфатом кальция). В одной таблетке ферроплекса, содержится 50 мг элементарного железа.

Суточная лечебная доза солевых препаратов составляет у детей раннего возраста 3 мг/кг/сутки и дается в 3 приема за 30 минут до еды. При патологии желудочно-кишечного тракта лечение следует начинать с 1/4 - 1/5 от расчетной терапевтической дозы с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней.

В настоящее время у детей раннего возраста рекомендуется использовать новые формы препаратов окисного (III) железа на основе полимальтозного комплекса – Мальфомер, Феррум-Лек. Эти препараты легко всасываются, имеют приятный вкус и выпускаются в виде трех удобных для педиатрической практики формах (капли, сироп, таблетки). Назначаются они в суточной дозе 5 мг/кг/сутки во время еды в 1-2 приема и не требуют использования методики постепенного наращивания дозы.

Лечение препаратами железа в указанных дозах проводится до нормализации показателей Hb и эритроцитов в анализе периферической крови. В дальнейшем лечение препаратами железа продолжается в половинной, профилактической дозе (1, 5 мг/кг) еще не менее 2-3 месяцев, при необходимости до 6 месяцев (у детей из групп риска).

Специфическая профилактика дефицита железа у детей раннего возраста должна начинаться в антенатальном периоде. Для специфической антенатальной профилактики всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11-12 неделе, 24-26 неделе и 32 неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса назначается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 раза в день, панотенат кальция по 1 таб. 3 раза в день, витамин В₁ по 1 таб. 3 раза в день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

 

С аллергическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования	1-год наблюдения
Педиатр	2 раза в месяц в I-ом полугодии, 1раз в месяц во II-ом.
Невропатолог	1 раз в год
Аллерголог, иммунолог, дерматолог	По показаниям
ОАК, ОАМ	2 раза в год
Копрограмма	ежеквартально
Анализ кала на дисбактериоз	1 раз в год
Иммунограмма, УЗИ внутренних органов	По показаниям

Реабилитация: режим по возрасту. Необходимо грудное вскармливание, при этом обращают внимание на питание матери (полностью исключаются аллергизирующие продукты: яйца, куриный бульон, рыба, шоколад, цитрусовые, растительные продукты с яркой окраской- морковь, томаты, красные яблоки, клубника, курага, хурма, черная смородина, мед, орехи). Ограничиваются углеводы, поваренная соль, жиры животного происхождения. Все это учитывается и при питании ребенка.

При смешанном и искусственном вскармливании коровье молоко заменяют- исскуственными смесями (" Нутрисоя", " Фризосой", " Семп", «Алфаре», «Нан ГА», «Хипп ГА», «Нэнни», «Нутрилон», «Пепти ТСЦ»).

Первый прикорм лучше вводить в виде овощного монопюре (картофель, капуста), постепенно прибавляя овощи, второй – в виде перловой, овсяной, гречневой, ячневой каш. Витаминотерапия (В₆, В₅, В₁₅, А, Е). При дисбактериозе кишечника – биопрепараты (бифиформ «Бэби», «Малыш», бифилис).

При кожном зуде рекомендуется корень валерианы, отвар пустырника. Растения, обладающие десенсибилизирующим действием: корень солодки, фиалка трехцветная, листья березы, ромашка, череда; нормализующие обмен веществ: крапива, солодка; диуретические: хвощ полевой, листья березы; противомикробные: чабрец, душица.

Ванны с бактерицидными и дубильными веществами (отвар коры дуба, календула, ромашка, череда). Местно при раздражении и зуде смазывать кожу Д-пантенолом, цинковой пастой, смешанной в пропорции 1: 1 со стерильным оливковым или персиковым маслом; можно с подсолнечным (поставить бутылочку с маслом в воду, довести до кипения и дать прокипеть 20 минут). Умыть ребенка и накладывать тонким слоем этот состав на пораженные участки 2 раза в день. Если на коже имеются трещины – то цинковая паста смешивается с линиментом синтомицина. При мокнутии – примочки с риванолом 1: 1000, фурацилином, 1% р-ром резорцина, 1% р-ром танина, взвесью полисорба.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 2-3 года.

 

Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов, характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Имеется не полное, а частичное выпадение лимфоцитарных функций (парциальная недостаточность), обнаруживаются черты дисплазии (гипоплазии). Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.

Клиническая картина. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, пастозность тканей, слабо развитая гипотоническая мускулатура. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированы, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови незначительный лейкоцитоз, лимфоцитов, моноцитоз, нейтропения. В ряде случаев субфебрилитет центрального генеза.

Кроме того, в большинстве исследований подтверждается важная роль неблагоприятных факторов антенатального и постнатального онтогенеза в формировании лимфатического диатеза. Дети с лимфатическим диатезом рождаются от неблагоприятно протекающей беременности – гестозы I и II половины, нефропатии, инфекционные заболевания в период гестации. Нередко в период беременности на мать воздействуют неблагоприятные факторы внешней среды – тератогенные вещества, физические и химические агенты: УВЧ, ультразвук, красители, медикаменты и др. Высокий риск развития лимфатического диатеза у детей пожилых родителей. При лимфатическом диатезе выявляются маркеры нарушенного внутриутробного развития – повышение количества врожденных дефектов, малых аномалий развития (стигм дизэмбриогенеза).

Существенную роль в этиопатогенезе играет родовая травматизация головного мозга, особенно его срединных структур. При тимико-лимфатических состояниях отмечены глубокие повреждения гипоталамической области, которые приводят не только к вторичной надпочечниковой недостаточности, но и вызывают серьезные неврологические нарушения в виде эпилептиформного, гидроцефального и судорожного синдромов.

Алексеев И.А. и Воронцов И.М. выделяют следующие варианты лимфатизма.

· Лимфатизм иммунологической недостаточности – пролиферация лимфатической ткани, как компенсаторная реакция при иммунологической недостаточности.

· Алиментарно-иммунологический лимфатизм – разрастание лимфоидных органов при повышенной алиментарной антигенной нагрузке вследствие повышенного содержания белка в пище (особенно при искусственном вскармливании).

· Акселерационный лимфатизм – разрастание лимфоидной ткани у детей с повышенным физическим развитием на фоне гиперсекреции соматотропного гормона.

· Адреналогенный лимфатизм – по этиопатогенезу наиболее близкий к истинному лимфатическому диатезу (гиперплазия лимфоидной ткани при надпочечниковой недостаточности, слабости гипоталамо-гипофизарной системы).

По мнению ряда авторов, тимомегалия – единственный и патогномоничный симптом лимфатического диатеза. Близость тимомегалии и лимфатического диатеза доказывается тем, что в 80% детей с тимомегалией выражены фенотипические признаки характерные для лимфатического диатеза.

Отсутствие увеличения тимуса при наличии типичной симптоматики лимфатического диатеза не должно служить препятствием для диагностики данной аномалии конституции.

С метаболическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования	1-год наблюдения
Педиатр	2 раза в месяц, затем 1 раз в мес, на 2-ом году жизни 1 раз в квартал
Невропатолог	1 раз в 6 мес
ОАК	1 раз в 6 мес
ОАМ	1 раз в 3 мес
Анализ кала	1 раз в 6 мес
Холестерин, B -липиды	1 раз в год
Определение ацетона в моче	По показаниям

Реабилитация: режим по возрасту.

Вскармливание рациональное, сбалансированное, насильственное кормление исключается. Недопустим перекорм жирной пищей, так как возможно развитие кетоацидоза. При естественном вскармливании из питания исключаются какао, шоколад, куры, крепкие бульоны, бобовые, щавель, шпинат, жирные сорта рыбы, черная икра, почки, газированные напитки. Рекомендуется молочно растительная диета (молоко, овощи, фрукты, нежирные сорта говядины в отварном виде, мучные и крупяные блюда). При искусственном вскармливании используют адаптированные смеси пресные (кефир исключается). Первым прикорм в виде каши. С первых месяцев вводится щелочное питье (1 ч. л. на кг массы тела в сутки). Для коррекции обменных нарушений: вит В₆ - 2-3 мг/кг утром натощак 10 дней каждого месяца в течение 3-х месяцев, вит А – 1000 ЕД/год жизни в сутки, вит Е – 1 мг/кг в течение 3-х недель каждый квартал.

Фитотерапия: брусничный лист, петрушка, укроп, зверобой, листья или ягоды земляники, клюква, клевер луговой. Минеральные воды " Боржоми", " Ессентуки" " Арзни".

Массаж и гимнастика, водные процедуры (ванны, обтирание тёплой, затем прохладной водой, души). Целесообразно проводить 2-3 курса реабилитационной терапии в год по 2-3 недели.

Вакцинация проводится согласно календарю.

Срок диспансерного наблюдения 1 год.

 

Энцефалопатия. Под перинатальной энцефалопатией (ПЭП) понимают патологическое преходящее, недифференцированное, полисимптоматическое поражение ЦНС невоспалительного генеза, возникающее в пре- и перинатальном периодах.

Причинами такого поражения могут быть внутриутробная гипоксия, различные заболевания матери, токсикозы беременных, угрозы выкидыша, токсические, обменные, стрессовые воздействия, профессиональные и бытовые вредности, включая приём лекарств, курение, употребление алкоголя во время беременности.

Внутриутробная гипоксия обусловлена двумя основными причинами: недостаточностью фетоплацентарного комплекса и болезнью самого плода. Вторая причина встречается относительно редко. Примером её может быть иммунологическая несовместимость матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность, наоборот, является самой частой причиной развития внутриутробной гипоксии. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной фетоплацентарной недостаточности приводят аномалии развития плаценты, отслойка плаценты, воспалительные и другие заболевания плаценты, аномалия и патология пуповины. К вторичной фетоплацентарной недостаточности приводят токсикозы (гестозы) беременности, экстрагенитальные заболевания матери, нефропатии.

Легкая степень

- глютаминовая кислота + В6 3 курса в год (лучше 1% в растворе).

Среднетяжелая форма

- кавинтон + В6 2-3 курса в год

- ноотропил (пирацетам) + В6

- диакарб 1 мг 2 раза в день.

Тяжелая форма

· пирацетам в/м 10 дней, затем ноотропил до 2 мес. внутрь

· АТФ + В6 в/м

· церебролизин + В6 после 3-х мес., если нет судорожного синдрома.

· аминалон на 2 году жизни

· прозерин или дибазол.

Массаж, воздушные ванны, сухое и влажное обтирание с 1 мес. жизни.

Микстура с цитралью, корень валерианы, бромистый натрий 0, 25 – 1 % по 1 ч. л. х 3р. в день.

Седуксен, мезапам, сибазон.

Ванны с овсом, хвойные, с морской и поваренной солью.

Алоэ в/м № 10

Лидаза п/к № 10

Электрофорез никотиновой кислоты, лидазы, вит. В₆ на шейный и поясничный отделы.

Иглорефлексотерапия.

Гомеопатия.

Профилактические прививки: вакцинация по индивидуальному плану, после консультации невропатолога, иммунолога.

Диспансерное наблюдение в течение 1-3 лет. По показаниям - до передачи во взрослую поликлинику.

Типы часто болеющих детей.

По сочетанию и степени выраженности различных симптомов выделяют 3 типа часто болеющих детей:

1 тип - СОМАТИЧЕСКИЙ. Он составляет 35 - 40%.

Дети с дефицитом массы тела, низкими показателями физического развития, бледные, с гипотонией мышц, нарушением осанки, остаточными явлениями рахита, отклонением в поведении, нарушением сна, повышенной нервно – рефлекторной возбудимостью функциональными изменениями сердечно – сосудистой системы, сниженным гемоглобином, болеют тяжело, дают осложнения в виде отита, бронхита, пневмонии.

2 тип – ЛОР-ТИП. Он составляет 40%.

Дети с избытком массы тела, пастозные, с увеличенными регионарными лимфатическими узлами, гипертрофией миндалин I – II ст., аденоидами I – II ст., которые дают повторные отиты, ларинготрахеиты. Эти дети страдают аллергическим диатезом.

Тип – СМЕШАННЫЙ ТИП.

Это наиболее тяжелый контингент детей и составляет 25% популяции ЧБД.

Смешанный тип имеет черты как 1 типа, так и 2 типа. Эти дети наиболее тяжелы в плане лечения и реабилитации.

План обследования часто болеющих детей.

1. ОАК, ОАМ.

2. Копрограмма.

3. Анализ кала на дисбактериоз.

4. Иммунограмма.

5. Посев из носа и зева на флору и чувствительность к антибиотикам.

6. ИФА на хламидии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, микоплазмоз.

7. УЗИ внутренних органов.

8. ЭКГ по показаниям.

9. ЭЭГ по показаниям.

Для лечения проявлений ОРВИ в виде фарингитов, ринофарингитов, ларингитов применяют препараты местного действия, такие как «Кипацид», «Тонзилгон», «Грамидин», «Иммудон», «Биопарокс».

Диагностика пневмонии.

1. I. Анамнестические:

Связь с респираторной вирусной инфекцией; простудный фактор.

1. II. Клинические:

2. Респираторный синдром характеризуется признаками ОРВИ, кашель глубокий, влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

3. Синдром токсикоза (разной степени выраженности): нарушение сна, вялость, адинамия или гипервозбудимость, двигательное беспокойство, судорожная готовность, в ряде случаев – судорожный приступ; нарушение аппетита вплоть до анорексии; лихорадка фебрильного типа, продолжительная (более 5 дней); выраженная бледность кожи; тахикардия, не соответствующая уровню лихорадки, приглушенность тонов сердца, снижение физиологических рефлексов, мышечная гипотония, диспепсические расстройства, падение массы тела вплоть до развития эксикоза, увеличение печени.

4. Синдром дыхательной недостаточности: одышка смешанного характера, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа); цианоз носогубного треугольника или разлитой цианоз, усиливающийся при физической нагрузке.

5. Бронхолегочный синдром: характерна локализованность, чаще односторонность патологического процесса в легких – укорочение перкуторного звука, соответствующее очагу поражения; наличие жесткого, бронхиального или ослабленного дыхания в местах поражения, усиление бронхофонии и голосового дрожании я в определенном сегменте; наличие локализованных, стабильных мелкопузырчатых влажных хрипов или крепитации.

III. Параклинические:

а) анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (у детей первых месяцев жизни может быть лимфоцитоз), повышенная СОЭ (более 200 мм/час); у детей раннего возраста рано развивается анемизация;

б) рентгенограмма легких – инфильтративные изменения легочной ткани очагового или сегментарного характера, реакция корня легкого на стороне поражения. В начальной фазе и в период разрешения пневмонии может выявляться локальное усиление легочного рисунка и реакция корня на стороне поражения.

 

С врожденным гипотиреозом

 

Осмотр специалистами, методы обследования	Кратность наблюдения на первом году
Педиатр	1 -2 раза в месяц.
Эндокринолог	1 раз в 3 мес
Невропатолог	2 раза в год
Иммунолог	По показаниям
ОАК	1 раз в 3 месяца
ОАМ	1 раз в 3 месяца
Определение Т3, Т4	2 раз в год
Костный возраст	1 раз в год
ЭКГ	1 раз в год
УЗИ щитовидной железы	По показаниям
Биохимический анализ крови (белки фракции белков, холестерин, В -ЛП)	1 раз в год

 

Реабилитация: режим по возрасту. Диета с достаточным количеством белка, Заместительная терапия L - тироксином. Глютаминовая кислота в течение 6 месяцев.

Витаминотерапия. Липотропные препараты. Профилактика рахита, анемии. Санация очагов инфекции. Курс ЛФК, массажа.

Профилактические прививки по заключению врача эндокринолога.

Диспансерное наблюдение до передачи во взрослую поликлинику.

 

 

Диспансерное наблюдение детей раннего возраста

 

 

1234567Следующая ⇒

Поделиться: