Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Нарушения кровообращения в легких
Малый круг кровообращения, обеспечивая систему внешнего дыхания, участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена и имеет ряд физиологических особенностей, которые определяют характер патологических отклонений функции кровообращения в легких. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое – 20, диастолическое – 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст. Нарушение перфузии в легких возникает главным образом при нарушении кровотока, осуществляемого через малый круг кровообращения (98-99%), и частично (1-2%) через большой круг кровообращения с участием бронхиальных сосудов. Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют: - снижение сократительной функции правого желудочка; - недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани; - некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия); - сосудистая недостаточность (шок, коллапс); - тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. Нарушения капиллярного кровотока в легких может возникать как при гиповолемии, так и при гиперволемии в малом круге кровообращения. Гиперволемия малого круга кровообращения характеризуется поступлением повышенного объема крови в легочную артерию и развивается в результате патологического сброса крови слева направо (гиперкинетический тип легочной гипертензии) – при врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок). При этом оксигенация крови остается нормальной. Легочная гипо- и гипертензия Легочная гипертензия –это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, что может быть обусловлено возросшим сопротивлением в сосудистом (АД более 20/8 мм. рт. ст.) русле легких или значительным увеличением объема легочного кровотока. Увеличение МОК связано с гипоксической стимуляцией кровообращения и дыхания через аорто - каротидные рецепторы При этом среднее давление в легочной артерии становится более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при физической нагрузке. Повышается вязкость крови (симптоматический эритроцитоз) и появляется склонность к гиперкоагуляции. Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная. Прекапиллярная легочная гипертензияхарактеризуется увеличением сопротивления в прекапиллярах и капиллярах и возникает: - при спазме артериол под влиянием различных вазоконстрикторов (тромбоксана А2, КА), серотонина, при стрессе, значительном эмоциональном напряжении и снижении активности вазодилятирующих факторов (простациклин, NO); - эмболии и тромбозе легочных сосудов; - сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; - при повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля). Прекапиллярная легочная гипертензия может возникнуть вследствие включения рефлекса Эйлера-Лильестранда (гипоксическая легочная вазоконстрикция). Этот рефлекс имеет физиологическое назначение – коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. При хронической обструктивной болезни легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга кровообращения, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. Посткапиллярная легочная гипертензияразвивается при нарушении оттока крови из легочных венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к которым могут привести: - сдавление легочных вен опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками; - левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе, артериальной гипертензии, инфаркте миокарда и др.).При повышении давления в левом предсердии, включается рефлекс Китаева и возникает спазм прекапилляров малого круга кровообращения, что направлено на поддержание градиента давлений от легочной артерии к левому предсердию и восстановление кровотока. Однако рефлекс Китаева может стать патологическим и привести к развитию смешанной формы легочной гипертензии и усугублять нарушениие перфузии легких. Смешанная легочная гипертензияявляется результатом прогрессирования и осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии). Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так называемое легочное сердце. При легочной гипертензии развиваются рестриктивные нарушения внешнего дыхания, альвеолярный или интерстициальный отек легких, гипоксемия, устойчивая к ингаляции кислорода.
Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0, 8-1, 0, что отражает адекватность МОАВ МОК в легких (МОАВ – 4-5л/МОК – 5л). Адекватность легочной вентиляции и перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции вентиляционно -перфузионных отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках pО2 и нарастанию pСО2, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции. Снижение ВПП менее 0, 8 обнаруживается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). МОАВ снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается рСО2 и снижается рО2. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. Увеличение ВПП (регионарное) более 1, 0 отмечается при усиленном выведении организмом СО2, при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО2. В альвеолярном воздухе повышается рО2 и снижается рСО2. В артериальной крови понижается парциальное напряжение СО2 (гипокапния). Повышение ВПП отмечается при увеличении кровотока через внутрилегочные шунтовые (артерио - венулярные) сосуды. Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоловаскулярных и бронховаскулярных рефлексов.
Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные Мембраны Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а СО2 – в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость переноса газа (V) через мембрану (например, альвеолярно-капиллярную) прямо пропорциональна разнице парциальных давлений газа по обе стороны диффузионной мембраны (р1-р2) и диффузионной способности легких, которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины. Показателем, характеризующим диффузию газов, является величина, обратная сопротивлению диффузии, называемая диффузионной способностью легких. Этот параметр показывает количество мл. газа, проходящее через легочную мембрану за 1 мин. при трансмембранной разности парциальных давлений газа в 1 мм.рт. ст. У здорового человека в покое диффузионная способность легких для О2 составляет 15-20 мл О2/мин./мм.рт.ст. Диффузионная способность легких для CО2 в 20 раз выше, поэтому ограничения диффузии СО2 в легких практически не существует. Диффузионная способность легких возрастает во время физической нагрузки, с увеличением объема легких, по мере взросления организма (до 20-летнего возраста), в положении лежа на спине. В условиях патологии снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено нарушениями мембранного компонента (утолщение альвеоло- капиллярной мембраны, качественными измениями слоев аэрогематической мембраны) и (или) капиллярного компонента (увеличение плазменной фракции крови). Диффузионная способность легких снижается при заболеваниях, сопровождающихся поражением паренхимы легких, и характеризующихся рестриктивными расстройствами дыхания. Снижение диффузионной способности легких имеет мест при: - диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммеана-Рича); - ² синдроме гиалиновых мембран² у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта; - пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз); - патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы); - токсических поражениях легких; - развитии интерстициального отека; - развитии интерстициального фиброза; - склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов. Нарушения диффузионной способности легких сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О2 активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 1396; Нарушение авторского права страницы