Опыт 1. Ознакомление с методом воспроизведения опухолей путем перевивки малигнизированной ткани.

Методика: Мышь с саркомой «Рокера» наркотизировать эфиром, выстричь шерсть над опухолью. Кожу смазать йодом, сделать разрез, извлечь кусочек опухоли. В стерильных условиях кусочек опухоли промыть физиологическим раствором в чашке Петри и тщательно измельчить ножницами. Полученную тканевую взвесь в небольшом количестве физиологического раствора набрать в шприц и ввести 0, 3—0, 5 мл под кожу интактной мыши с соблюдением асептики. Через несколько дней после трансплантации под кожей появляется уплотнение ткани, а спустя 2—3 недели опухоль достигает больших размеров, развивается общая интоксикация и животное погибает.

Объясните, какие свойства опухолевых клеток обеспечивают развитие саркомы у мыши-реципиента.

Опыт 2. Ознакомление с методом перевивки опухоли взвесью клеток.

Методика: Мышь с асцитной формой карциномы Эрлиха наркотизировать эфиром. Работу проводить в стерильных условиях. С помощью шприца из брюшной полости отсосать 0, 2 мл асцитической жидкости с раковыми клетками и развести ее в 1 мл физиологического раствора. Ввести 0, 2 мл разбавленной асцитической жидкости в асептических условиях внутрибрюшинно интактной мыши. У реципиента примерно через 10 дней накапливается асцитическая жидкость, а через 3 недели развивается общая интоксикация и животное погибает.

Объясните, какие свойства опухолевых клеток обеспечивают развитие карциномы у мыши-реципиента.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

 

1. ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ, ЧТО В ПРОЦЕССЕ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЕЁ АВТОНОМНОСТЬ ОСЛАБЛЯЕТСЯ?

а) да
б) нет

 

2. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЗМА РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:

а) метастазирование
б) без рецидивирование
в) инвазивный рост
г) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
д) торможение или блок созревания клеток
е) ослабление свойства контактного торможения клеток
ж) все ответы верные

 

3. ЧТО ТАКОЕ «ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ»?

а) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
б) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

 

4. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК:

а) кейлоны
б) факторы роста
в) снижение поверхностного натяжения клеток
г) цГМФ

 

Рекомендуемая литература:

· Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.

· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

· Патофизиология. Учебник, 1том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

· Попова Т.Н., Глыбочко П.В., Николенко В.Н.. Онкология. Учебное пособие, Москва, «Академия» 2008.- 400с.

· Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая и медицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.

 

ЗАНЯТИЕ 13

Раздел: Типовые патологические процессы

Тема: Лихорадка

 

Лихорадка — типический патологический процесс, возникающий при действии на организм экзо- и эндогенных пирогенов.

Различают лихорадку инфекционную и неинфекционную. Первая возникает в связи с инвазией инфекционных агентов ( бактерий, вирусов, грибов), вторая – в связи с неинфекционными болезнями (аллергические заболевания, опухолевый рост, ишемические и другие повреждения тканей).

Пирогенные вещества подразделяются на первичные и вторичные. Первичные пирогены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенные пирогены привносятся в организм вместе с инфекционными агентами. Таковыми являются липополисахариды, входящие в состав наружной мембраны грамотрицательных бактерий, эндотоксины. Эндогенными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента. Первичные пирогенны сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных (лейкоцитарных) пирогенов. Свойствами вторичных пирогенов обладают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО. Вторичные пирогены – ИЛ-1, ИЛ-6 и др. влияют на возбудимость термочувствительных (холодовых и тепловых) нейронов, прежде всего расположенных в преоптической области гипоталамуса.

Сущность лихорадки состоит во временной перестройке центра терморегуляции с переходом его на новый, более высокий, чем в норме, уровень деятельности. В связи с этим нормальная температура тела воспринимается как низкая. В дальнейшем все процессы направлены на увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи организмом. Во второй стадии лихорадки центр терморегуляции воспринимает повышенную температуру как нормальную. В третьей стадии лихорадки восстанавливается нормальная чувствительность центра терморегуляции, в связи с чем резко увеличивается теплоотдача и температура тела возвращается к норме.

Цель: Изучить изменение функционирования важнейших систем жизнеобеспечения при лихорадке, определить стадии лихорадки по данным исследований.

Опыт: Изучение изменения дыхания и сердечной деятельности при развитии лихорадки.

Методика: У кролика термометром измерить ушную и ректальную температуру. Подсчитать число сердечных и дыхательных движений в условиях фиксации животного.

Опытному кролику в краевую вену уха ввести пирогенал из расчета 10 мгк/кг веса животного. Через 20, 30, 40 и 60 мин произвести повторно измерение ректальной, ушной температуры, ЧСС и ЧД.

В динамике эксперимента у опытного кролика происходит подъем температуры.

Результаты запротоколировать. На основании полученных данных cделать вывод о нарушении деятельности важнейших систем жизнеобеспечения организма при развитии лихорадки, определить стадию развития лихорадки.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

1. УКАЖИТЕ МЕДИАТОРЫ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ СВОЙСТВАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

а) ИЛ-1
б) ИЛ-6
в) ФНОα
г) все указанные медиаторы

2.КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВЫЗЫВАЕТ ВТОРИЧНЫЙ ПИРОГЕН В НЕЙРОНАХ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩИХ ЦЕНТРОВ?

а) накопление липополисахаридов
б) ослабление образования простагландинов группы Е
в) ослабление образования Цамф
г) повышение возбудимости тепловых нейронов
д) повышение возбудимости холодовых нейронов

 

3.КАК МОГУТ ИЗМЕНЯТЬСЯ АБСОЛЮТНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ И ТЕПЛООТДАЧИ НА ПЕРВОЙ СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДОЧНОЙ РЕАКЦИИ?

а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается
б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача уменьшается
в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается. но в меньшей степени
г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
д) теплопродукция уменьшается, теплоотдача не изменяется

 

4. ПРИ КАКИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ РАЗВИВАЕТСЯ НЕИНФЕКЦИОННАЯ ЛИХОРАДКА?

а) некроз тканей
б) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором
в) злокачественная опухоль
г) обширное кровоизлияние
д) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
е) во всех перечисленных случаях

 

 

Рекомендуемая литература:

· Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.

· Мухутдинова Ф.И., Хавизова Ф.С., Мухаметзянов М.А и др. Современные теоретические и клинические аспекты лихорадочной реакции.// НМЖ, 2006. №5.

· Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

· Патофизиология. Учебник, 1том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

· Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

· Тестовые задания по курсам «патологическая физиология» и «общая и медицинская радиобиология»/ под общ. Ред. Л.Н. Рогова. – Волгоград: Изд-во ВГПУ «Перемена», 2008.-132с.

ЗАНЯТИЕ 14

Раздел: Типовые патологические процессы

Тема: Патология жирового обмена

 

Патологические изменения в обмене липидов могут возникать на различных его этапах — при нарушении:

• процессов переваривания и всасывания жиров;

• транспорта липидов и перехода их в ткани;

• окисления липидов в тканях;

• промежуточного липидного обмена;

• обмена липидов в жировой ткани (избыточное или недостаточное их образование и отложение).

Рекомендуемая цель исследования липидного обмена – это выявление гиперлипемии, как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Увеличение общих липидов в сыворотке крови (свыше 2 ммоль/л) носит название гиперлипемии. Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Увеличение содержания в плазме крови липопротеинов одного или нескольких классов носит название гиперлипопротеинемии. Различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

Тип I — гиперхиломикронемия, или индуцированная жирами липемия, обусловленная недостаточностью ЛПЛ, обычно наследуемая по аутосомно-рецессивномутипу, характеризуется повышенным содержанием в плазме холестерина. ХМ и ТГ (выраженный хилоз плазмы), внеклеточным отложением преимущественно ТГ.

Тип II — гипер-b-липопротеинемия, или семейная гиперхолестеринемия, наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных обнаружен дефект ЛПНП-рецепторов, что ведет к накоплению ЛПНП в плазме практически с рождения. Уровень общего холестерина в 2—4 раза выше нормального. Встречаются два варианта: с повышенным содержанием ЛПНП и холестерина при нормальном количестве ЛПОНП и ТГ; второй — с повышенным содержанием ЛПНП, ЛПОНП, ТГ и холестерина.

Тип III —семейная дис-b-липопротеинемия, или индуцированная углеводами гиперлипемия, наследуется по рецессивному типу. Обнаружены ЛПОНП с высоким содержаниеммхолестерина и высокой электрофоретической подвижностью, т.е. «патологические» ЛПОНП. Уровень холестерина плазмы и ТГ повышен. Отличительной особенностью этого расстройства является накопление в плазме ремнантов ХМ и ЛППП, катаболизм которых, протекающий обычно в печени по рецептор-опосредованному пути, нарушен из-за наследования дефектной аллели апобелка Е и невозможностью связывания частиц с рецептором (апобелки В, Е).

Тип IV— гиперпре-b-липопротеинемия, или индуцированная углеводами липемия, наследуется по аутосомно-доминантномутипу. Генетический дефект остается не ясен. Характерен избыток ЛПОНП, размер которых превышает нормальный; отмечается также более высокое значение соотношения ТГ/апо В, при нормальном (или слегка увеличенном) содержании сывороточного холестерина.

Тип V — сочетание гиперпре-b-липопротеинемии и гиперхиломикронемии, или комбинированная липемия, наследуется полигенно. В крови повышено содержание ЛПОНП, ХМ, ТГ и холестерина плазмы.

Гиперлипопротеинемии II, III, IV и V типов могут приводить к развитию атеросклероза коронарных артерий, периферических сосудов и сосудов головного мозга.

Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. Полагают, что первичным в развитии атеросклероза являются очаговые изменения структуры и функции клеток эндотелия сосудистой стенки. На ранних стадиях развития атеросклероза возникают местные и системные нарушения обмена холестерина и липопротеинов — дислипопротеинемии. В большинстве случаев повышается содержание в плазме крови атерогенных частиц, главным компонентом которых является холестерин, в качестве белка — апопротеин В, но в 30 % случаев снижается концентрация ЛПВП.

Атерогенными свойствами обладают холестерин, триглицериды и насыщенные жирные кислоты. Повышение концентрации атерогенных липопротеинов в крови может вызываться снижением скорости их выведения из крови в печень, повышением скорости их синтеза, нарушением метаболизма липопротеинов в плазме, включая образование аномальных модифицированных липопротеинов.

К развитию сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз), образованию желчных камней, жировой инфильтрации печени, сахарному диабету предрасполагает ожирение.

Ожирение — это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

По этиологии различают три вида ожирения — алиментарное, гормональное (гипофункция щитовидной железы и гипофиза, избыточная продукция инсулина) и церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ключевую роль в регуляции массы тела играет лептиновая система. Лептин - белок, вырабатываемый исключительно апидоцитами жировой ткани, взаимодействуя с рецепторами гипоталамуса приводит к чувству насыщения и отказу от пищи. Уровень лептина повышается с увеличением массы жировой ткани. Считают, что наследственное ожирение связано со снижением чувствительности ткани к лептину.

Ожирение развивается в результате трех основных патогенетических факторов:

• увеличенного потребления углеводов, жиров при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира;

• недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;

• избыточного образования липидов из углеводов.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: