Хеликобактерии: таксономия, свойства, факторы патогенности, роль в развитии язвенной болезни и рака желудка.

Таксономия. К роду Helicobacter в настоящее время относится до 10 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobactermustelae, Helicobacterfelisит.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacterpylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы). Морфологические свойства. Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков, лофотрихи (рис. 17). Содержание Г+Ц составляет 35-37%.

Культуральные свойства. Хорошо растут в микроаэрофильных условиях, в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37 С, не растут при температуре 25-28 и 42 С, хорошо растут на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Не растут на средах, содержащих глицерин, желчные соли и NaCl.

Биохимические свойства. Оксидазо- и каталазоположительны, проявляют выраженную уреазную активность, обладают фосфатазой, образуют H2S, не свертывают молоко.

Факторы патогенности. В патогенезе существенное значение имеют адгезины возбудителя, вакуолизирующий цитотоксин (VacA), поражающий эпителий желудка, белок CagA – продукт генов островков патогенности, ферменты супероксиддисмутаза и каталаза.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больные люди.

Патогенез. При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий.

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период – 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.

 

Лабораторная диагностика хеликобактерной инфекции. Профилактика и лечение.

Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Бактериоскопический метод. Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность.

Бактериологический метод. Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37 в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используются схемы, включающие ингибиторы желудочной секреции (блокатор протонного насоса омепразол), антибиотики (кларитромицин, азитромицин, доксициклин, метронидазол), коллоидный субцитрат висмута (Де-нол).

 

Менингококки, таксономия, свойства. Серогруппы менингококков. Резистентность.

СемействоNeisseriaceae, родNeisseria, видNeisseria meningitidis.Вызывают острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее в виде менингита, менингококкового сепсиса или назофарингита.

Морфология и свойства. Грамотрицательные парные кокки бобовидной формы, неподвижны, имеют капсулу и пили. Очень требовательны к условиям культивирования. Растут на средах с нативнымбелком (сывороточный, шоколадный или кровяной агары) и повышенной влажностью; среда должна быть свежей и подогретой. Оптимум температуры 370С. Для культивирования необходимо наличие 5-

10% углекислоты. На плотных средах образуют прозрачные, бесцветные колонии, возможна диссоциация на R- и S-формы. Разлагают докислоты глюкозу и мальтозу, выделяют оксидазу, каталазу, дают положительную пробу с КОН, выделяют цитохромоксидазу.

Антигены: группоспецифические АГ – гликопротеиды; родовые АГ – белки, полисахариды – общие для всего рода нейссерий; видовые АГ белковой природы. По капсульным и полисахаридным антигенам все менингококки подразделены на серогруппы (А, В, С, D, Х, V, Z, 29Е, W135, Н, J, К, L), С и V вызывают спорадические заболевания. Наиболее вирулентными являются менингококки из группы А, В, С, Х, W135. По белковому антигену наружной мембраны клеточной стенки они подразделяются на серовары (1, 2, 3, 4…20).

 

Факторы патогенности менингококков. Патогенез и виды менингококковых инфекций. Иммунитет.

Факторы патогенности и вирулентности:

– эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенный и сенсибилизирующий эффект;

– капсула – защищает от фагоцитов и антител;

– пили, обеспечивающие адгезию возбудителя к эпителию слизистой оболочки носоглотки и мозговых оболочек;

– IgА-протеазы – разрушают секреторный Ig А в области шарнирной части, подавляют местный иммунитет;

– гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии;

– факторы, обеспечивающие персистенцию в фагоцитах.

Менингококки малоустойчивы во внешней среде, чувствительны к дезинфицирующим средствам, к низким температурам.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Путь передачи – воздушно-капельный, в меньшей степени контактный, входные ворота – носоглотка.

Патогенез. Менингококки адсорбируются на эпителии, вызывают вначале местный процесс в виде воспаления задней стенки глотки. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь, частично гибнет под действием бактерицидных факторов крови, высвобождается эндотоксин, который наряду с другими факторами патогенности вызывает клинические проявления, возможен эндотоксический шок.

Клинические формы:

Менингит – гнойное поражение мягких мозговых оболочек. Характерно повышение температуры, головная боль, рвота, менингеальный синдром, поражение черепно-мозговых нервов. Летальность до 3%, особенно при молниеносных формах с выраженным эндотоксическим шоком. Все крупные вспышки были вызваны менингококками серогруппы А и С. После создания эффективных вакцин наибольшую

роль играют менингококки серогруппы В, остальные менингококки вызывают спорадические заболевания.

Менингококцемия (сепсис) – лихорадка, озноб, головная боль, обильная сыпь за счет поражения сосудистой стенки поверхностных сосудов в виде «синеватых паучков», поражаются надпочечники, нарушается свертывающая система крови.

Менингококковый назофарингит сходен с обычным катаральным воспалением верхних дыхательных путей.

Возможно бессимптомное носительство менингококков. Иммунитет после заболеваний стойкий, гуморальный. Элиминация возбудителя осуществляется комплементсвязывающими антителами за счет активации комплемента по классическому пути. У новорожденных пассивный естественный иммунитет от матери сохраняется до 3-5 месяцев.

 

Методы диагностики менингита, менингококцемии, бактерионосительства.

Лабораторная диагностика

Материал зависит от формы инфекционного процесса. Исследуют ликвор, кровь, слизь из носоглотки при любой форме заболевания. Материал для исследования берут до начала лечения антибиотиками и предохраняют его от неблагоприятных факторов, особенно колебаний температуры. Ликвор в норме прозрачный и при пункции вытекает каплями, при менингите он мутный и вытекает струей под давлением.

Микроскопический метод. Готовят мазки из осадка ликвора, окрашивают по Граму и выявляют грамотрицательные парные кокки внутри фагоцитов и вне их. Для выявления антигена в ликворе ставят реакцию преципитации, пассивной гемагглютинации с антительным эритроцитарным диагностикумом, а также РИФ.

Бактериологический метод. Делают посев на кровяной, сывороточный или шоколадный агар, инкубируют при температуре 370С и доступе углекислоты в течение 24 часов, идентифицируют культуру по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам. Дополнительно в реакции агглютинации определяют серогруппу, а в реакции преципитации серовар. Дифференцируют менингококки от других видов нейссерий – частых обитателей слизистых верхних дыхательных путей.

Серологический метод используют при стертых формах менингококковых инфекций. Выявляют антитела в РПГА или ИФА.

Профилактика: выявление и санация носителей, изоляция и лечение больных, дезинфекция помещений, где был больной до госпитализации.

По эпидпоказаниям вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков группы А, С, V, W135.

Лечение. Антибиотикотерапия (бета-лактамные антибиотики, рифампицин, левомицетин и др.) и витамины.

 

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: