Опыт 4. Воспроизведение жировой эмболии и изучение ее роли в нарушении кровообращения

Методика: Опыт провести аналогично предыдущему, но вместо воздуха в полость желудочка сердца ввести 0, 2—0, 3 мл масляной эмульсии.

Результаты опытов запротоколировать и зарисовать. На основании полученных данных сделать вывод о механизмах нарушения кровообращения при эмболии.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

 

1. ПРИЧИНАМИ ТРОМБОЗОВ МОГУТ БЫТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

а) нарушение целостности сосудистой стенки;

б) нарушение активности свертывающей и противосвертывающих систем;

в) замедление кровотока;

г) все перечисленные.

 

2. УКАЖИТЕ ЭМБОЛЫ ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

а) клетки распадающихся опухолей

б) капельки жира при переломах трубчатых костей

в) оторвавшиеся тромбы

г) пузырьки воздуха

 

3. ЭМБОЛАМИ МОГУТ БЫТЬ:

а) Оторвавшийся тромб.

б) Клетки злокачественных опухолей.

в) Частицы, содержащиеся в околоплодных водах

г) Паразитические гельминты.

д) Все перечисленное

 

 

Рекомендуемая литература:

· Патологическая физиология. Учебное пособие. /Под редакцией Моррисона В.В., Чесноковой Н.П. Изд. Саратовского мед.университета, 2007.- 663с.

· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

· Патофизиология. Учебник, 3 том. / Под редакцией А.И. Воложина, Г.В.Порядина, издание 2-е, Москва, «Академия» 2008.-253с.

· Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая и медицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.

ЗАНЯТИЕ 8

Раздел: Типовые патологические процессы.

Тема: Патология водно-солевого обмена.

 

Вода в организме находится в разных секторах или компартментах.

Внутриклеточный сектор составляет около 55% всей воды и представлен связанной, свободной и адгезированной водой.

Внеклеточный сектор составляет около 45% всей воды организма и представлен плазменной, трансцеллюлярной, межклеточной и кристаллизационной водой.

Водный баланс – это равновесие между поступившей в организм (2, 5 л/сут) и выделенной из организма водой (2, 5 л/сут). Водный баланс зависит от трех процессов:

1) поступления в организм с пищей и водой,

2) образования воды при обмене веществ (эндогенная вода),

3) выведение воды из организма.

Различают положительный (поступление воды превышает ее выведение), отрицательный (выведение воды преобладает над ее поступлением) и нейтральный (количество поступившей и выводимой воды совпадает) водный баланс.

Типовые формы нарушения водного баланса называют дисгидриями.

Дисгидрии классифицируют с учетом трех критериев:

Первый критерий – содержание жидкости в организме. По содержанию жидкости в организме различают две формы дисгидрии:

1) гипогидратация (дегидратация) – уменьшение общего содержания воды в организме,

2) гипергидрадация – увеличение общего содержания воды в организме.

Второй критерий – осмоляльность внеклеточной жидкости. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают:

1) гипоосмолярную (осмоляльность плазмы крови менее 280 мОсм/кг),

2) гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг),

3) изоосмолярную форму дисгидрии.

Третий критерий – сектор организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен. Согласно этому критерию выделяют:

1) клеточную,

2) внеклеточную и

3) смешанную формы дисгидрии.

Для характеристики нарушений водного обмена используют термины:

1. Гиповолемия – уменьшение объема внеклеточной жидкости.

2. Гиперволемия – увеличение объема внеклеточной жидкости (интерстициальной и внутрисосудистой), как правило, сопровождающееся развитием отеков. Отеки – избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве из-за нарушения обмена жидкости в системе капилляры-ткани.

Цель: Познакомиться с патогенетическими факторами развития типовых форм нарушения водного баланса.

Опыт 1. Изучение роли гидростатического давления в развитии скорости фильтрации.

Методика: В вертикально установленные стеклянные трубки (имитация гидростатического давления), нижняя часть которых закрыта полупроницаемым коллоидным мешочком (имитация биологической мембраны), до метки 20 и 40 налить дистиллированную воду. В мерные сосуды собрать профильтровавшуюся жидкость, отмечая объем жидкости, которая профильтровалась от меток 20 и 40 в течение 1 минуты.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сделать вывод о роли гидростатического давления в развитии скорости фильтрации.

Опыт 2. Изучение роли осмотического давления в развитии дисгидрии у лягушек.

Методика: Подопытной лягушке в спинной лимфатический мешок ввести 0, 2 мл 20% раствора поваренной соли, а контрольной — ту же дозу физиологического раствора. Взвесить обеих лягушек и поместить в сосуд с водой. Через 20 мин вновь взвесить.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сделать вывод о роли повышения осмотического давления в развитии дисгидрии.

Опыт 3. Изучение роли РН в связывании воды гидролизатом коллагена.

Методика: Кусочки желатина (гидролизат коллагена) одного веса и размера поместить в три пробирки, наполненные 0, 1 н раствором соляной кислоты, 0, 1 н раствором едкого натрия и физиологическим раствором. Через 20 минут извлечь все три кусочка одновременно, высушить фильтровальной бумагой и взвесить.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сделать вывод о роли рН в связывании воды гидролизатом коллагена.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

 

1.УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА ОБЩЕЙ ДЕГИДРАТАЦИИ:

 

а) жажда

б) слабость

в) сухость кожных покровов и слизистых

г) понижение АД

д) повышение вязкости крови

е) уменьшение суточного диуреза

ж) понижение массы тела

з) все указанные симптомы

 

2. МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ СИНДРОМ КЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ГИПОНАТРИЕМИИ:

а) да

б) нет

 

3. ОТМЕТЬТЕ КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭФФЕКТИВНОЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В ВЕНОЗНОМ КОНЦЕ КАПИЛЛЯРА ПРИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

а) возрастает

б) понижается

в) не изменяется

Рекомендуемая литература:

· Патология. Учебник, 1 том. /Под редакцией Пальцева М.А., Паукова В.С., Москва, «Гэотар-Медиа» 2008. -512с.

· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

· Патофизиология. Учебник, 1том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

· Патофизиология. Учебник, 2 том. / Под редакцией Воложина А.И., Порядина Г.В., издание 2-е, Москва, «Академия» 2008. -256с.

· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

· Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая и медицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.

 

ЗАНЯТИЕ 9

Раздел: Типовые патологические процессы

Тема: Патология углеводного обмена

 

Для непрерывности процесса гликолиза и цикла Кребса глюкоза должна постоянно поставляться в ткани организма. Это достигается стабильной концентрацией глюкозы крови (3, 3—5, 5 ммоль/л), которая в физиологических условиях никогда не падает ниже критических величин. Уровень глюкозы крови определяется, с одной стороны, скоростью продукции эндогенной глюкозы, а с другой - скоростью утилизации глюкозы в тканях. Выделяют несколько типов регуляции углеводного обмена: субстратную, нервную, гормональную и почечную.

Одним из важнейших гуморальных регуляторов уровня сахара в крови является инсулин — гормон, вырабатываемый в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин – усиливает мембранный транспорт глюкозы, аминокислот и ионов К. Активирует глюкокиназу печени, которая способствует отложению глюкозы в виде гликогена; при этом распад гликогена тормозится. Увеличивает поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, в которых инсулин стимулирует превращение глюкозы в гликоген (в мышцах) и жир (в жировой ткани в виде триглицеридов). А так же активирует ферменты аэробного окисления глюкозы. В то время как инсулин оказывает мощное гипогликемическое действие, контринсулярные гормоны препятствуют выраженному снижению глюкозы в крови. Антагонистами инсулина являются адреналин, кортизол, глюкагон, СТГ и др.

Гипогликемия — снижение концентрации глюкозы в цельной крови ниже 3, 3 ммоль/л. Она требует немедленного лечения. Различают гипогликемию: физиологическую (усиленная мышечная работа и неонатальная) и патологическую (при передозировки инсулина при лечении сахарного диабета; повышенной продукции инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперплазия, инсулинома); недостаточности продукции СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.; недостаточном расщеплении гликогена при гликогенозах; мобилизации большого количества гликогена из печени (длительная физическая работа), невосполняющаяся алиментарно; поражении клеток печени (острые и хронические гепатиты); нарушении всасывания углеводов в кишечнике).

Гипергликемия — повышение концентрации глюкозы в крови выше 5, 5 ммоль/л. Может развиваться физиологическая (алиментарная, эмоциональная и растормаживающая) гипергликемия. При стойком нарушении того или иного звена регуляции углеводного обмена возникают патологические гипергликемии: нейрогенная или судорожная (эпилептические припадки и столбняк) и гормональная, которая обусловливается нарушением функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена (при глюкагономе, при болезни и синдроме Иценко—Кушинга, при феохромоцитоме и при недостаточности инсулина).

Сахарный диабет—это группа метаболистических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Он может сопровождаться определенными симптомами -- сухостью во рту, жаждой, полиурией, похуданием.

Выделяют следующие формы сахарного диабета:

Первичный:

•сахарный диабет I типа - абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за деструкции b–клеток поджелудочной железы, в котором выделяют иммуноопосредованный раньше инсулинзависимый диабет (ИЗД) и идиопатический (этиология неизвестна, но чаще африканцы и азиаты)

•сахарный диабет II типа - от преобладающей инсулин резистентности с относительным инсулин дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью раньше называли инсулиннезависимый диабет (ИНЗД).

•Симптоматический, или вторичный диабет, сопровождающий эндокринные заболевания — акромегалию, болезнь Иценко—Кушинга, заболевания поджелудочной железы — панкреатиты, болезни печени и др.;

•диабет беременных (выявленный впервые при беременности).

Особенно тяжелым проявлением диабета может быть развитие диабетической комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая. К другим осложнениям диабета относят микроангиопатии (ретинопатии и нефропатии), макроангиопатии, нейропатии, катаракту.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: