Основные клинические проявления гипотрофии

Показатель	Степень гипотрофии
I	II	III
Отставание массы тела от возрастной нормы	На 10 – 12%	На 20 – 30%	Свыше 30%
Состояние кожных покровов: Цвет Влажность   Эластичность	Бледный Понижена незначительно Нормальная	Бледный Понижена   Умеренно снижена	Бледно-серый Кожа сухая   Резко снижена (кожа висит складками)
Подкожно-жировой слой	Истончен на животе	Отсутствует на животе и груди, истончен на бедрах	Отсутствует на животе, груди, бедрах и на щеках
Тургор тканей	Снижен незначительно	Снижен умеренно	Резко снижен
Аппетит	Снижен незначительно	Снижен умерено	Резко снижен
Характер стула	Обычный	Неустойчивый (запоры чередуются с поносами)	«Голодный»
Толерантность к пище	Нормальная	Снижена	Резко снижена
Температура тела	Обычная	Обычная	Гипотермия
Психомоторное развитие	Без отклонений от нормы	Отстает от нормы умеренно	Резко отстает от нормы
Рост	Без отклонений от нормы	Отстает от нормы умеренно	Резко отстает от нормы
Иммунобиологическая резистентность	Нормальная	Снижена	Резко снижена

Диагностика гипотрофии в условиях поликлиники основывается на сборе данных анамнеза, уточнении причинно значимых факторов, клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Ведущим симптомом гипотрофии является дефицит массы мела по отношению к долженствующему при относительно нормальных показателях роста. У детей раннего возраста дефицит массы тела определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ) / ДМ х 100 (%), где Д – дефицит массы в процентах, ДМ – долженствующая масса, ФМ – фактическая масса.

В ОАК определяется анемия, выраженность которой может быть скрыта сгущением крови из-за гиповолемии; часто наблюдается лейкопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипогликемия, снижение общих липидов при повышенном уровне холестерина и свободных жирных кислот. В иммунограмме признаки ИДС в виде снижения уровня Т-лимфоцитов - хелперов, сниженного количества IgM и IgA, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов. Определяются явления кишечного дисбактериоза.

Лечение детей с гипотрофией включает:

· уточнение и устранение причины, вызвавшей заболевание;

· назначение диетотерапии;

· организация правильного режима дня, сна и бодрствования, пребывания на воздухе не менее 3-х часов в день, проведение массажа, гимнастики;

· своевременное выявление очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

При назначении диетотерапии необходимы:

· систематический контроль питания – ведение дневника с учетом фактически съеденной пищи и выпитой жидкости;

· учет количества выделенной жидкости и характер стула;

· оценка динамики массы;

· расчет фактического питания по белкам, жирам, углеводам, калориям на килограмм массы ребенка;

· проведение коррекции питания;

· контроль копрограммы.

 

При гипотрофии I степени толерантность к пище, как правило, сохранена. Необходимо устранить дефекты вскармливания, назначить рациональное питание, увеличив калорийность пищевого рациона на 10-15% до восстановления долженствующей массы.

При естественном вскармливании необходимо провести контрольное взвешивание, убедиться в достаточности грудного молока, провести коррекцию питания, увеличить на 1-2 число кормлений, назначить мероприятия по борьбе с гипогалактией.

При необходимости докорма ввести физиологические (простые) адаптированные смеси (Нан, Нестожен, Нутрилон) или одну из корригирующих смесей, используемых для лечебного питания: Роболакт, белковый обезжиренный энпит, из современных смесей – Пренутрилон, Алпрем, Энфалак, ПреБонна, ПреПилтт (для вскармливания маловесных и недоношенных детей, детей с гипотрофией I – II степени).

Объем лечебных смесей не должен превышать 1/3 или ½ суточной потребности. Лечебную смесь необходимо вводить с 5-10 мл в каждое кормление с постепенным увеличением до рассчитанного суточного объема. Расчет питания по основным пищевым ингредиентам при гипотрофии I степени ведется на фактическую массу.

Диетотерапия при гипотрофии II – III степени включает 3 этапа.

1 этап – разгрузки и минимального питания, проводится с целью установления толерантности к пище. Продолжительность его составляет при гипотрофии II степени – 3-5 дней, при гипотрофии III степени – 7-10 дней. Суточный объем пищи составляет ½ или 1/3 часть долженствующего суточного рациона. Недостающий объем пищи компенсируют чаем, фруктовыми и овощными отварами, глюкозо-солевыми растворами.

В пищевом рационе содержание белков на этом этапе при гипотрофии II степени составляет 1, 5 г/кг, при III степени – 0, 7 г/кг, жиров соответственно – 3, 0 г/кг и 2 г/кг, углеводов – 10 г/кг и 8 г/кг в сутки, при соотношении Б: Ж: У – 1: 2: 7(8). Энергетическая ценность пищи составляет при гипотрофии II степени 80 ккал/кг, при III степени – 60 ккал/кг.

Основным принципом питания ребенка на этом этапе является омоложение диеты. Оптимальным питанием является грудное молоко, при его отсутствии - адаптированные физиологические, лучше – кисломолочные, смеси, предназначенные для вскармливания здоровых детей раннего возраста.

Промежуточный или переходный этап лечебного питания (продолжительность его 2-3 недели) характеризуется:

· нормальным объемом питания, соответствующим возрасту ребенка;

· введением корригирующих лечебных смесей и пищевых добавок;

· постепенным увеличением в рационе питания количества белков (первые 5-7 дней) до 3, 5-4, 0 г/кг, углеводов (последующие 5-7 дней) до 13-14 г/кг, жиров (последние 5-7 дней) до 5, 0-6, 0 г/кг в сутки, калорийности пищи от 100 ккал/кг до 130 ккал/кг;

· соотношением БЖУ – 1: 1, 5: 3;

· белки, жиры и углеводы рассчитываются на фактическую массу;

· во 2-й половине данного этапа детям второго полугодия жизни вводятся прикормы, соки, фруктовые пюре;

· при выборке смесей и прикормов ориентируются на возраст, которому ребенок соответствует по массе.

3 этап – оптимального или усиленного питания. На этом этапе количество белков в суточном рационе составляет 3, 5-4, 0 г/кг, жиров – 6, 0-6, 5 г/кг, углеводов – 15, 0-16, 0 г/кг, соотношение БЖУ - 1: 1, 5: 4; энергетическая ценность – 130-140 ккал/кг. Расчет питания ведется на фактическую массу. Объем питания остается нормальным. Прикорм по возрасту и пищевые добавки (творог, сливки, яичный желток, мясо, рыба, масло) вводятся для коррекции питания.

Комплекс медикаментозного лечения включает:

· ферментотерапию – креон, абомин, панкреатин, мезим-форме и др.;

· эубиотики – бифидумбактерин от 2 до 5 доз 2-3 раза в день, лактобактерин – от 5-10 мл до 50 мл в день детям 1-го года жизни;

· витамины А, Е, РР, группы В (В₁, В₂, В₅, В₆, В₁₂), в течение 2-3 недель в возрастной дозе;

· иммуностимулирующую терапию – апилак, дибазол, нуклеинат натрия, ликопид и др.;

· элькар, оротат калия в возрастных дозах.

 

Схема диспансеризации и реабилитации детей с гипотрофией.

 

Частота осмотра специалистами, методы обследования	1-год наблюдения
Педиатр	2 раза в месяц в I полугодии и 1раз во II, далее 1 раз в квартал
Невропатолог	1 раз в год
ОАК, ОАМ, копрограмма, исследование кала на гельминты, простейшие	2 раза в год
Проба на трипсин и другие ферменты	По показаниям

Реабилитация: систематический контроль и ревизия питания, регулярный, раз в 10 дней расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам. Применяется белковый “Энпит”. При наличии гипогалактии необходимо контрольное взвешивание. Антропометрия проводится 2 раза в месяц.

При сопутствующем дисбактериозе кишечника применяются биопрепараты: бифифом «Бэби», бифилис. Витаминотерапия: С, В₁, В₆, А, Е, фолиевая кислота, фермент терапия: креон, фестал.

Стимулирующие средства и адаптогены: элеутерококк, настойка пиона, апилак, пантокрин. Фитопрепараты иммунокоррегирующего действия: подорожник, корень лопуха, корень одуванчика, мать-и-мачеха.

Массаж, гимнастика. Хвойные, солевые ванны.

Профилактические прививки по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

 

 

Железодефицитная анемия (ЖДА ) – это заболевание, характеризующееся снижением уровня Hb в единице объема крови, в каждом эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто она встречается у детей во втором полугодии I года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

· входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О₂ и СО₂;

· создает депо в вид ферритина (в печени и мышцах) и гемосидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);

· участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;

· является составной частью многих гемопротеинов, и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

· дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недостаточность, многоплодная беременность, преждевременные роди и др.);

· алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптированных смесей, нерациональный прикорм);

· повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;

· потери железа из организма при различных патологичеких состояний (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых 3-4 месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, детей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от матерей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупных и бурно растущие дети, детей с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4-8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3-4 мес.).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 9-10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, печень, мышцы). При прогрессировании заболевания содержание железа в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14, 3 мкмоль/л), уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацитоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА.

 

По этиологии:

1 - постгеморрагическая

2 - из-за нарушения кроветворения

3 - из-за нарушения кровообращения

По цветному показателю

 

гипо

нормо

гипер

 

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: