Источник инфекции - больные активной формой туберкулеза люди и животные (крупный рогатый скот, козы, собаки).

Эпидемиологически наиболее опасными являются больные туберкулезом легких с наличием бактериовыделения и/или с деструктивными процессами в легких.

Микобактерии бычьего вида передаются через не кипяченное молоко и другие молочные продукты, мясо

Резервуар туберкулезной инфекции - больные туберкулезом и инфицированные микобактерией туберкулеза люди, животные и птицы.

Основным механизмом передачи -воздушно-капельный (аэрозольный), возможны также воздушно-пылевой, контактный, алиментарный, вертикальный механизмы передачи.

Основным фактором передачи возбудителя туберкулезной инфекции является воздушная среда.

Факторами передачи инфекции могут также являться инфицированные материалы от больных, контаминированные возбудителем объекты внешней среды.

Отсутствие вакцинации против туберкулеза повышает риск развития заболевания при первичном инфицировании.

Анатомо-физиологические особенности, предполагающие и определяющие развитие и течение туберкулеза, заключаются в незрелости бронхолегочного аппарата, недифференцированности лимфатической системы, незрелости иммунной системы для локализации и уничтожения МБТ.

Существенную роль в этой возрастной группе играет склонность к частым острым респираторным инфекциям, развитию рахита и дефицита железа, аллергическая настроенность организма.

Все это способствует возникновению тотального казеозного поражения внутригрудных лимфатических узлов, ранней лимфогематогенной диссеминации, быстрому прогрессированию процесса с развитием осложнений. Самоизлечение туберкулеза в этой возрастной группе, в отличие от других возрастных групп, наблюдается крайне редко.

 

Классификация.

1.1. Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются:

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Туберкулез органов дыхания

-Первичный туберкулезный комплекс

-Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

-Диссеминированный туберкулез легких

-Милиарный туберкулез

-Очаговый туберкулез легких

-Инфильтративный туберкулез легких

-Казеозная пневмония

-Туберкулема легких

-Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

-Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

Туберкулез других органов и систем

-Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

-Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

-Туберкулез костей и суставов

-Туберкулез мочевых, половых органов

-Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

-Туберкулез периферических лимфатических узлов

-Туберкулез глаз

-Туберкулез прочих органов

1.2. А. Фаза:

а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления.

Б. Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).

1.3. Осложнения туберкулеза:

Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

1.4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

а) органов дыхания:

фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз;

б) других органов:

рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление и др.

Вираж туберкулиновой чувствительности – появление впервые положительной реакции пробы Манту, в результате первичного инфицирования организма МБТ.

Клинических проявлений нет. Изменений на R-ОГК нет.

А. Тактика:

1. Срочно направить к фтизиатру.

2. ОАК, ОАМ.

3. R-ОГК.

4. кал на яйца гельминтов.

5.обследование всех членов семьи (ФГ с 15 лет).

 

Дети получают противотуберкулезные препараты (фтивазид) в тубсанатории или в домашних условиях в течении 3 мес., если позволяют Ж-БУ.

3. Детей берут на Д учет на 1 год (RM 2 раза в год, через 6 мес.)

4. Мед. отвод от прививок.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении. Если не лечить –переход в локальную форму.

 

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных:

-впервые положительная проба Манту,

-усиливающиеся в процессе наблюдения проба Манту,

-гиперергические реакции на туберкулин,

- наличие клинических признаков заболевания (есть интоксикация),

- отсутствие локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследований.

 

Клиника:

- периодическим повышением температуры тела до субфебрильных цифр,

-ухудшением аппетита, быстрая утомляемость,

-появлением нейро-вегетативных расстройств (повышенной нервной возбудимостью или ее угнетением, головной боли, тахикардии),

-наклонностью к интеркуррентным заболеваниям.

• При осмотре ребенка:

- реакция увеличения лимфоузлов присутствует всегда. Увеличенные лимфоузлы безболезненные и подвижные. Увеличивается всегда группа лимфоузлов, а не один лимфоузел. Вначале процесса они мягкой консистенции, далее – эластичной, при хроническом течении лимфоузлы плотные, как «камешки».

-незначительное увеличение печени, реже селезенки,

-остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела.

Диагностика:

ОАК -нерезко выраженное ускорение СОЭ,

-сдвиг нейтрофилов влево, эозинофилия, лимфопения.

R-ОГК- изменений нет.

Проба Манту: папула яркая, болит, сохраняется долго до 1 мес.

Диаскин-тест положительный.

 

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.

 

Лечение в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения от 4-6 мес. двумя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин), витамин В6.

 

Туберкулез органов дыхания

Первичный туберкулезный комплекс

 

Первичный туберкулезный комплекс развивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией.

Как правило, это клиническая форма развивается у близких родственников при контакте с больным открытой формой туберкулеза.

МБТ в этом случае оседают и начинают размножаться в месте входных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект. Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распространяется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление.

Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов:

-очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичный аффект), -отводящих лимфатических сосудов (лимфангит),

-специфического воспаления в регионарных внутригрудных лимфатических узлах (лимфаденит).

Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатических узлов.

 

Размеры первичного аффекта могут быть различными: от нескольких миллиметров или сантиметров до доли легкого.

 

При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2—3 года на месте специфической пневмонии пневмосклероза, очага Гона (кальцинат в легочной ткани до 1 см в диаметре) и кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах.

 

В настоящее время первичный туберкулез сравнительно редко протекает с осложнениями.

При осложненном течении наблюдается:

- обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого,

- распад с образованием первичной каверны,

-поражение бронхов, развитие ателектаза,

- лимфогенная и гематогенная диссеминация,

-редко переход в хронически текущий первичный туберкулез.

 

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса полиморфна и зависит от выраженности патоморфологических изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности противотуберкулезного иммунитета.

Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста.

Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно.

При остром начале болезнь сопровождается:

- высоким подъемом температуры,

-выраженными симптомами интоксикации,

-резким снижением аппетита,

-сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой.

Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии.

При подостром течении:

- фебрильная, так и субфебрильная температура,

- симптомы интоксикации выражены умеренно.

Больной ребенок в период повышения температуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса.

При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.

При объективном:

- бледность кожных покровов,

-увеличение периферических лимфатических узлов,

-тахикардию, снижение АД, увеличение печени.

-при перкуссии определяют притупление перкуторного звука над областью поражения,

-при аускультации — жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов — ослабленное дыхание, над зоной поражения выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов.

-при незначительной величине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют.

Диагностика:

1.При рентгенологическом исследовании выявляются характерные изменения в легких:

• Первичный инфильтративный очаг на верхушке легкого (аффект) (а);
• Линейный тяж (дорожка) к корню; образуемая воспаленными лимфатическими сосудами (лимфангоит) (б).
• Шарообразные тени в корне за счет увеличенных лимфатических узлов.

 

Рассасывание очага приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта через 6—8—12 мес, через 1, 5— 2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта ( формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах— фаза кальцинации, или формирования очага Гона (в).

 

Пневматическая биполярность очаг Гона

(фаза уплотнения, дорожка

между очагом

в легочной ткани и

ВГЛУ)

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: