Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОГО АППАРАТА
1. нарушении синтеза медиатора 2. нарушение транспорта медиатора 3. нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях. 4. нарушение секреции медиатора в синаптическую щель 5. нарушение взаимодействия медиатора с рецептором 6. нарушение обратного захвата медиатора из синаптической щели.
ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ) – это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Механизм формирования: · устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы, гипоксия и т.д.) · дефицит торможения нейронов (снижение синтеза ГАМК или блокада рецепторов) · деафферентация нейронов (отсутствие тормозящего эффекта из периферических органов) · повреждение нейронов и изменения их окружения.
ГПУВ ® патологическая детерминанта ® патологическая система ® нейропатологические синдромы.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ · дефицит торможения, синдром растормаживания · синдром денервации · синдром деафферентации · нарушение трофики. ДЕФИЦИТ ТОРМОЖЕНИЯ. СИНДРОМ РАСТОРМАЖИВАНИЯ - - выход нижележащих отделов ЦНС из под контролирующего влияния вышележащих отделов. · первичный - вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин, стрихнин, конвульсанты, нарушающие ГАМК-ергические механизмы торможения) · вторичный вследствие действия деполяризующих агентов (возбуждающих аминокислот), приводящих к чрезмерной активности нейронов. ¯ Гиперактивность нейрона и формирование ГПУВ СИНДРОМ ДЕНЕРВАЦИИ это комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры. ¯ исчезновение концевой пластинки на мышечном волокне, появление ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна ¯ повышение чувствительности к ацетилхолину и др. БАВ ¯ фибриллярные подергивания мышцы СИНДРОМ ДЕАФФЕРЕНТАЦИИ - это выключение импульсации, поступающей в нейрон – афферентной импульсации ¯ повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов ¯ формирование ГПУВ
НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Трофогены (трофические факторы), нейропептиды - эндорфины, энкефалины, медиаторы, факторы роста нервов, др. факторы роста. Патотрофогены – вещества, образующиеся поврежденными нейронами.
Нарушение образования трофогенов, ¯ нарушение аксонального транспорта трофогенов, образование патотрофогенов ¯ дистрофические изменения: нарушение обмена веществ, растормаживание генетического аппарата ® синтез аномальных белков, которые являются аутоантигенами, ® активация аутоиммунных процессов, присоединение вторичной инфекции, атрофия
15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ Нарушения функции эндокринных желез. Патогенетические пути: 1. Нарушение центральных механизмов регуляции функции железы; 2. Наличие патологических процессов в самой железе; 3. Нарушение внежелезистых и периферических механизмов действия гормонов. Нарушение центральных механизмов регуляции причины
Нарушения регуляции
центральная нервная система
Механизм обратной связи Нервные импульсы ↓ + Нейросекреторные клетки гипоталамуса ↓ + Либерины и статины ↓ + Тропные гормоны аденогипофиза ↓ + Периферические эндокринные железы ↓ + Гормоны эндокринных периферических желез В данном случае регулируемым параметром является концентрация гормона в крови. Иногда регулируемым параметром является не концентрация гормона, а содержание регулируемого вещества (глюкоза, кальций, натрий, калий и т.д.) + + периферическая железа → гормон → регулируемый параметр (глюкоза, кальций)
+ или - + – стимулирующее влияние - – ингибирующее влияние |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 311; Нарушение авторского права страницы